阿尔茨海默病与兴奋传递

介绍阿尔茨海默病与兴奋传递之间的联系,对阿尔茨海默病的发病机制、相关治疗药物进行简要诠释。     

不同运动方式改善阿尔茨海默病的机制研究

阿尔茨海默病是一种慢性神经退行性疾病，目前临床尚无特效治疗药物，而运动被认为是一种有效且无害的非医疗干预手段。运动的方式多种多样，不同的运动方式对阿尔茨海默病的改善效果不尽相同。本研究以运动方式的多样性为出发点，综述有氧运动、抗阻运动、高强度间歇运动和多模式运动对阿尔茨海默病的改善作用，分析不同运动方式之间的区别与联系，探究不同运动方式改善阿尔茨海默病的相关机制。虽然不同运动方式改善阿尔茨海默病的机制存在不同，但是均会通过脑源性神经营养因子这一中介缓解疾病进展。本研究可为阿尔茨海默病患者确定最佳运动方式提供理论基础。     

阿尔茨海默病中Toll样受体与小胶质细胞的关系

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年人常见的一种神经退行性疾病。目前AD的发病机制还不是很清楚,但大多数学者认为淀粉样蛋白沉积激活神经胶质细胞所导致的炎症反应是其核心病理机制,其中小胶质细胞是主要的炎症细胞。近期研究表明Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)在小胶质细胞的激活过程中发挥着一定的作用。本文主要就近年来AD发病过程中TLR与小胶质细胞之间关系方面的研究进行综述。     

阿尔茨海默病转基因实验动物模型的构建研究

本综述拟从构建阿尔茨海默病的实验动物模型为出发点,查阅大量的中外文献,查找有关阿尔茨海默病实验动物模型的转基因构建方法,旨在为更好地探索和研究阿尔茨海默病的发病机制及其病理变化提供基础。通过研究发现,有关阿尔茨海默病的动物实验模型包括转基因动物造模、模拟病理学改变造模、胆碱能损伤造模等,但从现有的研究来看,转基因动物造模方法是被认为是比较认可的方法之一,主要在于其构建阿尔茨海默病病理特征明显,靶向性作用较强,但由于其造模价格昂贵,实验动物的抗病能力较差,因此在对于开展大标本量的实验研究方面有较大的缺陷。由此可见,无论科学实验研究选择哪种方式进行阿尔茨海默病的动物建模模型,在其存在有利一面的同时,也存在一定的不足。     

从代谢产物论述肠道菌群与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer′sDisease, AD)是最常见的一种痴呆类型,其主要表现为记忆、语言和认知能力的逐渐丧失。肠道菌群(Gut Microbiota,GM)作为近年来的探讨热点,引起学者们的广泛关注。有研究证明肠道菌群与阿尔茨海默病密切相关,其可通过代谢产物等多种方式来参与AD的发生与发展,从代谢产物三甲胺N-氧化物、γ-氨基丁酸、乙酰胆碱、β-甲基氨基-L-丙氨酸等来论述肠道菌群与阿尔茨海默病的关系。     

秀丽隐杆线虫模型在阿尔茨海默病研究中的应用

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种与年龄相关的神经退行性疾病,该疾病的病理特征为老年斑（SPs）和神经原纤维缠结（NFTs）的存在。目前,阿尔茨海默病患病率呈现逐年上升的趋势,寻找完全治愈或延缓阿尔茨海默症发展的有效疗法和药物迫在眉睫。秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）的基因和神经元功能与人类具有高度同源性,可作为研究阿尔茨海默病发病机制研究的较好模型。本文综述AD的发病机制假说、秀丽隐杆线虫AD模型以及线虫模型在AD治疗中的应用进展,旨在为后续研究AD提供理论参考。     

Drebrin与认知功能障碍

树突棘和突触的病理改变在认知功能障碍发病机制中具有十分重要的作用,研究表明大脑发育调节蛋白（developmentregulationbrainprotein,Drebrin）能够调节树突棘和突触的形态和重塑。Drebrin的减少可能通过树突棘内细胞骨架变化,使树突棘的形态结构受到影响,导致突触功能和结构的变化。但目前阿尔茨海默病（Alzheimer’Sdisease,AD）脑内突触病理变化的具体机制及Drebrin和突触之间的关系仍不明确。探讨Drebrin与认知功能的关系及其机制,对临床上早期干预认知功能障碍、寻找AD的有效诊断治疗措施具有重要意义。     

PM2.5对阿尔茨海默病的影响及作用机制

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种年龄相关的神经退行性疾病,发病机制尚不明确。多项研究表明,PM_(2.5)可能是增加AD患病风险的潜在因素。PM_(2.5)风险是可预防的,因此阐明PM_(2.5)与AD之间的联系及关键作用机制,对AD的防治具有重要意义。现系统阐述PM_(2.5)与AD发病之间的流行病学及解剖学证据,并总结PM_(2.5)诱发AD的潜在机制,包括血脑屏障通透性改变、神经炎症、Aβ沉积及Tau蛋白过度磷酸化、线粒体功能障碍及氧化应激、神经毒性、表观遗传以及脑-肠轴等,为更好地理解PM_(2.5)与AD之间的关系提供参考。     

不同年龄肠道菌群的变化和阿尔茨海默病的关系

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以进行性认知障碍为临床表现的神经退行性疾病,具体发病机制尚不明确。肠道菌群失调与AD的发生密切相关,在AD的发生发展中发挥重要作用。肠道菌群可以通过神经、内分泌和免疫等通道与中枢神经系统进行交流,并且可能通过产生有害物质、分泌或调节神经递质以及诱导神经炎症等方式引起神经退行性病变。本文通过总结肠道菌群在各年龄段与认知的关系,分析肠道菌群影响AD的可能机制,以期为AD的防治提供新的研究方向。     

DNA微阵列技术在阿尔茨海默病及其防治药物研究中的应用

在生物技术飞速发展的今天,DNA微阵列已成为功能基因组时代大规模、高通量乃至全基因组表达和功能研究的有力工具。阿尔茨海默病,因其发病机制复杂,迄今尚无定论,因此在临床上也缺乏有效的防治药物。简要综述DNA微阵列技术应用于阿尔茨海默病发病机制、早期诊断及防治药物等方面的研究进展。     

激肽释放酶-激肽系统在阿尔茨海默病发病中的作用

激肽释放酶-激肽系统的异常变化与阿尔茨海默病、脑血管病、多发性硬化和癫痫等神经系统疾病的发生均有较大关系,这一系统与体内其它神经内分泌系统之间的关系错综复杂。通过激肽释放酶裂解激肽原、再不断地产生激肽,而活性激肽与体内多种激肽受体结合、并通过下游多条信号通路和众多细胞因子发挥生物学效应。在阿尔茨海默病患者的血液和脑脊液中均有凝血因子XII驱动的血凝接触系统的活化。本文重点综述激肽释放酶-激肽系统的异常变化与阿尔茨海默病发生的相关性问题。     

阿尔茨海默病与PRNP突变体小鼠动物模型

阿尔茨海默病是由β淀粉样蛋白造成的人类神经损伤性痴呆病之一,目前尚无治疗办法。朊蛋白是β淀粉样蛋白的受体,是阿尔茨海默病发病过程的关键蛋白之一,具有传递神经毒性和保护神经细胞的双重作用。人朊蛋白编码基因(PNRP)多态性影响阿尔茨海默病的潜伏期和临床症状,而PRNP突变体小鼠的发现提升了动物模型在朊蛋白疾病研究中的应用价值,在一定程度上弥补了现有阿尔茨海默病动物模型的不足。本文总结了朊蛋白在阿尔茨海默病病理中的作用及PRNP突变对阿尔茨海默病的影响,并详细总结了PRNP突变体小鼠的发现及在蛋白沉淀样病变研究中的应用和价值,旨在为阿尔茨海默病动物模型研究提供理论参考。     

癔症发作诱发因素以及复发几率分析

目的:探讨导致癔症发病病因和复发几率之间的联系,以便为研究、预防和治疗癔症工作提供科学依据。方法:以近30年国内外有关癔症危险因素的研究成果为基础,对符合CCMD-3诊断标准的100例癔症患者进行回顾性分析及前瞻性观察。结果:癔症相关的危险因素比较多,患者多内向,神经质影响心理症状最大,情绪明显不稳定;他们的父母较正常人的父母对子女缺乏情感温暖,并有过度的拒绝和过度保护,家庭不和睦,其在发病前一年内负性生活事件数目与严重程度均高于一般人;情绪表达受限,生活单调乏味,父母采取不良教养方式,人际关系紧张等。且患者性格因素引起的癔症复发几率较高,而因负性生活事件的原因复发几率在几种情况中最低。结论:癔症病因主要有人格特征,家庭环境,生活事件,教养方式,人际关系等,正确教育方式和朋友良好的关系,以及和谐的家庭及社会环境,及时治疗相关的并发症,可明显减少发病和复发概率。     

硒蛋白在阿尔茨海默病的作用研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)是一种中枢神经系统的退行性疾病,在老年人群中极为常见,其防治问题是世界难题之一。硒蛋白(selenoprotein)是微量元素硒在人体和动物体内存在和发挥生物功能的主要形式。近年来,研究硒及硒蛋白与阿尔茨海默病关系的文章逐渐增多,表明硒及硒蛋白对阿尔茨海默病有明显的防治作用,这为阿尔茨海默病防治提供了新的思路。现对硒蛋白在阿尔茨海默病的发生及发展方面的作用进行系统总结,为阿尔茨海默病的预防与治疗提供新的思路。     

过氧化物酶体功能异常与阿尔茨海默病

过氧化物酶体是一种广泛存在于真核细胞内的异质性细胞器,具有多种酶活性,主要功能是参与脂肪酸氧化、磷脂合成和氧化应激平衡的调节等过程。研究发现,过氧化物酶体功能异常引起的脑组织中极长链脂肪酸聚集、植烷酸贮积、二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)和缩醛磷脂减少等与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的发生发展密切相关。尽管具体的机制尚不清楚,但目前认为,过氧化物酶体功能异常很可能是AD发生发展的始动因素之一。因此,就过氧化物酶体功能异常与AD之间关系的研究进展进行综述,有助于为AD的发病机制研究提供线索和依据。     

阿尔茨海默病的症状、诊断及其护理

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),俗称老年痴呆病,是一种发病进程缓慢、随着时间不断恶化的神经退化性疾病.本研究根据认知能力和身体机能的恶化程度对阿尔茨海默病的病程进行分期描述,对前期、早期、中期和晚期4个时期的症状、临床诊断和护理进行了系统的分析,以期全面了解和认识阿尔茨海默病的症状和征候,为预防和早期干预阿尔茨海默病提供理论基础.     

神经元钙稳态失衡在阿尔茨海默病发病中的进展

淀粉样蛋白的沉积与Tau蛋白磷酸化是阿尔茨海默病发病的关键分子机制,神经元胞内钙离子的变化可影响其生成和代谢;另一方面,这些蛋白的改变会进一步导致神经元钙稳态的失调,致使突触损伤、神经细胞凋亡及认知功能下降。本文就神经元钙稳态失衡在阿尔茨海默病发病中的进展进行综述。     

基于基因组关联数据识别阿尔茨海默病相关通路

阿尔茨海默病又称老年性痴呆,是一种复杂的中枢神经系统退行性疾病,本文选取一套阿尔茨海默病全基因组关联分析(GWAS)数据,利用Proxy Gene LD软件进行基因水平上的检验,利用Web Gestalt数据库进行遗传通路分析,识别出320个显著(P0.05)的阿尔茨海默病相关基因、8个显著的KEGG通路和41个显著的GO功能类,这些研究结果对进一步揭示阿尔茨海默病潜在的发病机制具有重要意义。     

脑啡肽基因多态性与阿尔茨海默病的文献综合分析

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是痴呆最常见的类型,以记忆减退、认知障碍和行为异常为主要临床表现,可能与遗传和环境因素有关。研究认为β淀粉样蛋白肽(amyloid beta,Aβ)的蓄积是AD发病的中心环节。脑啡肽(Neprilysin,NEP)作为脑内Aβ的主要降解酶,是AD研究的热点。现阶段关于NEP基因多态性和AD发病的关联研究颇多,但尚未证实两者间的关系,存在许多不一致的结论。该文利用文献检索系统,对NEP基因多态性与AD临床相关性的文献进行检索分析,了解目前研究现状,分析可能造成的原因,探索进一步的研究方案。     

晨尿AD7c-NTP水平与轻度认知障碍之间的关系

目的:探讨老年男性晨尿阿尔茨海默病相关神经丝蛋白(AD7c-NTP)水平与轻度认知障碍(MCI)发病之间关系。方法:收集341例住院老年男性患者中段晨尿,采用双抗体夹心法测定尿液AD7c-NTP浓度。同时,对患者进行痴呆系列测试、行头颅CT和(或)MRI检查。根据测试结果剔除20例早老性痴呆患者,剩余321例患者根据测试及检查结果分为对照和MCI组,两组病例数分别为270例和51例,分析尿液AD7c-NTP浓度与年龄和MCI发病之间关系。结果:老年男性晨尿AD7c-NTP浓度呈偏态分布,测定结果中位数为0.475μg/L(0.001μg/L-8.85μg/L);对照组年龄76.0±9.0岁,AD7c-NTP测定结果中位数为0.467μg/L(0.001μg/L-8.85μg/L);MCI组51例年龄85.7±8.2岁,AD7c-NTP测定结果中位数为0.862μg/L(0.10μg/L-8.20μg/L);两组年龄之间存在显著差异(P=0.000);晨尿AD7c-NTP浓度与年龄的Spearman相关系数为0.267(P=0.00)。未考虑年龄影响时,两组ln(AD7c-NTP)之间差异有显著(P=0.041);考虑年龄影响后,两组ln(AD7c-NTP)之间差异显著性消失(P=0.604)。结论:晨尿AD7c-NTP浓度与年龄相关,AD7c-NTP与MCI发病之间关系需进一步研究。