前列腺素与胃酸分泌的调节

胃粘膜能合成大量前列腺素(PG),PG对胃酸分泌有重要调节作用。外源性PG能强烈抑制胃酸分泌,内源性PG直接或与某些胃肠激素相互作用,对胃酸分泌也具有负反馈调节作用。脑内PG也可能有中枢性抗胃酸分泌的生理作用。PG还具有强烈的胃粘膜保护作用。进一步研究PG与胃酸分泌的关系,对了解PG与消化性溃疡的发病机理有重要作用。     

消化性溃疡浅析

消化性溃疡主要是指发生在胃及十二指肠的慢性溃疡,是常见的全身性疾病.溃疡的形成是由胃酸和胃蛋白酶的自身消化作用而致,因此,称为消化性溃疡,是一种常见病.     

法莫替丁加果胶铋治疗消化性溃疡近期疗效观察

法莫替丁是一种强效Ｈ２受体阻滞剂,通过抑制胃酸分泌促使溃疡愈合;胶态果胶铋胶囊属胶体次枸椽酸铋剂类,具有保护胃粘膜和杀灭幽门螺杆菌（ＨＰ）的作用;我院近年来应用法莫替丁加果胶铋胶囊联合治疗消化性溃疡５６例,取得较好的疗效,现报告如下。１材料与方法１．...     

消化性溃疡常用西医治疗方法的疗效对比研究

目的:研究消化性溃疡常用西医治疗方法的疗效对比。方法:选取某院2014年3月~2015年3月收治的120例消化性溃疡患者作为研究对象,分为A组、B组和C组。A组患者给予抗酸剂进行治疗;B组患者给予胃酸分泌抑制剂进行治疗;C组患者给予保护药物进行治疗。结果:三组患者组间总有效率比较,具有统计学意义(P0.05);三组患者不良反应率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:采用西药对消化溃疡患者进行治疗,效果显著,其中以抑制胃酸分泌类药物的疗效最为显著,具有临床推广价值。     

抗胃酸分泌药物对胃内菌群的影响

收集４０例内镜确诊为胃十二指肠溃疡病人,随机分成两组,分别予泰胃美、奥美拉唑口服;干服药前后分别行胃镜检查,并抽吸胃液行需氧菌、厌氧菌及真菌培养。结果示：胃液细菌量及硝酸盐还原菌量与胃液ｐＨ值呈正相关（ｒ＝０．８０２和０．７,ｐ＜０．０１）,抗胃酸分泌药物尤以奥美拉唑引起胃内菌量增加明显。临床治疗消化性溃疡时,应注意胃内微生态防治。     

胃肠道肿瘤抗胃泌素治疗研究进展

胃泌素是胃窦和十二指肠黏膜G细胞分泌的多肽类激素 ,主要生理作用是促进胃酸分泌和胃肠道黏膜细胞生长。研究显示胃泌素是胃肠道肿瘤细胞一种自泌性的生长因子 ,通过促进增殖、抑制凋亡、刺激浸润以及和COX-2协同作用促进肿瘤生长。胃肠道肿瘤抗胃泌素治疗途径分为分泌抑制、受体拮抗、反义寡核苷酸抑制和抗胃泌素抗体治疗。其中抗胃泌素抗体治疗具有诸多优点 ,临床研究进展顺利。     

脑肽与胃酸分泌

自五十年代以来,通过对脑的各区域用电刺激或局部破坏的方法,已证实在下丘脑的某些部位能影响胃酸分泌。到目前为止,对脑调节胃分泌的研究,虽然主要仍集中在对脑结构和神经通路方面;但对存在于脑、外周神经元和神经末梢中的某些肽类对胃酸分泌的影响,也越来越引起人们的注意。近来报道,某些脑肽在中枢神经系统内作为调制物参与调节胃酸分泌,其中有的还有细胞保护作用,能对抗应激性溃疡的发生,从而显示出重要的生理学意义。     

下丘脑外侧区注入胃泌素对大鼠胃酸分泌的影响

本工作观察了下丘脑外侧区(LHA)、腹内侧核(VMH)或侧脑室(LCV)注射17肽胃泌素(G17)或五肽胃泌素(G5)对清醒大鼠胃酸分泌的影响。结果表明,将 G17或 G5注入 LHA可引起胃酸分泌明显增加,而将 G5注入 VMH、LCV 或静脉则不影响胃酸分泌;切断迷走神经可以阻断在 LHA 注入 G5引起胃酸分泌增加的效应;在阿托品背景下,将 G5注入 LHA仍能引起胃酸分泌明显增加;静脉注射酚妥拉明,心得安或纳洛酮均不影响 G5对 LHA 刺激胃酸分泌的作用。这些结果提示:LHA 是胃泌素作用的一个特异性部位,由 LHA 发出的冲动可能通过迷走神经内的两种传出纤维引起胃酸分泌,一为胆碱能纤维,另一为非胆碱能非肾上腺素能纤维。     

四氧嘧啶性糖尿病对大鼠应激性溃疡的影响

糖尿病是在各种因素影响下胰岛素绝对或相对不足所致的一种内分泌及代谢性疾病。临床上,糖尿病常累及胃肠道系统,表现为胃粘膜萎缩性变化,胃酸分泌障碍、胃排空迟缓和较高的胃溃疡发生率。因此,从实验角度探讨糖尿病与应激性溃疡的关系有一定的理论和实际意义。本实验拟建立四氧嘧啶所致的大鼠糖尿病模型,并以禁食 束缚 冷浸法作为应激刺激,以观察糖尿病时大鼠应激性溃疡的发生情况。 1 材料和方法 1.1 动物 Wistar雄性大鼠(体重190～250g),由本校实验动物研究中心提供,实验前在本室饲喂3d,饮食不限。 1.2 糖尿病模型的制备 动物随机分为给药组和对照     

用日立835-50型氨基酸自动分析仪测定五肽胃泌素

<正> 随着我国医药卫生事业的发展,一些人工合成的多肽类药物已投入生产和临床使用。五肽胃泌素是人工合成的胃酸分泌刺激剂,它对区别良性胃溃疡与进展性溃疡型胃癌有着重要的诊断参考价值。其化学结构如下:     

下丘脑腹内侧核Orexin-1及其受体对大鼠胃酸分泌的影响及其机制

目的:探讨下丘脑腹内侧核Orexin-1及其受体对大鼠胃酸分泌的影响及其机制。方法:大鼠麻醉后侧脑室及VMH置管,大鼠分组后分别VMH注射orexin-A、[Pro~(34)]-酪酪肽、[c PP1-7、NPY~(19-23)、Ala~(31)、Aib~(32)、Gln~(34)]胰多肽;腹腔注射SB-334867;皮下注射阿托品;侧脑室微量注射GR-231118、CGP-71683。给药结束后使用幽门结扎模型检测大鼠的胃酸分泌。结果:OXA能够促进胃酸分泌,且呈量效依赖关系。腹腔注射SB-334867能够抑制胃酸分泌,且呈量效依赖关系;SB-334867能够抑制orexin-A对胃酸分泌的促进作用;阿托品不但能够抑制胃酸分泌并且还能够完全阻断OXA的促胃酸分泌作用。侧脑室微量注射GR-231118或CGP-71683胃酸及胃液量减少,呈量效依赖关系,并且能够完全阻断OXA的促胃酸分泌作用。VMH内微量注射[cPP~(1-7),NPY~(19-23),Ala~(31),Aib~(32),Gln~(34)]胰多肽胃酸分泌增多,且呈量效依赖关系。结论:Orexin-A能够作用于下丘脑VMH促进胃酸分泌,orexin受体、Y1和Y5受体以及迷走神经系统均参与该过程。     

粘膜防御在消化性溃疡发病机制中的作用

粘膜防御在消化性溃疡发病机制中的作用潘柳萍广西柳州市红会医院柳州５４５００１众所周知，消化性溃疡的发病机理主要是致溃疡的侵蚀力增强和／或抗溃疡的防御力下降。多年来，消化性溃疡的研究着重于如何消除侵蚀因素而促使溃疡愈合。近年来，“强化”粘膜防御逐渐受到...     

中西医结合治疗消化性溃疡研究进展

<正>消化性溃疡是一种常见的慢性疾病,包括胃和十二指肠溃疡。主要原因为幽门螺杆菌和非甾体抗炎药损害胃十二指肠黏膜屏障而导致溃疡形成。根据消化性溃疡的主要临床症状如上腹痛、上腹胀闷不适、嗳气反酸等,可将消化性溃疡归属中医胃痛、痞满、吐酸、嘈杂等证范畴。近年来,我国对消化性溃疡的研究不断深入,中西医结合治疗消化性溃疡也取得了较好的治疗效果。现就其治疗研究进展综述如下。1病因病机     

抑制胃酸分泌药物对消化性溃疡患者胃内微生态环境的影响

消化性溃疡是胃酸及胃蛋白酶对自身粘膜作用的结果,从微生态学观点出发,是胃内微生态平衡异常的表现,对溃疡治疗则是调整受到破坏的微生态环境。本文主要研究了西咪替丁(Cimetidin)和奥美拉唑(Omeprazole)对溃疡患者胃内微生态环境的影响。     

异丙肾上腺素对鸡刺激性胃酸分泌的抑制作用及其受体机制

有关副交感神经系统对胃酸分泌的作用已经比较清楚,而交感神经系统对胃酸分泌的作用至今仍然没有定论。据文献报道,β肾上腺素能受体激动剂对胃泌素刺激的胃酸分泌的抑制作用较强,而对组胺引起的胃酸分泌抑制作用较弱。这是对哺乳动物研究的结果。而用家禽研究胃液分泌的文献很少。主要偏重于个别脑肠肽、组织胺和2-脱氧-D-葡萄糖等对鸡胃酸分泌的影响。我们曾观察到麻醉鸡胃酸分泌高于一般常用实验动物,因此鸡是研究胃酸分泌抑制性调节的最佳动物。本工作研究了异丙肾上腺素(ISO)和β受体阻断剂心得安(Pro)、β_1受体阻断剂心得宁(Pra)对鸡胃酸分泌的影响。     

胃粘膜壁细胞氯离子通道的电生理研究概况

哺乳动物胃粘膜壁细胞存在两种氯离子通道,分别定位于其分泌膜和基底膜。分泌膜氯通道具有电压依赖性,主要生理功能是直接参与胃酸分泌。基底膜氯通道是非电压依赖性的。 维持膜电位方面起重要作用,可能还参与胃酸分泌的调节。     

副溶血性弧菌在动态体外人胃仿生原位消化系统中的存活情况研究

副溶血性弧菌(Vibrio parahaemolyticus)是一种经口摄入感染的食源性致病菌,广泛存在于水产品中,然而其进入人胃后的存活情况尚属研究空白。本研究将浓度为10~7 cfu/g的副溶血性弧菌接种于三文鱼和南美白对虾中,运用体外人胃仿生原位消化系统进行消化模拟,经过120 min后,测定食物排空率、胃部pH值变化及幽门排出食糜中副溶血性弧菌的存活情况。结果显示三文鱼的胃排空滞后时间为60 min,南美白对虾为90 min,模拟消化120 min时,两种食糜均未完全排空。胃部pH值为(1.6±0.1),在食物摄入10 min后大幅上升,随着胃酸的不断分泌及食物的消化分解,其pH值开始下降,并保持在5.41左右。在食品消化120 min进入肠道后,副溶血性弧菌并没有完全被胃酸杀灭,对虾中该菌的存活率为(0.119±0.025)%,而三文鱼中存活率为(0.007±0.005)%。综上所述,副溶血性弧菌可随食物基质的消化分解通过胃排空进入肠道,从而躲避胃酸的杀灭并导致人体患病。     

胃酸分泌的第二刺激途径——交感神经系统

交感神经系统对内脏活动的支配,具有广泛性的机能特点,尤其是对胃循环和酸分泌的作用相互掺合,给实验结果的分析增加困难。本文主要涉及交感神经系统影响胃酸分泌的可能机制。一、非迷走机制胃酸分泌的提出刺激迷走神经,胃酸分泌增加,是早已观察到的现象。许多学者发现,切除狗双侧迷走     

组胺H_1受体激动剂PEA抑制胃酸分泌效应的中枢机制

本文分析了中枢注射ＰＥＡ抑制胃酸分泌效应的脑内过程。雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,摘除双侧肾上腺,用３７℃的生理盐水通过恒流泵进行连续胃液流。第三脑室给药,观察其对五肽促胃液素（１６０μｇ／ｋｇ,ｓ．ｃ．）诱导的胃酸分泌的影响。结果如下：（１）预先脑室注射抗ＣＲＦ血清（２．５μｌ,１：２００００）可阻断１ＯμｇＰＥＡ的中枢抑酸效应;（２）分别脑室给予ＣＲＦ（１．０和２．０μｇ）和β－内啡肽（０．９４和１．２５μｇ）均明显抑制胃酸分泌;（３）预先注射纳洛酮（５．０μｇ,ｉ,ｃ．ｖ,）可取消ＣＲＦ（１．０μｇ）的中枢抑酸效应,而预先注射抗ＣＲＦ血清（２．５μｌ）对β－内啡肽（０．９４μｇ）的中枢抑酸效应无明显影响。结果提示：ＰＥＡ可能首先引起ＣＲＦ释放,后者再刺激内源性阿片肽释放,从而导致迷走介导的胃酸分泌抑制效应。     

雌激素和孕激素对切除卵巢大鼠血清胃泌素水平和胃酸分泌的影响

卵巢切除两周后大鼠血清胃泌素水平升高和胃酸分泌增加;给予苯甲酸雌二醇(10μg/d)可完全阻止这两种变化,但补充黄体酮(0.2mg/d)对卵巢切除大鼠的血清胃泌素水平无影响,仅明显减少胃酸分泌。本实验结果提示,雌激素对于雌性大鼠的胃泌素释放和胃酸分泌具有抑制作用,孕激素也有抑制胃酸分泌的作用,这些作用不是摄食量改变的结果.