高压氧预处理对减压病大鼠肺组织的影响

目的:研究高压氧预处理对减压病大鼠肺组织的影响及其意义。方法:SD大鼠30只,随机分为正常对照(CN)组,高压氧预处理(HBO)组,减压(DCS)组,减压组采用20min匀速升压至7.0ATA,停留20min使大鼠充分换气,2min内快速减压常压方案。减压24h后观察肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化;并通过HE染色观察肺组织病理学变化。结果:减压组肺泡腔不够完整,肺泡破裂融合,肺泡壁增厚,有中度炎性细胞浸润,高压氧组与减压组相比,病理改变明显减轻;与对照组相比,单纯减压使大鼠肺组织GPx、MDA升高,SOD降低,高压氧预处理组GPx、MDA降低,SOD降低升高;高压氧组与减压组相比GPx、MDA下降,SOD升高(P<0.05)。结论:高压氧预处理对减压病大鼠肺组织具有一定的保护作用。     

高压氧预处理对SPS暴露大鼠学习记忆能力以及海马神经元凋亡的影响

目的:研究高压氧(HBO)预处理对SPS暴露大学学习记忆能力及其大脑海马神经元细胞凋亡的影响.方法:48只雄性Sprague-Dawley大鼠(体重220-260 g)随机分为4组(n=12):对照(sham)组,高压氧(HBO)组,SPS组以及高压氧+SPS组.高压氧组每天1小时高压氧预处理(2.5个大气压,100%O2)连续5天;SPS组采用单次延长应激模型;高压氧+SPS组每天l小时高压氧预处理连续5天于最后一次预处理后24小时,制作SPS模型.4组大鼠于SPS暴露后72小时进行TUNEL染色,第15天经行水迷宫测试.结果:水迷宫实验中大鼠逃避潜伏期及游泳路径四组之间有明显统计差异[F0.01(3,28)=4.88＞4.57,P＜0.01;F0.01(3,28)=5.31＞4.57,P＜0.01].SPS组明显长于Sham组(P＜0.01),而高压氧预处理能够逆转这种效应(P＜0.01).游泳速度四组之间无明显统计差异[F0.05(3,28)=2.23＜2.95,P＞0.05]. SPS暴露后海马神经元细胞数量和密度明显减少,给予高压氧预处理后,神经元形态明显好转,但仍不及对照组.结论:高压氧预处理可以减少海马神经元细胞凋亡从而改善SPS暴露后大鼠认知功能障碍.     

Ephrin-B2对脑缺血大鼠模型神经功能恢复的促进作用及机制研究

为了探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠采用Ephrin-B2干预促进大鼠神经功能的恢复及作用机制,本研究选取了72只成年雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为:空白组(等量生理盐水)、假手术组(等量生理盐水)、模型组(等量生理盐水)和干预组(Ephrin-B2连续干预3 d),每组各18只。通过对比各组大鼠神经功能评分,检测对比各组大鼠缺血侧大脑海马组织中血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、核转录因子(NF-κB)蛋白、微血管密度的水平,检测并比较各组大鼠缺血侧海马组织中血管内皮生长因子(VEGF)m RNA及蛋白的表达水平,我们发现造模后第4、8、12、14天,干预组大鼠的神经功能评分显著的低于模型组(p0.05);造模后第4、8、12、14天,干预组、模型组大鼠的缺血侧大脑海马组织中VCAM-1、NF-κB蛋白显著的高于空白组和假手术组(p0.05);干预组大鼠的缺血侧大脑海马组织中VCAM-1、NF-κB蛋白显著的低于模型组(p0.05);造模后第4、8、12、14天,干预组大鼠的缺血脑组织中微血管密度显著的高于模型组(p0.05);造模后第4、8、12、14天,干预组、模型组大鼠的血侧脑组织VEGF m RNA及蛋白显著的高于空白组和假手术组(p0.05);干预组大鼠的血侧脑组织VEGF m RNA及蛋白显著的高于模型组(p0.05)。本研究表明,局灶性脑缺血再灌注大鼠采用Ephrin-B2干预能促进大鼠神经功能的恢复,可能与促进新生血管形成有关。     

高压氧预处理对急性减压所致的大鼠肺组织细胞凋亡及Bcl-2/Bax表达的影响

目的:探讨高压氧预处理对减压病大鼠肺组织细胞凋亡的影响相关蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为3组,正常对照组(NC group)、HBO预处理组(HBOP group)、减压组(DCS group),每组8只。连续进行HBO预处理5天后进行减压病模型制备,取左侧肺组织进行湿干重比值测定,右侧肺组织用于病理实验;HE染色观察肺组织病理学改变,免疫组织化学法标记Bcl-2、Bax、Caspase-3与MMP-9阳性细胞表达,并对bcl-2/bax值进行分析。结果:减压组肺组织Bax、Caspase-3与MMP-9阳性细胞数明显增加(P0.05),而Bcl-2阳性细胞表达减少(P0.05);高压氧预处理组与减压组相比,Bax、Caspase-3与MMP-9阳性细胞数明显减少(P0.05),而Bcl-2阳性细胞表达增加(P0.05);大鼠肺组织减压组与高压氧预处理组Bcl-2/Bax值较对照组明显降低(P0.05);与减压组相比,高压氧预处理组明显升高(P0.05)。结论:HBO预处理可以减轻减压对肺组织的病理损伤,减轻肺泡和支气管上皮细胞的变性坏死,抑制细胞凋亡,从而起到对减压病的保护作用。     

高压氧对正常及SIRS大鼠脾T淋巴细胞的影响

本实验以SIRS为基础,以免疫功能和炎症反应中具有代表性的脾T淋巴细胞为研究对象,观察高压氧对正常机体以及SIRS状态机体的影响并探讨其可能的机制。健康雄性SD大鼠40只,体重约140~180 g,随机分为5组,每组8只。A组：腹腔注射生理盐水（5 mL/kg）;B组：腹腔注射等量生理盐水,做3次高压氧;C组：腹腔注射酵母多糖-石蜡悬液（500 mg/kg）;D组：腹腔注射酵母多糖-石蜡悬液（500 mg/kg）,做1次高压氧治疗;E组：腹腔注射酵母多糖-石蜡悬液（500 mg/kg）,做3次高压氧治疗。采用流式细胞仪计算大鼠脾脏淋巴细胞数量及比例。高压氧治疗（B组）降低正常大鼠外周血CD4＋T细胞百分比（P〈0.01）,对CD8＋T细胞无影响,因此CD4＋/CD8＋T细胞比值下降（P〈0.05）。酵母多糖腹腔注射（C组）使大鼠外周血CD4＋、CD8＋T细胞均减少（P〈0.01）,但CD4＋/CD8＋T细胞比值不变。1次和3次HBO治疗（D和E组）可使酵母多糖所致CD4＋T细胞减少（C组）明显恢复（P〈0.01,P〈0.05）,故CD3＋CD4＋/CD3＋CD8＋比值升高（P〈0.01,P〈0.05）,HBO几乎不影响CD8＋T细胞比例（P〉0.05）。酵母多糖导致大鼠脾脏CD4＋和CD8＋T细胞比例减少;高压氧可减少正常大鼠脾脏CD4＋T细胞比例,而增加SIRS脾脏的CD4＋T细胞比例,而对CD8＋T细胞无影响。     

高压氧预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护机制探讨

目的:探讨高压氧预处理对免脊髓缺血再灌注损伤的保护机制.方法:20只雄性新西兰大白兔,随机分为2组(每组n=10):对照组为常压空气组;HBO组为高压氧预处理组.采用肾下腹主动脉阻断法造成脊髓缺血再灌注损伤,观察两组再灌注后4h、12h、24h、48h时的神经功能评分;再灌注48 h时取出腰段脊髓组织(L5-7)测定脊髓抗氧化酶活性(SOD、CAT及GSH-px)及MAD含量.结果:再灌注4h、12h、24h、48h时,HBO组神经功能学评分均明显优于对照组(P<0.05).再灌注48h时,HBO组脊髓匀浆SOD、CAT及GSH-px活性明显高于对照组(P<0.05),脊髓匀浆MDA含量明显低于对照组(P<0.05).相关性分析发现,再灌注48 h时后肢运动神经功能学评分与脊髓SOD、CAT及GSH-px活性呈正相关(r=0.82,0.65,0.54,P<0.05),与脊髓MDA含量呈负相关(r=-0.69,P<0.05).结论:高压氧预处理对脊髓缺血再灌注损伤的保护机制可能与上调内源性抗氧化酶活性和清除自由基有关.     

高压氧预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究高压氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及高压氧预处理组,每组12只。高压氧预处理组大鼠在造模前5天给予高压氧预处理。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察高压氧预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积的影响,检测大鼠缺血脑组织COX-2 mRNA和蛋白的表达以及IL-1β、TNF-α、MDA的含量。结果:高压氧预处理可明显改善脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分,减少脑梗死面积,降低COX-2m RNA和蛋白表达量,抑制IL-1β、TNF-α的表达,降低MDA水平。结论:高压氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制IL-1β、TNF-α、COX-2的表达以及减弱脂质过氧化反应有关。     

加味温胆汤对MCAO模型大鼠神经功能缺失及血管新生的影响

目的:通过观察加味温胆汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分、血管新生和肝细胞生长因子HGF蛋白表达的影响,研究加味温胆汤的神经保护机制。方法:采用改良Longa法建立大鼠脑缺血再灌注模型,与补阳还五汤作对照,观察加味温胆汤对大鼠神经功能缺损程度评分的影响,并用免疫组织化学法检测缺血脑组织微血管密度及HGF蛋白表达。结果:加味温胆汤能明显改善脑缺血再灌注大鼠神经缺损症状,促进血管新生及大鼠脑组织HGF蛋白表达,与补阳还五汤比较有显著差异。结论:加味温胆汤可明显改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能,促进缺血脑组织血管新生,其机制可能与其促进HGF表达有关。     

宣通汤配合高压氧治疗卒中后抑郁效果及对神经功能、心理状态的影响

目的：观察宣通汤配合高压氧治疗卒中后抑郁的疗效及对患者神经功能、心理状态的影响。方法：前瞻性纳入2021年2月至2023年2月期间在本院确诊并接受治疗的82例卒中后抑郁患者,分为对照组和观察组,各41例。对照组患者接受高压氧治疗,观察组患者在对照组基础上加用宣通汤治疗。比较两组患者治疗前后美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评分和汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分以及经颅多普勒超声参数、血清C-反应蛋白（CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平。结果：两组患者治疗后NIHSS评分、HAMD评分以及血清CRP、Hcy和LDL-C水平显著低于治疗前,病灶侧椎动脉（VA）、基底动脉（BA）位置血流速度明显高于治疗前（P<0.05）。观察组患者治疗后NIHSS评分、HAMD评分以及血清CRP、Hcy和LDL-C水平显著低于对照组（P<0.05）。观察组患者治疗后病灶侧VA和BA位置血流速度显著高于对照组（P<0.05）。结论：宣通汤配合高压氧能够显著改善卒中后抑郁患者神经功能损伤,缓解抑郁程度,这可能与脑血流速度恢复以及血管内皮损伤因子水平降低有关...     

氧化苦参碱预处理对急性心肌梗死大鼠的保护作用与机制

目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对冠脉结扎诱导的急性心肌梗死大鼠的保护作用与机制。方法:将SD大鼠随机分为4组:假手术组、假手术+OMT组、心梗模型组,OMT预处理组(ig给予OMT 100 mg/kg)。给药12小时后,结扎冠状动脉左前降支(LAD)复制大鼠急性心肌梗死模型。8小时后,取大鼠心肌组织,通过TUNEL染色观察大鼠心肌细胞损伤及凋亡情况;收集大鼠血清,检测LDH与CK水平,过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的活力,丙二醛(MDA)含量,ELISA法分析血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的凋亡心肌细胞数明显增加(P0.05),血清CK、LDH水平显著升高(P0.05);同时,血清CAT、SOD与GSH的活性明显降低(P0.001),MDA的含量、IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著增加(P0.001)。OMT预处理明显减轻了心肌梗死大鼠心肌细胞的损伤和凋亡,降低了其血清MDA含量,IL-1β、IL-6和TNF-α水平,增加了其CAT、SOD与GSH的活性。结论:氧化苦参碱预处理能够显著减轻心肌梗死大鼠的心肌损伤,这可能与其抗炎、抗凋亡与抗氧化损伤作用有关。     

高压氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对其海马BDNF和GDNF基因表达的影响

目的:探讨高压氧预处理(Hyperbaric oxygen preconditioning, HBO-PC)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对其海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(glialcellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF)基因表达的影响。方法:将32只SD雄性大鼠随机分为对照组(Sham组)、高压氧对照组(HBO组)、模型组(MCAO组)、高压氧预处理+模型组(HBO+MCAO组),对HBO组和HBO+MCAO组连续给予高压氧预处理5天,随后对MCAO组和HBO+MCAO组进行右侧颈内动脉栓线术,建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型,其他两组行假手术,于术后第7天对各组大鼠进行Morris水迷宫行为学检测和神经功能评分,检测结束后处死大鼠,进行神经功能缺损评分及氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色;通过蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠海马组织BDNF和GDNF的基因表达情况。结果:(1)神经功能评分提示:Sham组和HBO组均未出现神经功能障碍,MCAO组大鼠出现明显的神经功能障碍,MCAO+HBO组神经功能评分明显高于MCAO组(P0.05)。(2)TTC检测提示:Sham组和HBO组脑组织损伤一侧均未出现梗死灶,MCAO组出现较大的梗死面积比(25.45±8.75)%,MCAO+HBO组的梗死面积比(18.84±10.55)显著小于MCAO组,差异具有统计学意义(P 0.05)。(3)Western Blot检测显示:MCAO组BDNF与GDNF基因表达水平显著低于Sham组和HBO组,差异具有统计学意义(P 0.05),而MCAO+HBO组可以逆转这一效应,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论:高压氧预处理可以通过调节BDNF、GDNF基因表达,改善MCAO模型大鼠神经功能和认知水平,发挥神经保护作用。     

瑞舒伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠自噬和凋亡的影响及机制研究

目的:探讨瑞舒伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠自噬因子和凋亡相关基因的影响及作用机制.方法:将60只SD级大鼠纳入研究,遵循随机数字表法分成假手术组、模型组以及预处理组,每组20只.模型组以及预处理组大鼠均制备MIRI模型,假手术组按照相同的方式开胸,仅穿线不进行冠状动脉的结扎.模型制备前7d,预处理组...     

高压氧对大鼠脊髓损伤后局部炎症因子的影响

目的:观测高压氧对脊髓损伤大鼠运动功能恢复的作用及机制研究。方法:采用改良Allen’S法制作大鼠不完全脊髓损伤模型。45只SD大鼠,随机分为3组(n=15):假手术组,脊髓损伤对照组和高压氧治疗组。分别于治疗后1、2、3及4周,利用BBB评分法对大鼠进行运动功能评分。应用ELISA法测定手术后14 d大鼠损伤脊髓组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)的含量。结果:成功建立大鼠不完全性脊髓损伤模型,运动功能评分显示高压氧治疗组和模型组差异显著。ELISA结果显示脊髓损伤后脊髓组织中炎症因子含量显著升高,而高压氧处理后,炎症因子含量明显降低。结论:高压氧可通过降低损伤脊髓局部的炎症反应,达到改善脊髓损伤的作用。     

H2S对心跳骤停复苏大鼠脑血流动力学及神经功能的影响

目的:探讨吸入外源性H_2S对心跳骤停复苏大鼠脑血流动力学及神经功能的影响。方法:选择成年雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组(sham,n=6)、窒息导致心跳骤停复苏组(CA,n=6)、心跳骤停复苏+H_2S组(H_2S,n=6),观察H_2S对心跳骤停复苏大鼠脑血流的影响。选择成年雄性SD大鼠45只,随机分为sham组(n=5)、CA(n=20)和H_2S组(n=20),观察H_2S对心跳骤停复苏大鼠神经功能和存活率的影响。结果:CA组与H_2S组在ROSC后MAP和CPP均快速上升,远高于基础值(P0.05);而后两组MAP和CPP均缓慢下降,实验结束时,明显低于基础值(P0.05)。两组间比较差异无统计学意义(P0.05)。CA组与H_2S组CBF曲线在ROSC后上升至峰值,随后逐渐下降,两组在峰值无明显差异,但H_2S组CBF减少量显著少于CA组(P0.05)。而在CVR曲线,在实验最后,CA组CVR值仍明显高于基础值(P0.05),而H_2S组基本降至基础值,明显低于CA组(P0.05)。H_2S组的14天存活率(80%)明显高于CA组(50%,P0.05)。在胶带移除实验(tape removal test,TRT)所需时间上,CA组与H_2S组在第1天、第3天及第14天都存在显著差异(P0.05)。H_2S组第14天海马CA1区神经元存活数(33±8)明显多于CA组(20±6,P0.05),但仍较假手术组少(53±10,P0.05)。结论:外源性H_2S吸入对大鼠心跳骤停复苏后MAP及CPP无明显影响。外源性H_2S通过降低CVR,改善CBF,从而改善大鼠心跳骤停复苏后的脑循环。外源性H_2S能明显提高心跳骤停复苏后大鼠的存活率,降低TRT所需时间,同时显著增加海马CA1区神经元的存活,改善大鼠心跳骤停复苏后神经功能转归。     

高压氧预处理对高原人体耐缺氧抗疲劳的研究

目的:探讨高压氧预治疗(HBO)对高原人体耐缺氧抗疲劳的影响。方法:①海拔3700m的20名习服男青年,于HBO预处理前(对照组,)、预处理2次(A组,10人)和预处理5次(B组,10人)后的第2、第8d和第2、第5d作自身对比运动负荷实验,运动结束后测血中检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸(BLA)、尿素氮(BUN)、一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的含量。②20名青年自海拔1400m乘车抵达海拔3700m,分为HBO组(10人)和对照组(10人),HBO组连续HBO预处理3d,每天1次,第4d两组同时乘车进驻海拔5380m,到达后第5d清晨采空腹静脉血。③29名青年分为HBO组(11人)和对照组(18人),HBO组于进入高原前2d在海拔1400m接受HBO预处理,每天1次,连续2d,第3d两组同时乘车进驻海拔5200m,到达后第5d清晨采空腹静脉血;结果:①在海拔3700mHBO可使SOD、NO、NOS增高,BLA、BUN、MDA降低,有非常显著性差异(P<0.01),并可持续保留8d以上。②进驻海拔5200m和5380m的青年,实验组较对照组SOD、NO、NOS增高,BLA、BUN、MDA降低,有显著性差异(P<0.01或0.05)。结论:HBO可增强高原机体抗氧化酶活性和乳酸清除能力,具有抗疲劳作用,且这种效应可持续8d以上。     

Akkermansia muciniphila对慢性肾脏病大鼠肾功能的影响及机制

目的 探索Akkermansia muciniphila(A.muciniphila)对慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)肾功能的改善作用及其可能的机制。方法 培养并储备A.muciniphila菌株;CKD鼠模型制备：使用腺嘌呤,200 mg/kg, 1次/d,灌胃4周;分组：将33只SD雄性大鼠随机分为对照组(n=7)、模型组(n=7)、预防组(n=10)和治疗组(n=9);分别测定各组大鼠的血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平,评估肾功能;采用糖原染色(PAS)和马松三色染色(MTS)观察肾小管基底膜厚度和肾间质纤维化的改变;采用免疫组化和蛋白印迹法(Western blotting)测定肾脏组织中抗炎因子IL-10和促炎因子IL-1β、TNF-α的表达;进行统计学分析。结果 成功建立了CKD动物模型。与对照组大鼠相比,CKD模型组的BUN、Scr水平显著升高(F=74.989 0、80.280 0,均P<0.01);与模型组大鼠相比,A.muciniphila预防组和治疗组的BUN、Scr水平显著降低(F=74.989 0、80.28...     

丝胶预处理对糖尿病大鼠睾丸IGF-1表达的影响

目的探讨丝胶预处理对2型糖尿病大鼠睾丸胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)表达的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):正常对照组、糖尿病模型组和丝胶预处理组。链脲佐菌素连续腹腔注射制作2型糖尿病大鼠模型,以血糖≥16.7mmol/L作为成模标准;丝胶预处理组大鼠在注射链脲佐菌素前给予丝胶灌胃(2.4g/kg/d)35d。采用葡萄糖氧化酶法检测血糖,采用ELISA方法检测大鼠血清睾酮和IGF-1水平;分别采用免疫组化染色和RT-PCR法检测睾丸IGF-1蛋白和mRNA的表达。结果丝胶预处理可明显抑制糖尿病大鼠血糖升高,血清睾酮、IGF-1水平的降低,睾丸IGF-1表达的下降(丝胶预处理组与糖尿病模型组比较:P0.01)。结果 丝胶预处理可通过阻止糖尿病大鼠睾丸IGF-1表达的下调,改善生精功能,发挥对糖尿病生殖功能损害的预防保护作用。     

植物乳杆菌对2型糖尿病大鼠的影响及影响机制

探究植物乳杆菌对2型糖尿病大鼠的影响及影响机制。对雄性SD大鼠采用高脂饮食和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法诱导其建立2型糖尿病动物模型,将建模成功的大鼠随机分为糖尿病组、高剂量干预组(1.016×10⁸CFU/100 g·BW)和低剂量干预组(2.4×10⁷CFU/100 g·BW),将由普通饲料喂养的大鼠作为对照组。干预过程中对大鼠的体重、空腹血糖(FBG)、餐后两小时血糖(2hPBG)以及糖耐量等数据进行测定。第15周后检测血脂和血清胰岛素(INS)水平,评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),对大鼠粪便进行高通量测序,利用Western Blot方法测定糖脂代谢通路及胰岛素信号传导通路中相关蛋白的表达。植物乳杆菌显著提高了糖尿病大鼠体内的糖耐量、胰岛素耐量水平和HOMA-IR,改善了血脂水平异常的情况;增加了大鼠肠道菌群的多样性及丰富度,优化了大鼠肠道菌群的结构及组成,使有害菌减少,有益菌增多;显著上调PI3K、AKT蛋白表达;下调PCK1、GSK-3β蛋白表达;显著上调P-AMPK、P-ACC1蛋白表达,下调SREBP1蛋白表达,其...     

高压氧对急性CO 中毒大鼠脑内源性神经干细胞的影响

目的:探讨高压氧对急性CO中毒大鼠脑内源性神经干细胞的影响,分析HBO治疗急性CO中毒脑损伤的机制。方法:建立急性CO中毒大鼠模型,给予高压氧(HBO)治疗后,H-E染色观察大鼠脑组织病理学变化,免疫组织化学方法检测大鼠脑内神经干细胞(nestin)和星形胶质细胞(GFAP)的表达。结果:H-E染色标本上,对照组脑内神经元形态正常,染毒组脑皮质出现大量变性坏死细胞,海马锥体细胞层稀疏,HBO组坏死细胞明显减少。免疫组化结果显示对照组nestin和GFAP表达数量形态均正常,染毒组nestin表达增加,但无统计学意义,GFAP形态数量发生改变,HBO组nestin表达明显增加,且在大脑皮层可见部分nestin阳性细胞和nestin-GFAP双阳性细胞;GFAP表达趋于正常。结论:急性CO中毒作为脑损伤因素可轻度激活大鼠脑内源性神经干细胞,并使星形胶质细胞增生变形、神经元变性坏死,HBO治疗可减轻星形胶质细胞损伤,明显激活内源性神经干细胞,并促使其增殖、迁移和分化。提示HBO可能通过激活神经干细胞起治疗作用。