雪莲果汁对高脂模型大鼠的降脂作用及其机制初步探讨

观察雪莲果对高脂高糖致高脂大鼠模型的降脂作用,并对其影响机制进行初步探讨。取SD雄性大鼠喂养高脂高糖饲料建立高脂模型成功后,将高脂模型大鼠随机分为阴性对照组,阳性对照组,雪莲果高、中、低剂量组。各组动物按各药物和剂量灌胃给药至第16周后测定血清血脂水平及肝脏AMPK和ACC在基因和蛋白表达水平。与阴性对照相比,高、中剂量组TG、TC及LDL-C含量降低,HDL-C含量升高;AMPK的基因和蛋白表达水平高于阴性对照组;ACC的基因和蛋白表达水平低于阴性组;低剂量组与阴性对照比无明显差异;一定剂量的雪莲果汁能上调大鼠肝脏组织中AMPK m RNA和蛋白质表达,下调ACC m RNA和蛋白质表达,从而抑制脂肪酸合成,同时加速脂肪酸氧化,达到降脂作用。     

大豆卵磷脂降血脂功能的动物实验研究

目的研究大豆卵磷脂的降血脂作用。方法雄性Wistar大鼠喂普通饲料7d后,根据TC水平随机分成5组,每组10只,分别为大豆卵磷脂高、中、低三个剂量组,模型对照组和空白对照组。以灌胃方式(10mL/kg)给予受试物,除空白对照组外,各组均喂高脂饲料,连续喂养30d后,称重、取大鼠眼血测定各项血脂指标。结果 1.2g/(kg·BW)、2.4g/(kg·BW)剂量组的大豆卵磷脂能使高胆固醇血症大鼠血清TC降低,与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论大豆卵磷脂对大鼠具有降血脂作用。     

鞣花酸预防高脂饮食诱导的大鼠肥胖的作用研究

目的:研究鞣花酸对高脂饮食引起的大鼠肥胖预防的影响。方法:将40只SD雄性大鼠按体重随机分为鞣花酸高剂量组(高脂饮食+30 mg/kg/d鞣花酸,EAH),鞣花酸低剂量组(高脂饮食+10 mg/kg/d鞣花酸,EAL),阳性对照组(高脂饮食+37.8mg/kg/d奥利司他,O),模型对照组(高脂饮食+10 mL/kg/d 0.5%CMC钠溶液,HFD)和空白对照组(普通饮食+10 mL/kg/d 0.5%CMC钠溶液,ND),连续给药10周,测量体重、进食量、体脂、肝重、肾重,计算脏器系数和脂肪系数,测定血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);HE染色观察脂肪细胞和肝脏组织细胞形态。结果:干预10周后,与模型对照组比较,鞣花酸高、低剂量组大鼠体重和进食量均显著下降(P0.05),脂肪系数显著降低(P0.001);鞣花酸高、低剂量组血清HDL-C增加(P0.01),鞣花酸高剂量组血清TC降低(P0.05);HE染色观察发现鞣花酸高、低剂量组脂肪细胞直径显著变小,肝组织脂滴空泡明显减少,且呈剂量依赖性。结论:鞣花酸可能通过抑制高脂饮食大鼠的摄食量从而抑制其体重的增加。     

甘草酸调控AMPK/ACC/SREBP信号通路改善胰岛素抵抗的机制

为了观察甘草酸对胰岛素抵抗的作用,探究其可能的机制,将50只C57BL/6J雄性小鼠随机分成正常组、模型组、甘草酸高剂量组、甘草酸低剂量组和二甲双胍组,每组10只。除正常组外,其余小鼠采用长期高脂饮食法,复制胰岛素抵抗模型,并给予相应药物进行干预。采用全自动生化仪测定小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);检测小鼠血糖和胰岛素的水平,观察其糖耐量和胰岛素耐量变化;Western blotting法检测肝脏腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化乙酰辅酸A羟化酶(ACC)和固醇调节元件结合蛋白(SREBP)的表达。结果表明:长期高脂饮食的小鼠TC、TG和LDL-C明显升高,空腹血糖、血清胰岛素水平均明显升高,糖耐量和胰岛素耐量出现异常,肝脏AMPK和ACC的磷酸化水平和SREBP表达下降,与正常组小鼠相比,具有极显著性差异(P0.01)。经药物干预后,甘草酸高、低剂量组和二甲双胍组小鼠体质量下降,TC、TG和LDL-C明显降低,空腹血糖和血清胰岛素降低,糖耐量和胰岛素耐量异常得到改善,AMPK和ACC的磷酸化水平和SREBP表达升高,与模型组小鼠相比,具有显著性差异(P0.01,P0.05)。因此,本研究表明:甘草酸能够改善长期高脂饮食诱导的胰岛素抵抗,其机制可能与其调节肝脏AMPK/ACC/SREBP通路有关。     

普洱茶茶褐素对代谢综合征大鼠TGF-β/Smads通路、氧化应激反应及肝组织能量代谢变化的影响

摘要 目的：探讨普洱茶茶褐素对代谢综合征大鼠TGF-β/Smads通路、氧化应激反应及肝组织能量代谢变化的影响。方法：60只SPF级SD大鼠,随机分为模型组、对照组、普洱茶茶褐素高、中、低剂量,模型组、高、中、低剂量组大鼠给予高糖、高脂、高盐进行代谢综合征造模,对照组大鼠给予普通饲料喂养,造模同时,普洱茶茶褐素低剂量组给予0.281 g/kg?bw普洱茶茶褐素,中剂量组给予0.562 g/kg?bw,高剂量组给予1.124 g/kg?bw,对照组每日灌胃给予等量的蒸馏水。对比普洱茶茶褐素对大鼠的体重、生化指标的影响,对比5组大鼠心脏组织的TNF-β1蛋白水平、氧化应激反应指标、肝组织能量代谢指标。结果：与对照相比,低、中、高剂量组、模型组的收缩压、体重、低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、TNF-β1、Smads、髓过氧化物酶、丙二醛明显较高,与低剂量组相比,中、高剂量组、模型组明显较高,与中剂量组相比,高剂量组、模型组明显较高,与高剂量组相比,模型组较高。与对照组相比,低、中、高剂量组、模型组的高密度脂蛋白、谷胱甘肽过氧化物酶、总抗氧化能力、超氧化物酶、ATP、ADP、AMP明显较低,与低剂量组相比,中、高剂量组、模型组较低;与低剂量组相比,高剂量组、模型组较低;与高剂量相比,模型组较低,P<0.05。结论：普洱茶茶褐素可通过代谢综合征大鼠TGF-β/Smads通路,改善氧化应激反应及肝组织能量代谢。     

补肾填精法对脑卒中失眠症模型大鼠血清褪黑素含量表达的影响

目的:探讨补肾填精法对脑卒中失眠症模型大鼠血清褪黑素(Melatonin,MT)含量表达的影响。方法:24只建模成功的脑卒中失眠症大鼠随机平分为3组-模型组、低剂量组、高剂量组。于造模第7 d起,三组分别给予生理盐水及补肾填精汤(低剂量组最终含生药浓度低剂量为0.7 g/mL、中剂量为1.4 g/mL)以1 mL/(100 g·d)灌胃,连续14 d,记录血清MT表达变化情况。结果:三组治疗第1 d、第7 d与第14 d的逃避潜伏期在组内与组间对比差异无统计学意义(P>0.05)。低剂量组、高剂量组治疗第7 d与第14 d的进入中央区次数多于模型组(P<0.05),也多于治疗第1 d(P<0.05),高剂量组也多于低剂量组(P<0.05)。低剂量组、高剂量组治疗第14 d的血清MT含量、去甲肾上腺素转运蛋白与褪黑素受体蛋白相对表达水平高于模型组(P<0.05),高剂量组高于低剂量组(P<0.05)。结论:补肾填精法在脑卒中失眠症模型大鼠中的应用能促进血清MT的释放,提高去甲肾上腺素转运蛋白与褪黑素受体蛋白的表达,从而促进缓解失眠症状。     

淫羊藿苷对小鼠骨溶解模型OPG/RANKL基因及其蛋白表达的影响

目的:研究不同剂量的淫羊藿苷对钛颗粒诱导小鼠骨溶解模型中OPG/RANKL基因及其蛋白表达的影响,探讨淫羊藿苷治疗关节置换术后骨溶解的作用机制.方法:取成年BALB/C小鼠40只,随机分为假手术组、阴性对照组、淫羊藿苷低剂量组及高剂量组,每组10只,除假手术组外,其余建立骨溶解模型后,各组按各自药物及剂量给予每日1次灌胃,共8周.停药次日取颅骨组织及外周血,运用real-time PCR及ELISA技术测定OPG/RANKL基因及其蛋白表达情况.结果:与阴性对照组相比,高剂量组OPG基因及蛋白表达显著上升(P＜0.01),RANKL基因及蛋白表达显著下降(P＜0.01);低剂量组无显著差异.结论:淫羊藿苷可以改变OPG/RANKL基因及蛋白表达量从而抑制骨溶解,这可能是淫羊藿苷治疗关节置换术后骨溶解的作用机制之一.     

PM2.5通过抑制FGF21/AMPKα2通路促发非酒精性脂肪肝

目的:探讨PM2.5对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的影响及与FGF21/AMPKα2通路的关系。方法:根据气管滴注的PM2.5浓度随机将40只6周龄雄性小鼠分为4组:对照组(生理盐水,10只)和低毒组(6.25μg/mL)、中毒组(12.5μg/mL)、高毒组(25.0μg/mL),10只/组,持续染毒19天。10周龄起给予高脂饲料喂养6周,构建NAFLD小鼠模型。分别于染毒前、染毒后、高脂喂养6周测定循环TG、TC及FGF21水平。处死小鼠,取肝细胞培养后随机分两组,分别转染Ad-FGF21与对照病毒Ad-GFP 16 h,后加入PM2.5混悬液进行染毒共培养36 h,测定两组细胞存活率,肝细胞内TC及TG、FGF21、AMPKα2含量。结果:染毒后及高脂喂养6周后,各组血清TG、TC较染毒前明显升高,血清FGF21水平降低,且随着染毒浓度的增加,血清TG、TC亦相应升高,FGF21随之降低(P0.05)。与染毒后比较,高脂喂养6周后各组血清TG、TC均显著升高,血清FGF21显著降低(P0.05)。与Ad-GFP组比较,Ad-FGF21组PM2.5染毒后肝细胞存活率显著升高,TG、TC水平明显降低,而肝细胞FGF21、AMPKα2表达含量则显著升高(P0.05)。结论:幼年期PM2.5暴露可加速成年后NAFLD发生,且与暴露浓度密切相关,PM2.5可能通过抑制肝脏FGF21/AMPKα2信号通路促进肝细胞脂质沉积和NAFLD的发生发展。     

降胆固醇益生菌联合大豆卵磷脂辅助降血脂保健食品的功能评价

目的研究降胆固醇益生菌联合大豆卵磷脂的保健食品的辅助降血脂作用。方法雄性SD大鼠喂普通饲料7d后,根据血清总胆固醇(TC)水平随机分成5组,每组10只,分别为样品高、中、低3个剂量组,模型对照组和空白对照组。以灌胃方式(10mL/kg)给予受试物,除空白对照组外,各组均喂高脂饲料,连续喂养30d后,称重、取大鼠眼血测定各项血脂指标。结果样品的低、中、高剂量组均能使高胆固醇血症大鼠血清TC和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平降低,与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论降胆固醇益生菌联合大豆卵磷脂的保健食品对大鼠具有辅助降血脂作用。     

全反式维甲酸对哮喘模型大鼠Th1/Th2平衡的影响

[目的]观察不同剂量全反式维甲酸(All-trans retinoid acid, ATRA)对哮喘模型大鼠Th1/Th2平衡的影响。[方法]将SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。对照组和模型组的大鼠给予生理盐水(10 mL/kg)灌胃,对低/中/高剂量组的大鼠,分别给予10 mg/kg、20 mg/kg和40 mg/kg ATRA灌胃,1次/d,持续1 w。观察各组大鼠的肺功能、肺组织匀浆液细胞因子水平、血Th1/Th2值及Notch通路的表达情况。[结果]中/高剂量组大鼠呼吸频率显著低于模型组(P<0.05);吸气流量、呼气峰流量和潮气量显著高于模型组(P<0.05);模型组、低/中/高剂量组肺组织匀浆液中的IgE、IL-4和IL-5水平依次降低,IFN-γ和IL-12水平依次升高;模型组Th1/Th2值显著高于对照组(P<0.05),ATRA治疗后Th1/Th2值较模型组均显著降低,剂量越高Th1/Th2值降低越明显;与对照组相比,模型组、低/中/高剂量组的Notch3、Delta1、Jagged1和Jagged2的mRNA和蛋白表达水...     

瘦素对糖尿病大鼠糖脂代谢及炎性因子的影响

目的: 探讨瘦素对糖尿病大鼠糖脂代谢及相关炎症因子的影响。方法: 将健康Wistar雄性大鼠60只随机选取10只作为对照组,50只给予高糖高脂饲料喂养加腹腔内注射链脲佐霉素(STZ,25 mg/kg)的方法诱发并建立糖尿病大鼠模型。并随机分为模型组、瘦素低剂量组、瘦素中剂量组和瘦素高剂量组,每组10只。4组大鼠造模成功后均持续给予高糖高脂饲料喂养,瘦素低、中、高剂量组给予20 μg/kg、50 μg/kg和100 μg/kg,连续5 d。GOD-PAP法检测大鼠血糖(FBG),放射免疫法测定胰岛素含量(Ins),全自动生化分析仪测定血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)。采用酶联免疫方法(ELISA)测定丙二醛(MDA)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。采用Western blot检测糖尿病大鼠脂肪组织中瘦素表达情况。结果: 与对照组比较,各组大鼠血糖水平均显著升高(P＜0.01);与模型组比较,瘦素中、高剂量大鼠血糖显著降低(P＜0.05,P＜0.01);瘦素高剂量组胰岛素水平显著降低(P＜0.01)。不同剂量瘦素组间比较,给药后三组大鼠FBG及INS无统计学差异(P＞0.05)。与模型组比较,瘦素中、高剂量组TC水平显著下降(P＜0.05,P＜0.01);高剂量组TG、LDL-C水平显著降低(P＜0.05),高剂量组HDL-C水平显著升高(P＜0.01)。不同剂量瘦素组进行组间比较,高剂量组在降低TC、TG、LDL-C水平,升高HDL-C水平优于中、低剂量组(P＜0.05)。Western blot结果显示,与模型组(52.27±10.93)比,瘦素高剂量组100 μg/kg(40.13±9.87)、中剂量组50 μg/kg(44.68±10.23)、低剂量组20 μg/kg(47.35±12.09)脂肪中瘦素表达水平依次降低。结论: 瘦素水平分泌异常是诱发糖尿病因素之一,在给予一定浓度外源性瘦素(100 μg/kg)干预下,能显著降低MDA、TNF-α水平,提高IL-6水平,其机制可能与瘦素在减轻炎症反应、氧化应激,纠正血脂异常紊乱有密切关系。     

鼠李糖乳杆菌grx10降血脂效果初探

目的采用随机、双盲、安慰剂对照研究,观察鼠李糖乳杆菌grx10对血脂异常者血脂水平的改善作用。方法筛选符合纳入排除标准的血脂指标检测异常者,随机分为对照组、低剂量组、高剂量组。对照组给予安慰剂10g/d,低剂量组给予grx10粉剂4g/d(3.2×10~(10) CFU/d)以及安慰剂6g/d,高剂量组给予grx10粉剂10g/d(8.0×10~(10) CFU/d)。试验周期为2周洗脱期+6周干预期。观察记录受试者干预前后血脂水平等。结果 44人完成试验,其中高剂量组17人,低剂量组14人,安慰剂组13人。益生菌高剂量干预组血清TC、TG、LDL-C水平与干预前相比显著下降(P0.05);三组间比较血脂改变差值差异无统计学意义。结论 grx10达到一定剂量时可降低人体血清TC、TG、LDL-C水平,后续本研究将继续扩大样本量,进一步明确grx10的降脂效果。     

川陈皮素对脑梗死缺血再灌注大鼠的保护作用及其机制研究

摘要 目的：研究川陈皮素对脑梗死缺血再灌注大鼠的保护作用及其机制。方法：将90只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组及低剂量组、中剂量组及高剂量组,每组15只。空白对照组不予以任何处理,模型组、低剂量组、中剂量组及高剂量组其余各组大鼠均采用Long线栓法构建脑梗死缺血再灌注模型,假手术组除了不插入拴线,其他操作和模型组相同。造模后,空白对照组、假手术组及模型组分别予以10 mL/（kg?d）的生理盐水灌胃,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别予以10 mL/（kg?d）、15 mL/（kg?d）、20 mL/（kg?d）川陈皮素灌胃。检测各组大鼠梗死面积以及神经细胞凋亡率,缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）水平,炎症细胞因子水平,B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）表达情况。结果：模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组梗死面积、神经细胞凋亡率以及HIF-1α、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-β）、Bax mRNA、caspase-3 mRNA水平均高于空白对照组及假手术组;且低剂量组、中剂量组、高剂量组较模型组低;降低呈剂量依赖性（均P＜0.05）。模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组VEGF、Bcl-2 mRNA水平均低于空白对照组及假手术组;且低剂量组、中剂量组、高剂量组较模型组高;降低呈剂量依赖性（均P＜0.05）。假手术组梗死面积以及神经细胞凋亡率均高于空白对照组（均P＜0.05）。结论：川陈皮素对脑梗死缺血再灌注大鼠的保护作用明显,其主要机制可能与调控HIF-1α、VEGF、炎症细胞因子以及凋亡相关基因表达有关。     

芦笋对高脂饮食小鼠肠道微生物及酶活性的影响

目的探明芦笋对高脂饮食小鼠肠道微生物及酶活性的影响情况,为芦笋的应用提供依据。方法将实验动物随机分为正常组、高脂饮食组、高脂饮食低剂量芦笋组、高脂饮食中剂量芦笋组、高脂饮食高剂量芦笋组和高脂饮食阳性对照组。其中正常组喂食正常饲料,其余组喂食高脂饲料。分别灌胃蒸馏水(正常组、高脂饮食组)、芦笋1.05g/(kg·d)(高脂饮食低剂量芦笋组)、芦笋2.10g/(kg·d)(高脂饮食中剂量芦笋组)、芦笋4.20g/(kg·d)(高脂饮食高剂量芦笋组)和降脂理肝汤1.19g/(kg·d)(高脂饮食阳性对照组),每天2次,每次0.35mL。比较分析小鼠肠道微生物及肠道酶活性。结果酶活方面,高脂饮食低剂量芦笋组、高脂饮食中剂量芦笋组、高脂饮食高剂量芦笋组能明显降低淀粉酶、木聚糖酶以及蛋白酶的活性,与高脂饮食组相比差异具有统计学意义(Ps0.01)。肠道微生物方面,高脂饮食低剂量芦笋组、高脂饮食中剂量芦笋组、高脂饮食高剂量芦笋组能显著降低细菌、乳杆菌和双歧杆菌的数量。与高脂饮食组相比差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论芦笋能降低高脂饮食小鼠肠道内细菌、乳杆菌和双歧杆菌的数量,并且可以显著降低高脂饮食小鼠淀粉酶、木聚糖酶和蛋白酶等肠道酶的活性。     

鳖甲育肝颗粒对乙醇性肝纤维化大鼠的影响*

目的:探讨鳖甲育肝颗粒对乙醇性肝纤维化大鼠的防治作用。方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、鳖甲育肝颗粒对照组、秋水仙碱组、鳖甲育肝颗粒低剂量组和鳖甲育肝颗粒高剂量组(n=8),采用梯度乙醇灌胃法复制肝纤维化动物模型,即除了空白对照组及鳖甲育肝颗粒对照组灌胃等量纯净水外,其余各组大鼠第1～4周灌胃5 g/(kg·d)乙醇,第5～8周灌胃7 g/(kg·d)乙醇,第9～12周灌胃9 g/(kg·d)乙醇,第13～24周灌胃9.5 g/(kg·d)乙醇,其中乙醇剂量计算采用下列公式:乙醇剂量(g) = 无水乙醇体积(ml)×预配乙醇浓度(%)×0.8(g/ml),同时每天灌胃相应的药物:鳖甲育肝颗粒对照组灌胃鳖甲育肝颗粒5.55 g/kg、秋水仙碱组灌胃秋水仙碱0.1 mg/kg、鳖甲育肝颗粒低剂量组灌胃鳖甲育肝颗粒1.85 g/kg、鳖甲育肝颗粒高剂量组灌胃鳖甲育肝颗粒5.55 g/kg,空白对照组及模型对照组灌胃等量纯净水。实验第169日观测鳖甲育肝颗粒对大鼠肝脏脏器宏观变化、肝组织含水量及其纤维化病理变化、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、CREB表达水平的影响。结果:1.85、5.55 g/kg鳖甲育肝颗粒能明显改善乙醇性肝纤维化大鼠肝脏脏器宏观变化及肝组织纤维化病理变化,降低肝组织含水量及Hyp的含量,下调α-SMA、CREB表达水平。结论:鳖甲育肝颗粒具有明显的抑制乙醇性肝纤维化的作用,而下调CREB是其抗肝纤维化的作用机制之一。     

花生根茎水煮液对糖尿病小鼠血糖的影响

观察花生根茎水煮液对糖尿病小鼠血糖的影响。方法:采用腹腔注射0.1 mL/10 g四氧嘧啶溶液建立糖尿病小鼠模型。按相同体质量、雌雄各半原则选择一组正常小鼠为空白对照组(生理盐水)和4组糖尿病模型小鼠:模型对照组(生理盐水);花生根茎水煮液高、中、低剂量组(30 g/kg、20 g/kg、10 g/kg)。每天分别用生理盐水、花生根茎水煮液按每只0.2 m L灌胃,连续14 d。测定空腹血糖、2h糖耐量(2 h OGTT)。结果:花生根茎水煮液低剂量组与生理盐水组相比较差异不显著性(P0.05),花生根茎水煮液中、高剂量组测得的空腹血糖与生理盐水组相比较差异极显著(P0.01)且随剂量增加差异性显著性也逐步提高。结论:一定浓度的花生根茎水煮液可能对糖尿病小鼠的糖代谢有一定影响,能降低糖尿病小鼠血糖。     

制首乌醇提物及其主要成分大黄素对斑马鱼非酒精性脂肪肝的治疗作用

研究制首乌醇提物及其主要成分大黄素对斑马鱼非酒精性脂肪肝疾病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)的治疗作用。选取野生型斑马鱼若干,随机均分为对照组、模型组、制首乌醇提物(RPMP)组和大黄素(emodin)组,于胚胎受精后5天,对照组给于普通饲料AP100,模型组给予2 mg/mL蛋黄粉(EY powder),制首乌醇提物组分别给予2 mg/mL蛋黄粉与低剂量组(1 mg/mL)、中剂量组(1.5 mg/mL)、高剂量组(2 mg/mL),大黄素组分别给予2 mg/mL蛋黄粉与低剂量组(0.25μg/mL)、中剂量组(0.5μg/mL)、高剂量组(1μg/mL)。72 h后观察斑马鱼存活率和体重、体长、BMI的变化■,用整体油红染色评判脂肪肝发生率,石蜡切片观察肝组织病理形态,甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)试剂盒判断斑马鱼体脂含量。制首乌醇提物组与大黄素组能显著降低非酒精性脂肪肝斑马鱼的死亡率、BMI、TG含量,并显著改善斑马鱼幼鱼肝脏脂质沉积情况(P<0.05)。由此可见制首乌醇提物与大黄素可有效治疗斑马鱼NAFLD,且大黄素可能为制首乌治疗NAFLD的主要有效成分。     

特异性卵黄抗体(IgY)对小鼠大肠杆菌败血症的保护作用

目的:研究特异性IgY对小鼠大肠杆菌败血症的保护作用.方法:以灭活的E.coli O111免疫产蛋母鸡,抗体经水稀释及盐析分离纯化.ELISA法检测大肠杆菌特异性IgY对大肠杆菌及LPS的结合活性.腹腔注射E.coli O111(1011cfu/mL)建立小鼠败血症模型,攻毒剂量为0.1mL/10g体重.小鼠随机分为5组,分别给药保护:空白组(生理盐水)、阴性对照组(非特异性IgY,20mg/mL)、阳性对照组(头孢哌酮20mg/mL)、高剂量组(特异性IgY,40mg/mL),低剂量组(特异性IgY,20mg/mL).给药剂量为:攻毒前,0.15mL/10g体重,每天一次,共两天;攻毒后,0.25mL/10g体重,每天一次,共七天.观察小鼠临床表现、体重变化、白细胞(WBC)和血小板(PLT)数变化及各组小鼠的死亡率.结果:特异性IgY与E.coli O111和LPS均有体外结合活性.大肠杆菌攻毒后,小鼠体重下降,各组小鼠外周血中WBC和PLT数均有不同程度的下降.特异性IgY保护组各项指标较快恢复到正常水平,其他组恢复缓慢.各组小鼠七天内的死亡率分别为:空白组与阴性对照组都为100%;阳性对照组60%;低剂量IgY组30%;高剂量IgY组10%.结论:特异性IgY对小鼠大肠杆菌败血症有保护作用.     

祛湿化瘀方通过调节AMPK活性改善高脂饮食诱导的实验性脂肪肝肝脏脂肪代谢

目的：研究祛湿化瘀方对高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝AMPK蛋白活性及其相关脂肪代谢靶蛋白活性的影响,以探讨该方防治实验性脂肪肝的作用机制。方法：采用高脂饲料饮食诱导大鼠脂肪肝模型,造模大鼠给予高脂饮食4周后,按随机数字表随机分为模型组及祛湿化瘀方组,分别灌胃给予饮用水及中药祛湿化瘀方4周。实验8周末取材后观察：1）肝组织三酰甘油（Triglyceride,TG）、游离脂肪酸（Free Fatty Acid,FFA）含量,2）肝组织病理变化（HE染色、油红染色）,3）肝组织腺苷酸活化的蛋白激酶（AMP-Activated K inase,AMPK）及磷酸化AMPK、肝组织总蛋白及核蛋白固醇调节元件结合蛋白-1 c（Sterol Regulatory Element Binding Protein-1 c、SREBP-1 c）、肝组织总蛋白及核蛋白碳水化合物反应元件结合蛋白（Carbohydrate Response Element Binding Protein、ChREBP）含量、肝组织乙酰辅酶A羧化酶（Acety1 CoA Carboxylase,ACCa-se）及磷酸化ACC蛋白含量,4）肝组织AMPKα1、AMPKα2、SREBP-1、ACCα、SREBP-1 c及ChREBP基因表达水平。结果：1）模型组肝组织TG、FFA含量显著升高,肝组织出现明显大泡样脂肪变性;模型组肝组织AMPK蛋白磷酸化水平降低、核蛋白SREBP-1与ChREBP表达增加、ACC蛋白磷酸化水平降低蛋白活性升高。2）祛湿化瘀方组肝组织TG、FFA含量较模型组显著降低,肝组织炎症及脂肪变性程度减轻;祛湿化瘀方能显著升高肝组织AMPK、ACC蛋白磷酸化水平、降低核蛋白SREBP-1及ChREBP含量。结论：祛湿化瘀方通过调节AMPK活性及其相关靶蛋白活性改善高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝肝脂肪代谢,这可能是该方有效防治实验性脂肪肝的重要作用机制之一。     

黄连浸出液对脑缺血大鼠海马区BDNF mRNA表达的影响

为了探究黄连浸出液对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响,本研究随机将50只雄性SD大鼠(240±20) g分为假手术组、模型组、黄连浸出液低剂量(2.5 g/kg)、中剂量(5.0 g/kg)和高剂量(10.0 g/kg)治疗组,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型,假手术组不予线栓处理,术后对大鼠进行神经功能评分。对各治疗组给予灌胃治疗,按照人和大鼠等效剂量关系换算,每只大鼠1d灌胃两次,每次2.5 mL,连续灌胃3d。模型组、假手术组用等量生理盐水灌胃。应用RT-PCR测定了黄连浸出液对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马区BDNF表达的影响。与假手术组(BDNF mRNA相对表达量为(0.386±0.011)比较),模型组大鼠海马区BDNF mRNA表达显著增加,相对表达量为(0.458±0.029),差异具有统计学意义(p0.05);与模型组比较,黄连中剂量和高剂量治疗组BDNF mRNA的表达均显著增加,相对表达量分别为(0.622±0.040)和(0.518±0.033),差异均有统计学意义(p0.05);与黄连高剂量组相比,中剂量治疗组差异更为显著(p0.05)。本研究表明,黄连浸出液可促进脑缺血再灌注损伤大鼠海马区BDNF mRNA的表达,改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,保护神经元,黄连浸出液中剂量(5.0 g/kg)作用更为明显。