整体填充和颗粒填充β-TCP植骨材料对修复腔隙性骨缺损的影响

目的:探讨不同植骨方法对于β-TCP(β-Tricalcium phosphate,β-TCP)植骨材料修复兔股骨腔隙性骨缺损的效果.方法:24只成年家兔,被随机分为整体填充组(12例)和颗粒填充组(12例).以膝关节外侧切口入路,在双侧股骨髁部制备6mm(直径)×10mm(深度)骨缺损,按照事先随机分组结果,分别进行整体填充植骨和颗粒填充植骨.分别于术后3至6周处死动物,取材标本进行生物力学分析,Micro-CT检测和组织学观察.结果:3周时,整体填充组的最大抗压强度明显优于颗粒填充组(P＜0.05),而Micro-CT检测发现新生骨密度(tissue mineral density,TMD)和新生骨体积百分比(bone volume fraction,BV/TV)在两组间均无明显差异,组织学在两组均表现为少量新骨形成;6周时,两组之间的最大抗压强度无明显差异,而Micro-CT检测显示颗粒填充组的TMD和BV/TV均优于整体填充组(P＜0.05),组织学上颗粒填充组较整体填充组可见较多的新骨形成.结论:整体填充组提供了更好的生物学强度,颗粒填充组更有利于诱导新骨形成,二者各有优点.     

多孔钛合金不同孔径大小对新骨长入的影响

目的:评价不同孔径多孔钛合金植入物在骨缺损区对新骨长入的影响。方法:采用电子束熔融(EBM)技术制备三种不同孔径(孔径分别为1.0 mm,2.0 mm,3.0 mm)的多孔钛合金材料,其孔隙率依次为73%,79%,86%。将18只家犬随机分为1.0 mm孔径材料组,2.0 mm孔径材料组,3.0 mm孔径材料组,每组6只。制备家犬双侧股骨外侧髁缺损模型,然后植入各孔径组材料,于术后4周,8周,12周分别行大体标本观察,X线片观察,组织形态学观察三组不同孔径材料与周围骨的整合情况及孔隙中的新骨长入情况。结果:通过大体标本观察和X线片观察显示,12周后三组材料均与周围紧密骨连接。其中1.0 mm孔径组材料中心明显成骨,2.0 mm孔径组和3.0 mm孔径组中心仍为较多白色组织填充。组织学观察显示,12周时2.0 mm孔径组和3.0 mm孔径组材料周围有骨质包绕,但中心空洞,基本无骨质形成。1.0 mm孔径组材料周围骨质包绕紧密,孔中新生骨形成较多,且有大量纤维母细胞和软骨细胞形成。各时间点1.0 mm孔径组新生骨面积百分比明显高于2.0 mm孔径组和3.0 mm孔径组,P<0.01,差异具有统计学意义。2.0 mm孔径组和3.0 mm孔径组相比,P>0.05,无显著差异。结论:孔径大小影响多孔钛合金材料的骨长入,适当孔径的设计将更有利于材料的传导成骨。     

新型可降解锌合金内固定系统用于犬下颌骨骨折固定的研究

目的:探讨新型可降解锌合金内固定系统用于犬下颌骨骨折固定的可行性。方法:选择比格犬12只,并将其随机分为两组,其中6只为锌合金实验组,6只为钛合金对照组。每只比格犬的下颌作左右两个骨折内固定模型,每侧骨折模型使用一套小型四孔直连内固定产品。分别于术后即刻、术后4周、12周拍X片。于术前、术后4周、12周、24周抽血检测微量元素锌。于术后12周、24周分批次将动物安乐死,取下颌骨块行Micro-CT检测,取动物重要脏器和内固定周围软组织做病理切片。结果:全程动物无脱落,实验组与对照组骨折均临床愈合。X线图像及Micro-CT显示实验组与对照组的内固定效果比较差异无统计学意义(P0.05)。锌合金表面有明显的降解产物,Micro-CT测量锌合金的板钉初始体积为155.8±1.536 mm~3,12周体积为147.1±0.9893 mm~3,24周体积为137±5.365 mm~3,降解率12.07%,随着植入后时间的延长显著下降(P0.05),而钛合金板钉体积无显著变化。实验组及对照组心、肝、肾及植入物板周软组织均未见异常。血清锌离子浓度在正常范围内略有上升,各时间节点比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:可降解锌合金内固定系统可以对犬下颌骨骨折提供稳固的固定,可降解锌合金在下颌骨部位具有一定的降解性能,血液中锌离子未见明显异常升高,对心、肝、肾及植入物周围软组织无毒性作用。     

二磷酸盐促进假体周围骨溶解后假体翻修骨整合的实验研究

目的:评价阿仑膦酸钠对新西兰大白兔假体周围发生骨溶解后,再进行对新西兰大白兔假体翻修骨整合的影响。方法:选取雄性新西兰大白兔30只,随机分成3组(正常组,实验组,对照组,每组10只)。正常组在胫骨松质骨区域植入钛合金假体,实验组和对照组分别植入钛合金假体和钛颗粒,饲养8周后,三组统一进行假体翻修。实验组用阿仑磷酸钠治疗8周后取材,对照组和正常翻修组也分别进行取材。通过假体推出力学实验、硬组织切片观察,评价阿仑磷酸钠对假体周围翻修后骨整合的影响。结果:假体推出力学实验结果显示,实验组假体最大推出载荷明显大于对照组(P0.01)。硬组织学切片通过苦味酸--品红染色,利用图像分析仪器统计假体周围骨整合的面积实验组假体周围骨量明显优于对照组假体周围骨量(P0.05)。结论:二磷酸盐-阿仑磷酸钠可以提高假体翻修后假体周围骨整合。     

去卵巢大鼠腰椎骨微结构变化的动态观察

目的:动态观察去卵巢大鼠腰椎骨微结构的变化。方法:将90只3月龄雌性SD大鼠按体重进行分层随机抽样分组,分为基础组(10只)、假手术组(40只)和去卵巢组(40只)。手术前(0周)处死基础组大鼠,手术后3、6、12、24周时,分批处死假手术和去卵巢组大鼠各8-10只。从每组随机取6只大鼠的第5腰椎行micro-CT扫描及三维结构重建,选取椎体1 mm处,2.0 mm×3.5mm,厚0.9 mm的骨组织为感兴趣区域(interesting area),进行骨形态计量学分析。结果:与同一时间点假手术组大鼠比较,去卵巢3周时,第5腰椎体积骨密度(v BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间隙(Tb.Sp)和结构模型指数(SMI)均无显著变化;去卵巢6周时,Tb.Th显著下降(P0.05),而其他指标均无显著变化;从去卵巢12周到24周时,不仅Tb.Th显著下降(P0.05),而且v BMD、BV/TV和Tb.N也显著下降(P0.05),同时Tb.Sp和SMI显著增加(P0.05)。结论:3月龄大鼠在去卵巢后的6周时骨小梁厚度变薄,12周以后,体积骨密度和骨体积分数下降,骨小梁数目减少。     

内植静磁柱联合脉冲电磁场对骨组织修复作用的Micro-CT研究

目的:以永磁体构建静磁柱体内植入物,应用Micro-CT技术,探索研究内植静磁柱联合脉冲电磁场对骨组织的修复作用。方法:选取新西兰兔24只建立右侧股骨髁骨缺损模型,并随机分为联合磁场组,脉冲电磁场组和对照组。联合磁场组自兔右侧股骨干远端向髓内植入静磁柱,并联合施加体外脉冲电磁场(1 h/d);脉冲电磁场组及对照组均将无磁性钛合金棒植入右侧股骨干髓腔,同时,脉冲电磁场组于体外加载脉冲电磁场(1 h/d)。术后5周处死取材,应用Micro-CT对股骨远端样本进行扫描检测,并对骨缺损区域显微结构进行三维重建分析。结果:与非磁场组相比,联合磁场组骨缺损区域骨小梁相对体积及数目明显增加(P均0.05),骨小梁分离度下降(P0.01)。与传统脉冲电磁场组相比,联合磁场组骨小梁数目增加(P0.05),骨小梁分离度下降(P0.01)。扫描及重建图像可见,联合磁场组骨缺损区域骨量增多,外侧皮质区愈合完整,骨小梁结构连续致密,具有更好的骨显微结构。结论:内植静磁柱与脉冲电磁场的联合磁场干预方式能够在早期获得更好的成骨修复能力,为磁场治疗相关骨病的临床及基础研究提供了新的方向。     

巴戟天结合振动干预对老年2型糖尿病大鼠有着积极的疗效

为讨论中药(巴戟天)结合运动干预(振动干预)处方对老年2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性和骨密度(bone mineral density, BMD)的影响效果,本研究将100只SPF级SD大鼠随机将分为高脂饲料喂组(HF组,n=80),正常喂食组(F组, n=20),12周后高HF组的80只SD大鼠注射链脲佐菌素(stz),构建2型糖尿病骨质疏松动物模型,4周后对所有大鼠进行糖代谢、胰岛素敏感性、骨质代谢、BMD前测和评价造模,一般饲料正常喂食的F组20只大鼠为对照组(C组, n=20),造模成功的2型糖尿病骨质疏松大鼠随机分为糖尿病模型组(T组, n=16)、振动干预组(V组, n=16)、巴戟天摄入组(M组, n=16)和巴戟天摄入+振动干预组(MV组, n=16),进行为期24周干预。干预后,对所有参与实验的SD大鼠胰岛素敏感性指标、糖代谢指标、BMD、骨质代谢指标进行检测。本研究发现经过24周干预,D组、M组空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)后测结果显著高于前测p0.05,V组、MV组后测显著低于前测p0.05,V组、MV组FBG后测结果显著低于D组、M组p0.05;D组大鼠股骨BMD后测结果显著低于前测p0.05,V组、M组、MV组大鼠股骨BMD后测结果显著高于前测和D组p0.05。D组大鼠尿HOP、DPD、血浆TRACP后测结果显著高于前测p0.05,V组、M组、MV组大鼠后测结果显著低于前测和D组p0.05。因此本研究认为巴戟天结合振动干预的处方能够对老年2型糖尿病起到改善胰岛素敏感性,降低骨吸收,提升骨密度的作用。     

P60PLAD蛋白对超高分子量聚乙烯（UHMWPE）颗粒诱导的小鼠颅盖骨骨溶解模型以及小鼠卵巢切除骨质疏松模型的影响

目的:构建UHMWPE颗粒诱导的小鼠颅盖骨骨溶解模型以及小鼠卵巢切除骨质疏松模型,通过动物模型证实P60PLAD蛋白在体内具有破骨细胞抑制特性和骨保护作用。方法:用8周C57BL/6雄性小鼠实验。在小鼠颅盖骨沿正中线做一矢状切口,暴露0.5 cm×0.5 cm范围,保证骨膜完整性,将直径在0.1-10μm的超高分子量聚乙烯(Ultra High Molecular Weight Polyethylene)颗粒20μg均匀撒在骨膜,构建小鼠颅盖骨骨溶解模型,在局部注射PBS或者P60PLAD蛋白溶液。2周后处死,将颅骨分离进行Micro-CT检查比较骨溶解区域变化。手术切除10周雌性小鼠卵巢构建小鼠去卵巢骨质疏松模型,腹腔注射PBS或P60PLAD蛋白溶液。12周后处死后分离股骨,经4%多聚甲醛固定后行Micro-CT检查比较骨密度等参数。结果:超高分子量聚乙烯(Ultra High Molecular Weight Polyethylene)颗粒诱导的骨溶解模型中,加入P60PLAD蛋白后,颅骨局部骨溶解区域较对照组减少,骨量相关参数与对照组相比有统计学意义。在小鼠卵巢切除骨质疏松模型中,注射了P60PLAD蛋白的实验组,其骨密度(BMD)等与骨量相关参数较对照组有明显增加。结论:P60PLAD蛋白可有效抑制UHMWPE颗粒诱导的小鼠颅盖骨骨吸收模型局部的骨吸收,抑制局部破骨细胞的骨吸收作用,并可以部分逆转小鼠卵巢切除骨质疏松模型的骨质疏松,提高骨密度,在破骨细胞抑制活性和骨保护方面具有良好临床应用前景。     

镉染毒大鼠胫骨骨微结构的活体Micro-CT观察

目的应用Micro-CT研究不同剂量CdCl2染毒后大鼠胫骨松质骨骨小梁密度和骨微结构的差异。方法 24只3月龄雄性SD大鼠随机分成4组,对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别背部皮下注射生理盐水(0.5 mL)和0.1、0.5、1.5 mg/(kg.bw)CdCl2,每周称体重,并根据体重调整注射量。染毒后第8周对所有大鼠左侧胫骨近端进行活体Micro-CT扫描及三维重建。选取距生长板远端0.8、1.2 mm厚的骨组织为感兴趣区域,进行骨形态计量分析。结果镉染毒组大鼠体重和对照组相比有不同程度下降,高剂量组和其他组相比差异有显著性(P<0.05);镉染毒组大鼠骨密度、骨体积分数及骨小梁数量较对照组明显减少,高剂量组与对照组相比差异有显著性(P<0.01);镉染毒组大鼠胫骨骨小梁分离度及骨结构模型指数都较对照组有明显增高,并且随着染毒剂量的增加而升高。二维及三维图象显示,镉作用后大鼠胫骨骨髓腔增宽,骨量、骨小梁数量及骨小梁连接明显减少,板状骨数量减少,杆状骨数量增加。结论镉染毒对大鼠胫骨骨量及骨微观结构有明显损害。     

外泌体miR-338对骨质疏松大鼠骨代谢水平、骨小梁微结构和骨生物力学的影响

摘要 目的：探讨外泌体miR-338对骨质疏松大鼠骨代谢水平、骨小梁微结构和骨生物力的影响。方法：采用健康成年SPF级SD雄性大鼠进行骨髓间充质干细胞（BMSCs）分离。采用双侧卵巢摘除手术方法构建了骨质疏松大鼠模型。采用qRT-PCR法检测miR-338的表达水平;检测大鼠的骨密度,骨小梁微结构和骨生物力学指标。结果：与空白对照组相比,OP模型组、OP+ ExoBMSCs、抑制组和过表达组miR-338的表达水平明显更高（P＜0.05）;抑制组的miR-338的表达水平低于OP模型组、OP+ExoBMSCs和过表达组（P＜0.05）;与空白对照组相比,OP模型组、OP+ ExoBMSCs、抑制组和过表达组OC、PINP、BALP的表达水平明显更低（P＜0.05）;抑制组的OC、PINP、BALP的表达水平明显高于OP模型组、OP+ ExoBMSCs和过表达组（P＜0.05）;与空白对照组相比,OP模型组、OP+ ExoBMSCs、抑制组和过表达组BV/TV、Th.N、Tb.Th、Conn.D水平更低,而Tb.Sp、SMI明显更高（P＜0.05）;抑制组组的BV/TV、Th.N、Tb.Th、Conn.D水平明显高于OP模型组、OP+ ExoBMSCs和过表达组,而Tb.Sp、SMI更低（P＜0.05）;与空白对照组相比,OP模型组、OP+ ExoBMSCs、抑制组和过表达组BMD、最大荷载、最大应力、最大位移、刚度水平更低（P＜0.05）;抑制组的BMD、最大荷载、最大应力、最大位移、刚度水平高于OP模型组、OP+ExoBMSCs和过表达组（P＜0.05）。结论：BMSCs源性的miR-338可影响骨质疏松大鼠骨代谢、骨小梁微结构和骨生物力学状态。     

甲亢低骨量患者131I治疗后干预治疗效果的评价

目的:研究甲亢低骨量患者131I治疗后干预治疗的效果。方法:对100例甲亢低骨量患者,随机分为两组:A组50例,131I治疗后口服钙尔奇D及罗盖全治疗;B组50例,131I治疗后骨质自然恢复。另设C组50例为正常对照组。于131I治疗前、治疗后3、6及12个月测定A、B两组骨密度(BMD),观察其骨质变化并评价治疗效果。结果:(1)A组随治疗时间延长BMD逐渐升高,具有一定的规律性,腰椎(L2-4)骨密度3个月提高明显(t=-2.111,P=0.04)且12个月时达到与C组无统计学差异(t=-2.290,P=0.202)。(2)B组3个月时腰椎BMD有所降低,12个月时升高明显(股骨颈t=-2.327,P=0.043;腰椎(L2-4)t=-2.798,P=0.000)。(3)6个月时两组腰椎骨密度改善幅度出现统计学差异(t=-2.416,P=0.018),12个月时差异显著(t=-3.259,P=0.002)。结论:131I联合钙尔奇D与罗盖全治疗甲亢低骨量患者,其恢复时间及疗效均用131I治疗,能有效防止骨量的进一步下降及减少骨质疏松症的发生。     

甲亢低骨量患者131I治疗后干预治疗效果的评价

目的:研究甲亢低骨量患者131I治疗后干预治疗的效果.方法:对100例甲亢低骨量患者,随机分为两组:A组50例,131I治疗后口服钙尔奇D及罗盖全治疗;B组50例,131I治疗后骨质自然恢复.另设C组50例为正常对照组.于131I治疗前、治疗后3、6及12个月测定A、B两组骨密度(BMD),观察其骨质变化并评价治疗效果.结果:(1)A组随治疗时间延长BMD逐渐升高,具有一定的规律性,腰椎(L2-4)骨密度3个月提高明显(t=-2.111,P=-0.04)且12个月时达到与C组无统计学差异(t=-2.290,P=0.202).(2)B组3个月时腰椎BMD有所降低,12个月时升高明显(股骨颈t=-2.327,P=0.043;腰椎(L2-4)t=-2.798,P=0.000).(3)6个月时两组腰椎骨密度改善幅度出现统计学差异(t=-2.416,P=0.018),12个月时差异显著(t=-3.259,P=-0.002).结论:131I联合钙尔奇D与罗盖全治疗甲亢低骨量患者,其恢复时间及疗效均用131I治疗,能有效防止骨量的进一步下降及减少骨质疏松症的发生.     

骨松康胶囊对大鼠绝经后骨质疏松模型的影响

目的：研究骨松康胶囊对大鼠绝经后骨质疏松模型的治疗作用。方法：将健康雌性SD大鼠32只,随机分成五组：正常组、模型组、西药组、中药组,各8只。除正常组外对其它组大鼠进行摘卵巢手术制造绝经后大鼠模型,术后1周,西药组灌服浓度为5％的尼尔雌醇,每只灌服5ml／周,其它时间灌服等量生理盐水;中药组灌服浓度为20％的骨松康肢囊,每只灌服5ml／日;正常组和模型组每日同时灌服等量生理盐水。投药8周后再次称重,尔后进行摘眼球取血,取左侧股骨。结果：正常组、西药组、中药组与模型组相比,骨密度（BMD）、血清雌二醇（E2）均有显著增高,P〈0.01,体重显著降低,P〈0.01,正常组、西药组、中药组之间进行比较并无显著性差异p〉0.05。结论：骨松康胶囊能够增加去势大鼠BMD、血清E2,降低大鼠体重。     

藏红花提取液对去卵巢大鼠骨密度及骨代谢生化指标的影响

目的：研究中药藏红花提取液对去卵巢大鼠股骨骨密度及血清骨代谢生化指标的影响。方法：选用48只4月龄SD雌性大鼠,随机分为6组：假手术组、模型组、戊酸雌二醇组、藏红花低、中、高剂量组。术后4周各组分别给予相应制剂灌胃,术后12周处死,分别测定股骨骨密度、子宫指数、雌二醇、血钙、血磷、碱性磷酸酶。结果：与模型组相比,藏红花各剂量组股骨骨密度明显升高（p〈0.01）,雌二醇测定值升高（p〈0.01）,碱性磷酸酶显著降低（p〈0.01）,血钙及血磷无统计学差异（p〉0.05）;与戊酸雌二醇组比较,藏红花各剂量组子宫指数显著降低（p〈0.01）。结论：藏红花提取液有助于抑制去卵巢大鼠骨量的丢失,改善骨代谢,对骨质疏松症具有防治作用。     

罗盖全联合钙尔奇D治疗甲亢低骨量患者的疗效

为了探讨罗盖全联合钙尔奇D在治疗甲亢低骨量患者中的应用价值,本研究将100例甲亢低骨量患者随机分为两组,A组50例,碘131 (131I)治疗后服用钙尔奇D和罗盖全; B组50例,碘131 (131I)治疗后骨质自然恢复,C组20例为正常对照组。碘131(131I)治疗前及治疗后3个月、6个月和12个月时,测量各组骨密度的变化情况,评估治疗疗效。研究结果表明,A组的骨密度随着治疗时间延长而逐渐增加,腰椎(L2-4)治疗12个月后与C组相比无显著性差异(p0.05);B组腰椎(L2-4)在3个月后有所下降,12个月后明显增加(p=0.001);6个月后两组腰椎骨密度差异有统计学意义(p=0.023),12个月后差异更加明显(p=0.001)。本研究结果初步得出结论:碘131 (131I)联合钙尔奇D和罗盖全治疗的甲亢低骨量患者恢复时间和疗效优于单纯碘131 (131I)治疗,可有效防止骨量进一步减少,减少骨质疏松症的发生。     

温肾固疏方对PMOP大鼠骨密度及细胞因子表达的影响

通过观察温肾固疏方对去卵巢骨质疏松(PMOP)大鼠的骨密度及对白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的血清含量和转化生长因子-β骨组织表达的影响,探讨其治疗骨质疏松的可能作用机制。将48只SPF级雌性SD大鼠分为6组:假手术组、模型组、雌激素组、温肾固疏方高、中、低剂量组。造模4周后开始给药,连续给药12周,酶联免疫法(ELISA)检测外周血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;q RT-PCR法检测骨组织转化生长因子-β(TGF-β)m RNA含量。与假手术组相比较,去势模型组大鼠骨密度(BMD)、TGF-β mRNA显著降低(p0.05),而IL-1β、TNF-α、IL-6均显著升高(p0.01),符合绝经后骨质疏松症改变;干预治疗后,与模型组比较,温肾固疏方高、中剂量组椎骨BMD显著升高(p0.05),IL-1β、TNF-α、IL-6显著减少(p0.05),温肾固疏方高剂量组TGF-β mRNA显著增加(p0.05)。温肾固疏方治疗骨质疏松的作用机制可能与其下调IL-1β、TNF-α、IL-6等促炎细胞因子的表达,抑制骨吸收;同时上调TGF-β等抑炎细胞因子的表达,促进骨形成有关。     

甲亢低骨量患者~(131)I治疗后干预治疗效果的评价（英文）

目的:研究甲亢低骨量患者131I治疗后干预治疗的效果。方法:对100例甲亢低骨量患者,随机分为两组:A组50例,131I治疗后口服钙尔奇D及罗盖全治疗;B组50例,131I治疗后骨质自然恢复。另设C组50例为正常对照组。于131I治疗前、治疗后3、6及12个月测定A、B两组骨密度(BMD),观察其骨质变化并评价治疗效果。结果:(1)A组随治疗时间延长BMD逐渐升高,具有一定的规律性,腰椎(L2-4)骨密度3个月提高明显(t=-2.111,P=0.04)且12个月时达到与C组无统计学差异(t=-2.290,P=0.202)。(2)B组3个月时腰椎BMD有所降低,12个月时升高明显(股骨颈t=-2.327,P=0.043;腰椎(L2-4)t=-2.798,P=0.000)。(3)6个月时两组腰椎骨密度改善幅度出现统计学差异(t=-2.416,P=0.018),12个月时差异显著(t=-3.259,P=0.002)。结论:131I联合钙尔奇D与罗盖全治疗甲亢低骨量患者,其恢复时间及疗效均用131I治疗,能有效防止骨量的进一步下降及减少骨质疏松症的发生。     

阿司匹林对去势大鼠腰椎骨密度及微观结构的影响

目的:研究阿司匹林对去势(卵巢切除)大鼠腰椎骨密度及微观结构的影响。方法:取48只3月龄SD雌性大鼠随机分为6组:去势组(OVX组)、对照组(Sham组)及4个阿司匹林治疗组(Aspirin组),每组8只。OVX组及Aspirin组采用卵巢切除法建立骨质疏松模型。去势后1周,阿司匹林治疗组剂量分别为2.25、4.46、8.92及26.75 mg/kg(A1、A2、A3及A4组),每天灌胃一次,OVX组及Sham组予同等量生理盐水灌胃。灌胃3个月后处死,剖取腰椎椎体,以双能X线吸收骨密度测量仪(DXA)和Micro-CT进行测量分析。结果:DXA分析结果显示:阿司匹林各剂量组BMD值较OVX组有统计学差异(P<0.01)。Micro-CT分析表明:与OVX组比较,阿司匹林各剂量组BV/TV、Tb.Th、Tb.N、BMD均显著性提高(P<0.01),BS/BV、Tb.Sp显著性降低(P<0.01),阿司匹林各剂量组BV/TV、BS/BV、Tb.Th、Tb.N、Tb.Sp、BMD与Sham组相比有统计学差异(P<0.01)。结论:阿司匹林可以改善去势大鼠骨小梁结构,增加骨质密度,对去势大鼠骨质疏松具有防治作用,其作用途径可能包括抑制骨吸收和刺激骨形成两方面。     

骨质疏松兔松质骨微观结构和微观成分的时间序贯性变化

目的:研究去势手术建立骨质疏松兔模型中松质骨微观结构和微观成分的时间序贯性变化。方法:40只新西兰白兔随机分为假手术组(sham组,n=20)和骨质疏松组(OP组,n=20)。OP组兔子给予去势手术处理,sham组给予假手术处理。分别于术后的0周、4周、6周、8周,利用DXA测量腰椎骨密度(每组每个时间点选择5只动物)。之后处死动物,采集腰椎标本。利用Micro-CT、FTIR、腰椎轴向压缩试验得到松质骨的微观结构、微观成分(骨矿盐晶体和胶原)和宏观力学参数。利用t检验比较同一时间点两组之间的相关参数。结果:OP组BMD逐渐下降,松质骨微观结构逐渐疏松,微观组成属性逐渐改变,宏观力学强度均逐渐下降。FTIR在4周时即检测到OP组腰椎骨矿盐和胶原基质比(P=0.046)、骨矿盐结晶度(P=0.018)、胶原交联比(P=0.006)发生显著性改变,早于BMD和微观结构的变化。OP组腰椎宏观生物力学强度在第8周时达到最低点(P=0.001)。结论:去势手术后,腰椎松质骨骨矿盐晶体和胶原属性最早发生变化,松质骨微观成分和微观结构的改变是导致椎体强度明显改变的原因。FTIR技术可以较早的检测到骨质疏松发生过程中骨组织微观成分的改变。