MMP-1、MMP-13水平变化与下肢静脉曲张的相关性分析及其意义

探讨MMP-1、MMP-13水平变化与下肢静脉曲张的相关性。采用免疫组织化学法和RT-PCR法比较20例正常大隐静脉及60例曲张大隐静脉中MMP-1、MMP-13表达差异。研究显示,曲张静脉管壁均有不同程度的MMP-1及MMP-13表达,阳性细胞数量随静脉曲张程度加重而增多,静脉曲张组MMP-1及MMP-13的阳性率较正常组明显升高(p0.05,p0.01),且随曲张程度加重而升高;不同患病程度的静脉曲张患者血清中MMP-1及MMP-13 m RNA水平均明显高于正常组,且MMP-1及MMP-13 m RNA随着患病程度的加重表达增强(p0.05,p0.01)。研究表明,MMP-1、MMP-13水平升高与下肢静脉曲张发生显著相关,下肢静脉曲张患者血清中MMP-1、MMP-13水平可作为患者病情评估的一个重要指标。     

肥大细胞浸润及原癌基因c-fos表达可引起下肢静脉曲张

为了探究肥大细胞浸润及原癌基因c-fos表达情况与下肢静脉曲张的相关性,本研究选择了我院100名下肢静脉曲张患者,按照下肢静脉曲张的患病程度分成轻度组39人、中度组32人和重度组29人;正常组随机选择35例同期需大隐静脉作供体移植或截肢的无周围血管疾患的患者。采用甲苯胺蓝染色法观察肥大细胞浸润程度,免疫组织化学染色计算血管平滑肌细胞c-fos蛋白阳性细胞百分率,以肥大细胞浸润程度作为自变量、原癌基因c-fos阳性率作为因变量绘制回归曲线并计算肥大细胞浸润程度与原癌基因c-fos表达相关系数。结果显示正常大隐静脉、曲张静脉管壁均有肥大细胞存在,曲张大隐静脉存在病理性肥大细胞浸润,并且随病情加重而增多,阳性细胞数量随静脉曲张程度加重而增多,不同患病程度静脉曲张患者c-fos水平均明显高于正常组(p0.05或p0.01),且随患病程度加重表达增强,但差异无显著性(p0.05)。在下肢静脉曲张静脉壁中,c-fos呈阳性的血管平滑肌细胞(VSMC)比例与肥大细胞数符合线性正相关(r=0.983, p0.01)。从研究结果可以推测,静脉壁发生改变而引起下肢静脉曲张的机理可能是肥大细胞通过释放各种介质激活血管平滑肌细胞中c-fos原癌基因表达,进而促进下肢静脉曲张的发生。     

胚胎干细胞SM22α-EGFP表达克隆的建立及平滑肌细胞体外发育的动态观察

为探讨血管发育早期血管平滑肌细胞(VSMCs)募集和增殖特点,构建了含有SM22α启动子序列和增强型绿色荧光蛋白(EGFP)编码序列的质粒,建立了平滑肌特异性蛋白SM22α启动子控制下稳定表达EGFP的胚胎干细胞株(ESCs),以研究VSMCs的发育特点.实验发现,起源于SM22α-EGFPESCs形成的胚胎小体(EBs)在第11天开启SM22α启动子并表达EGFP.此后EGFP阳性细胞持续增加,在第30天达到高峰.VSMCs多起源于EBs中细胞密集处,应用免疫荧光染色及RT-PCR观察到EGFP阳性细胞表达多种平滑肌特异性标志物.在贴壁培养的胚胎小体中VSMCs形态可分为纺锤形及上皮样的多角形,慢速视频显微摄像测得纺锤形细胞迁移速度较上皮形细胞快.以上结果表明,SM22α-EGFPESCs分化形成的EBs可以模拟体内早期胚胎血管形成过程,从形态学上获得VSMCs募集分化的证据.     

血清后人血管平滑肌细胞表型转化与microRNAs表达间关系的研究

目的:研究去血清诱导人血管平滑肌细胞发生表型转化与microRNAs表达间的关系。方法:采取人血管平滑肌细胞克隆株HITASY,培养人血管平滑肌细胞(VSMCs)。用去血清的方法处理人血管平滑肌细胞,使VSMCs由去分化表型向分化表型转化,通过蛋白印迹法观察平滑肌细胞中分化标记物蛋白的变化,同时用实时定量PCR法检测细胞中相关microRNA的表达。结果:①去血清处理组与无去血清处理组比较,平滑肌细胞分化标记物(SM-α-actin、calponin)表达显著性增加,而通过SM-α-actin、calponin的蛋白表达量显著增加,提示血管平滑肌细胞向分化表型转化(P0.05);②同时去血清处理组与无去血清处理组比较,Mir-649、Mir-944表达量显著增加,Mir-140、Mir-361表达量显著减少(P0.05)。结论:Mir-649、Mir-944、Mir-140、Mir-361在血管平滑肌细胞表型转化中有关键性作用。     

辣椒素和厄贝沙坦对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞表型转化的影响

探讨辣椒素和厄贝沙坦对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)表型转化的影响。体外构建自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞系,采用免疫荧光法鉴定后,分别用20μmol/L辣椒素(高剂量组)、10μmol/L辣椒素(中剂量组)、5μmol/L辣椒素(低剂量组)和1μmol/L厄沙贝坦直接处理细胞或特异性阻断CD36的表达后,再分别用20、10、5μmol/L辣椒素及1μmol/L厄贝沙坦处理,采用qRT-PCR和Western Blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth muscle actin,α-SMA)、骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)mRNA和蛋白水平变化,流式细胞术检测CD36的表达。与对照组相比,辣椒素组和厄贝沙坦组OPN和CD36表达均有所下调,α-SMA表达均有所上调;阻断CD36表达后,辣椒素组和厄贝沙坦组OPN表达均有所下调,α-SMA表达均有所上调;与阻断前相比,阻断后厄贝沙坦组和辣椒素组OPN表达均有所下调,α-SMA表达均有所上调。辣椒素和厄贝沙坦均能够通过上调α-SMA的表达,下调OPN的表达,抑制CD36的表达,来促进自发性高血压大鼠VSMCs由合成表型向收缩表型转化,从而促进其动脉管壁恢复正常的生理功能,有助于降低自发性高血压大鼠的血压。     

PDGF-BB下调血管平滑肌标志物SM22α表达的机制

血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell,VSMC）表型转化是血管重塑性疾病的细胞病理学基础,血小板源性生长因子（platelet-derived growth factor,PDGF）-BB抑制平滑肌分化标志基因表达、加速其降解,是VSMC表型转化的关键。该研究用PDGF-BB刺激VSMC诱导细胞发生表型转化,利用Western blot和免疫共沉淀等技术,检测PDGF-BB对早期分化相关基因平滑肌22 alpha（smooth muscle 22 alpha,SM22α）磷酸化与泛素化的影响。实验结果显示,PDGF-BB促进VSMC增殖;上调增殖相关蛋白PCNA的表达,下调分化相关蛋白SM22α与SMα-actin的表达;诱导SM22α发生磷酸化和泛素化,而且,该过程与SM22α水平下调具有时相相关性;抑制剂阻断分析证实,ERK和PKC参与介导了PDGF-BB诱导的SM22α磷酸化。以上结果提示,在VSMCs表型转化中,PDGF-BB可能是通过激活ERK-PKC信号通路,促进SM22α的磷酸化和泛素依赖的蛋白质降解。     

胚胎干细胞来源的拟胚体分化早期血管平滑肌标志物的表达时相

目的:研究胚胎血管发育早期SMα-actin、SM22α、myocardin、平滑肌肌球蛋白重链(SMMHC)的表达规律,并初步探讨在此阶段血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)对血管平滑肌细胞(VSMCs)分化的影响。方法:采用转染平滑肌特异性蛋白SM22α启动子控制下表达增强型绿色荧光蛋白(GFP)报告基因载体的胚胎干细胞制备拟胚体(EBs),用免疫荧光染色、RT-PCR、Western blot分析SMα-actin、SM22α、myocardin、SMMHC的表达时相;然后分别用0μmol/L(对照组)、10μmol/L、50μmol/L AG1296(血小板源性生长因子受体抑制剂)处理EBs,观察三组SMα-actin、SM22α、myocardin、SMMHC在基因及蛋白水平上的表达变化。结果:胚胎血管发育早期SMα-actin、myocardin、SM22α、SMMHC分别在EBs第0(胚胎干细胞)、8、11、13d开始有表达。AG1296三种浓度处理后SMα-actin、myocardin、SM22α、SMMHC蛋白表达及myocardin、SM22α和SMMHC mRNA表达均无明显差异。结论:EBs发育过程中存在着自发的VSMCs分化,SMα-actin表达最早,依次为myocardin、SM22α、SMMHC;PDGF-BB对EBs分化早期VSMCs标志物表达的调控可能不是必要的。     

高压氧治疗对早期兔动静脉瘘模型中静脉血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

该文探讨了高压氧治疗对早期兔动静脉瘘模型中静脉血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响。通过腺嘌呤诱导36只成年新西兰兔建立慢性肾衰模型,然后将其随机分为3组(每组12只):假手术组;单纯动静脉瘘组;高压氧治疗和动静脉瘘组。应用Masson染色检测静脉内膜增生和血管重塑的情况;免疫组化染色和Western blot检测α-SMA、PCNA、PDGF-BB、VEGF-A、TNF-α和MMP-9表达情况; RT-PCR检测α-SMA、PDGF-BB和VEGF-A表达水平。结果显示,相较于假手术组,单纯动静脉瘘组的静脉管壁弹力纤维明显增生,中内膜增厚,血管明显重塑。与单纯动静脉瘘组相比较,高压氧治疗和动静脉瘘组的弹力纤维增生受到抑制,以及相关的各目的蛋白和mRNA的表达水平下降。这说明,动静脉瘘术后,高压氧治疗可明显抑制动静脉瘘静脉血管平滑肌细胞的增殖和迁移,改善血管重塑。     

Rho-GDIα抑制尼古丁诱导的血管平滑肌细胞迁移

研究尼古丁对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)迁移的影响和机制,为探讨吸烟加速动脉粥样硬化等心血管疾病的机制研究提供实验依据。用终浓度为100μmol/L的尼古丁作用于体外培养的大鼠VSMCs 24 h,以不加尼古丁的细胞为对照组,采用迁移小室法(Transwell)和划痕法检测有或无尼古丁条件下VSMCs的迁移情况,实时定量RT-PCR检测Rho家族活性调节因子Rho-GDIα的表达;RNA干扰抑制Rho-GDIα的表达,探讨其在尼古丁诱导的VSMCs迁移中的作用。迁移小室法和划痕法分别显示了尼古丁组的VSMCs迁移数量和距离明显比对照组的多和远;尼古丁显著抑制Rho-GDIα的mRNA表达;RNA干扰Rho-GDIα后,VSMCs的迁移能力明显提高。结果提示,尼古丁可能部分通过抑制Rho-GDIα的表达促进VSMCs的迁移。     

高糖对大鼠血管平滑肌细胞表型转化的影响及其机制

目的:探讨高糖对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化的影响及机制。方法:大鼠VSMCs由组织贴壁法培养获得,以3~5代细胞为靶细胞,待细胞融合后用含有2%胎牛血清的DMEM孵育12 h,再置于正常组(5.5 mmol/L glucose)、高糖(25 mmol/L glucose)、高糖+P38抑制剂SB203580的DMEM继续培养24 h。用实时荧光定量RT-PCR分析各组VSMCs合成型标志蛋白OPN、收缩型标志蛋白α-SMA及基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9的基因表达情况;Western blot检测各组OPN、α-SMA和磷酸化P38的蛋白表达情况。结果:1高糖促进了VSMCs的表型由收缩型转化为合成型,同时上调基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达;2高糖能促进P38蛋白的磷酸化,增加磷酸化P38的蛋白表达量;3P38/MAPK信号通路抑制剂SB203580明显抑制了高糖促进VSMCs表型转化及MMP-2、MMP-9表达的效应。结论:高糖能通过P38/MAPK信号通路促进VSMCs的表型转化。     

SM22α在细胞骨架组构及血管重塑中的作用

血管平滑肌细胞（VSMC）表型转化是动脉粥样硬化、高血压和血管成形术后再狭窄等血管重塑性疾病的共同病理生理过程。VSMC表型转化过程中平滑肌特异基因的表达变化和细胞骨架的组构是当前研究的热点问题之一。平滑肌22α（SM22α）是近年发现的一种VSMC分化标志物,其表达具有平滑肌组织特异性和细胞表型特异性,该蛋白作为一种肌动蛋白细胞骨架相关蛋白参与VSMC骨架组构和收缩调节。本文就SM22α的结构特征及其在VSMC骨架组构和血管重塑中的作用机制进行综述。     

剪切型X盒结合蛋白1在单侧输尿管结扎小鼠肾间质纤维化中的作用（英文）

剪切型X盒结合蛋白1(spliced X-box binding protein 1,XBP1S)是内质网应激关键信号分子。有研究表明XBP1S在肾脏系膜细胞具有抗氧化应激和抗凋亡作用,而氧化应激是肾纤维化发生发展重要因素。缬沙坦(valsartan)具有改善肾纤维化作用。本研究旨在探讨valsartan能否通过XBP1S进而影响肾间质纤维化发展。C57BL/6J小鼠行左侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)制作肾纤维化模型,valsartan组于造模前1 d起每天给予valsartan(20 mg/kg)灌胃,UUO组和对照组给予等容积生理盐水灌胃,于手术后第7天处死动物,取左侧肾。HE、Masson和天狼星红(Sirius red)染色观察肾间质纤维化;免疫组化染色观察XBP1S在肾间质表达;Western blot检测XBP1S、纤维连接蛋白(fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、BAX和BCL2蛋白水平;实时荧光定量PCR检测NADPH氧化酶亚基p47-phox与p67-phox m RNA水平。结果显示,与对照组相比,UUO组XBP1S蛋白水平明显降低,valsartan明显升高UUO小鼠XBP1S蛋白水平;HE、Masson和Sirius red染色结果显示valsartan明显改善UUO小鼠肾间质纤维化;Western blot结果显示valsartan明显降低UUO小鼠fibronectin、BAX/BCL2、α-SMA蛋白水平。实时荧光定量PCR结果显示:UUO组p47-phox与p67-phox m RNA水平明显较对照组升高,相比较于UUO组,valsartan明显降低UUO小鼠p47-phox与p67-phox m RNA水平。以上结果提示,XBP1S蛋白水平下调与UUO模型的肾间质纤维化有关,其机制可能与XBP1S抗氧化应激相关。     

α-平滑肌肌动蛋白在人胸主动脉夹层中的表达

目的:探讨胸主动脉壁中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达与胸主动脉夹层(TAD)的关系。方法:采集人TAD的动脉壁组织和正常人胸主动脉壁组织,采用Western Blotting和免疫组织化学方法检测α-SMA在组织中的表达程度。结果:在DA组中,α-SMA的表达明显减少,血管平滑肌细胞(VSMC)以增殖表型为主。结论α-SMA的减少主要发生在血管中膜层的VSMC中,细胞发生表型变化,导致中膜弹性变差,发生夹层病变。因此,α-SMA可能在TAD的发病中具有重要作用,值得进一步深入探讨。     

SM22α在血管平滑肌细胞中的作用

平滑肌22α(SM22α)是平滑肌细胞(VSMC)骨架相关蛋白,通过与肌动蛋白的作用参与VSMC骨架重构,是近年发现的一种VSMC分化标志物,其表达具有平滑肌组织特异性和细胞表型特异性.血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化是动脉粥样硬化、高血压等血管重塑性疾病的共同病理生理过程.VSMC表型转化过程中平滑肌特异基因的表达变化和细胞骨架的重构是当前研究的热点问题之一.本文就SM22α的结构特征及其在VSMC中的作用机制进行综述.     

芦丁通过激活NRF2/HO-1通路抑制Ang II诱导的血管平滑肌细胞表型转化和炎症反应

摘要 目的：探讨芦丁（Rutin）对血管紧张素II（Angiotensin II，Ang II）诱导的小鼠主动脉血管平滑肌细胞表型转化和炎症反应的影响及机制。方法：采用Ang II处理小鼠主动脉平滑肌细胞构建表型转化和炎症反应模型。将对数生长期的小鼠主动脉血管平滑肌细胞分为以下4组：正常对照组（Control组），Rutin组（100 μM），Ang II组（1μM），Rutin+ Ang II组（100 μM，1 μM）。采用细胞增殖实验（Cell Counting Kit-8，CCK8）检测芦丁对小鼠主动脉平滑肌细胞活力的影响，采用蛋白免疫印迹实验检测α平滑肌肌动蛋白（α-Smooth muscle actin，α-SMA）、平滑肌蛋白22α（Smooth muscle protein 22-alpha，SM22α）、骨桥蛋白（Osteopontin，OPN）、基质金属蛋白酶2（Matrix metalloproteinase 2，MMP2）、基质金属蛋白酶9（Matrix metalloproteinase 9，MMP9）、白细胞介素6（Interleukin 6，IL6）、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）、核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）、血红素氧合酶-1（Heme oxygenase-1，HO-1）、核因子活化B细胞κ轻链增强子（nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells，NF-κB）的蛋白表达和磷酸化水平，采用双抗体一步夹心法酶联免疫吸附试验（Enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测细胞上清中TNF-α和IL6细胞因子水平，采用荧光显微镜和流式细胞术检测小鼠主动脉血管平滑肌细胞活性氧水平。结果：与对照组相比，Ang II组收缩型标志物α-SMA和SM22α表达水平降低、合成型标志物OPN表达水平升高，炎症相关因子MMP2、MMP9、IL6和TNF-α表达水平升高，NRF2和HO-1表达水平降低，NRF2及NF-κB的磷酸化增加。此外，相较于Ang II组，Rutin+ Ang II组收缩型标志物α-SMA和SM22α表达水平升高、合成型标志物OPN表达水平降低，炎症相关因子MMP2、MMP9、IL6和TNF-α表达水平降低，NRF2和HO-1表达水平升高，NRF2及NF-κB的磷酸化水平降低。结论：芦丁可以抑制Ang II诱导的小鼠主动脉血管平滑肌细胞表型转化和炎症反应，可能与其激活NRF2/HO-1通路和抑制活性氧的产生有关。     

平滑肌22α蛋白在血管稳态和血管重构中的作用

有关血管稳态和重构的分子机制一直是近年来的研究热点,也被视为治疗血管损伤性疾病的突破点.大量研究证实,血管损伤修复及病理性重构过程与血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的表型转化、异常增殖与迁移、细胞衰老关系密切.平滑肌22α(smooth muscle 22α,SM2...     

E1A激活基因阻遏子表达与小鼠胚胎血管发生的关系

目的探讨E1A激活基因阻遏子(CREG)蛋白表达与小鼠动脉形态学发生的关系,了解CREG蛋白在血管发育中的生物学作用。方法制备E9.5d-E18.5d胎鼠、新生1d、28d和2月成鼠不同脏器功能血管的石蜡组织切片,观察主动脉发生过程中的形态学变化;采用免疫组化染色法观察不同发育时相的血管细胞中CREG蛋白和血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)标记物肌动蛋白(SMα-actin)的表达变化。结果HE染色显示E9.5d的胚胎血管由单层血管内皮细胞构成,免疫组化显示CREG表达阳性,主要定位于血管壁的单层内皮细胞中,SMα-actin表达为阴性;E10.5d的胚胎血管内皮细胞周围开始出现少量SMα-actin表达阳性的原始VSMCs,同时CREG蛋白表达,定位与SMα-ac-tin蛋白一致。自E12.5d开始SMα-actin蛋白在血管中膜VSMCs中表达增强并持续至成年。CREG蛋白在三层结构的血管细胞中均为阳性表达,其表达强度在E15.5d达到最高,E18.5d表达下降并维持至成年。进一步分析CREG蛋白在成年鼠心、肺、脾和肾等多个脏器血管中的分布,发现所有脏器血管细胞均表达CREG,但表达丰度明显不同,在储存血管和分配血管中CREG蛋白呈高表达,在调节血管中低表达。结论CREG蛋白在小鼠胚胎血管发育早期、持续表达的特点及其在不同脏器功能血管中表达的差异,提示CREG蛋白可能通过调控并维持血管细胞,特别是VSMCs的分化,参与了胚胎血管发生的调控。     

E1A激活基因阻遏子过表达抑制体外人血管平滑肌细胞凋亡

为探讨E1A激活基因阻遏子（cellular repressor of E1A-stimulated genes,CREG）对人血管平滑肌细胞（vascular smooth muscl ecells,VSMCs）凋亡的影响及调控机制,应用正、反义重组逆转录病毒表达载体pLNCX,（＋）／CREG及pLXSN（-）／CREG制备稳定感染人胸廓内动脉平滑肌细胞克隆株（human internal thoracic artery-Shenyang,HITASY）细胞模型,观察CREG蛋白过表达及表达抑制对平滑肌细胞凋亡的影响。荧光显微镜下观察DAPI染色后凋亡细胞核形态,AnnexinV／PI流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR技术分析凋亡相关基因caspase-9mRNA的表达,蛋白质印迹法分析p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK）、磷酸化p38MAPK（phosphorylated p38 mitogen-activated proteinkinase,P-p38 MAPK）的表达变化。研究结果显示,CREG蛋白过表达明显抑制血清饥饿诱导的HITASY细胞凋亡的发生;同时细胞中p38MAPK、P-p38MAPK的表达增加。相反,抑制CREG蛋白表达则引起正常血清培养状态下VSMCs的自发凋亡明显增加,同时细胞内p38MAPK、P-p38MAPK表达显著下降。进一步研究发现,预先应用特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号转导通路后,CREG蛋白过表达引起的细胞凋亡抑制作用被明显减弱,血清饥饿后CREG蛋白过表达引起的HITASY细胞凋亡现象明显增加。上述结果提示,CREG蛋白过表达可以抑制体外培养的VSMCs凋亡,p38MAPK信号转导通路可能介导CREG蛋白对VSMCs凋亡的抑制作用。     

白介素-10抑制TNF-α诱导的血管平滑肌细胞增殖

研究观察了重组人白介素 10 (rhIL 10 )对肿瘤坏死因子 (TNF α)刺激的离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖、细胞周期及对p4 4 /p4 2丝裂素活化蛋白激酶的影响。实验培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞 ,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecells,VSMCs)的增殖状态 ;应用流式细胞术测定细胞周期 ;利用p4 4 / 4 2磷酸化抗MAPK抗体的蛋白免疫印迹法测定MAPK蛋白表达。结果显示 :( 1)TNF α处理组与对照组相比 ,TNF α对VSMC增殖具有明显的刺激作用 (P <0 0 5 )。rhIL 10单独应用对VSMCs生长没有影响 (P >0 0 5 )。在TNF α刺激下 ,低至 10ng/ml的rhIL 10可抑制VSMCs的生长 (P <0 0 5 )。流式细胞术测定的结果显示 ,rhIL 10分别可使TNF α作用下的VSMC大部分处于G0 /G1期 ,与对照组相比有明显差异 (P <0 0 1)。 ( 2 )TNF α对p4 4 /p4 2MAPK蛋白表达有显著的增强作用 ,此作用可被rhIL 10抑制。结果提示 ,rhIL 10可抑制TNF α诱导的VSMC增殖及p4 4 /p4 2丝裂素活化蛋白激酶的表达     

α-SMA与肿瘤发展相关性的研究

以小鼠的肝、肺组织的正常细胞与肝肿瘤细胞（Hepa1-6）、肺肿瘤细胞（LLC）为研究对象,通过CTFM（cell traction force microscopy）法测定了4组细胞系的牵引力;用荧光抗体染色技术比较了小鼠细胞的α-SMA蛋白在癌变前后的变化。实验发现：与小鼠正常细胞相比,在α-SMA的表达水平上,Hepa1-6细胞α-SMA的平均光密度减小了47.9%,LLC细胞下降了52.3%;而Hepa1-6细胞牵引力的均方根值减小了53.4%,LLC细胞减小了49.7%。这说明α-SMA的表达与牵引力的变化以及细胞癌变的过程是密切相关的。