慢性阻塞性肺疾病大鼠模型中痩素及白介素-8 的表达分析

目的:观察COPD大鼠模型中瘦素(leptin)、白细胞介素8(IL-8)的表达情况,分析其相关性,探讨leptin在COPD发生发展中的作用及意义.方法:36只雄性SD大鼠随机分为①健康对照组;②COPD模型1组:分别于第(1、14)d经气管内注入内毒素200ug,熏5％香烟(第1、14d除外),2h/d,共4周;③COPD模型2组:单纯熏5％香烟2h/d,共12周.观察肺组织病理变化,免疫组化法测定leptin、IL-8在支气管肺组织的表达情况,放免法测定血清leptin及IL-8浓度.结果:细胞因子leptin及炎性因子IL-8在支气管肺组织阳性表达.LPS联合熏烟诱导COPD1组支气管肺组织中leptin(52.67±04.72)和IL-8(59.56± 3.94)表达较单纯熏烟诱导COPD2组leptin(38.89± 2.57)和IL-8(55.22± 3.42)表达明显升高,P＜0.05,两组COPD大鼠模型支气管肺组织中leptin及IL-8表达较正常对照组leptin( 1690± 1.52)和IL-8 (28.00± 4.24)表达均明显增高,P＜0.05,COPD1组血清中leptin(3.26± 0.95)ng/mL和IL-8( 107.51±13.38 )pg/mL-较COPD2组中leptin(2.42± 0.69 )ng/mL和IL-8((94.07± 11.20)pg/mL明显增高,P＜0.05,两组COPD大鼠模型血清中leptin及IL-8浓度较正常对照组leptin(0.95±0.56)ng/mL和IL-8( 39.48± 6.35 )pg/mL浓度显著升高,P＜0.05.血清中Leptin与IL-8表达水平呈显著正相关(r值分别为0.72 0.67 0.84均P＜0.05).经过q检验,两两之间比较均有统计学意义.结论:leptin和IL-8均参与COPD炎症反应过程,并且具有相关性,LPS促进二者的表达.     

白介素-18在被动吸烟诱导的慢性阻塞性肺疾病大鼠中的表达

目的 研究白介紊-18(Interleukin-18,IL-18)在被动吸烟诱导的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠中的表达变化.方法 将20只大鼠随机分为2组,即正常对照组和COPD模型组.应用单纯被动吸烟法建立大鼠COPD模型,香烟烟雾暴露时间为6个月.利用酶联免疫吸附法测定2组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoal veolar lavage fluid,BALF)中的IL-18浓度,用实时定量RT-PCR法测定BALF中IL-18 mRNA的表达水平,用HE染色法观察肺组织形态学改变,用免疫组织化学染色法检测IL-18在肺组织中的表达.结果 1.COPD模型组血清和BALF中的IL-18浓度较正常对照组显著增加(P＜0.01);2.COPD模型组BALF中IL-18 mRNA的表达水平较正常对照组显著增高(P＜0.01);3.COPD模型组肺组织中IL-18的表达较正常对照组显著增加(P＜0.01).结论 被动吸烟诱导的COPD大鼠外周血和肺部均高表达IL-18,提示IL-18在吸烟所致的COPD发病机制中可能起重要作用.     

白介素-4和白介素-6在慢性阻塞性肺病肺组织中的表达

为了探讨白介素 - 4(Interleukin- 4,IL- 4)和白介素 - 6 (Interleukin- 6 ,IL- 6 )在慢性阻塞性肺病 (COPD)患者肺组织中的表达变化及其在 COPD发病机制中的作用 ,45例因肺癌而行肺叶切除术患者的肺组织 ,根据有无 COPD及吸烟史分为 COPD组、吸烟对照组及非吸烟对照组 (每组各 15例 )。用免疫组织化学法测定肺组织炎性细胞中 IL- 4和 IL- 6的表达。结果表明 :1.IL - 4和 IL - 6在 COPD组、吸烟对照组及非吸烟对照组患者肺泡局部浸润的炎性细胞中有表达 ,其中 COPD组IL- 4和 IL- 6的表达强度明显高于吸烟对照组及非吸烟对照组 (P<0 .0 5 ) ,但吸烟对照组及非吸烟对照组 IL- 4和 IL- 6表达强度无显著差别 (P>0 .0 5 )。 2 .三组中 IL - 4在肺组织中的表达强度与 1秒钟用力呼气容积占预计值百分比 (FEV1 % pred)值之间均无直线相关关系 (r=- 0 .0 93,0 .0 0 2 45和 - 0 .2 5 2 ,P>0 .0 5 ) ;仅在 COPD组肺组织中的 IL- 6表达强度与 FEV1 % pre值呈直线负相关关系 (r=- 0 .6 3119,P<0 .0 5 ) ,其余各组未发现这种负相关关系。 3.COPD组 IL- 4与 IL- 6的表达呈直线正相关关系 (r=0 .5 99,P<0 .0 1)。结果提示 :1.IL - 4在 COPD患者细支气管及肺泡炎性细胞中表达增强 ,说明 Th2 型细胞因子可能也在 COPD发病     

瘦素受体基因Lys109Arg 多态性与慢性阻塞性肺疾病营养状况的关系

目的:探讨瘦素受体基因Lys109Arg多态性与慢性阻塞性肺疾病营养状况的关系。对象与方法:观察159例COPD稳定期患者及110例健康对照者体重指数(BMI)、理想体重百分比(NW%)、三头肌皮皱厚度(TSF)、上臂中点臂围(MAC)、血清白蛋白(ALB)、总淋巴细胞(LYM)等营养参数,将COPD组分为营养不良组(COPD1组)68例,COPD非营养不良组(COPD2组)91例。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清瘦素水平,采用聚合酶链式反应及连接酶检测反应方法(PCR-LDR)测定瘦素受体Lysl09Arg多态性的基因型。结果:COPD1组Lys109Arg基因型GG、GA及AA的频率分别为0.838、0.147和0.015,G和A等位基因分别为0.912和0.088;COPD2组Lys109Arg基因型GG、GA及AA的频率分别为0.67、0.319和0.011,G和A等位基因分别为0.83和0.17;对照组Lys109Arg基因型GG、GA及AA的频率分别为0.7、0.273和0.027,G和A等位基因分别0.841和0.159;COPD1组Lys109Arg基因型及等位基因频率与COPD2组和对照组比较差异有显著性;COPD2组和对照组比较差异无显著性。GG型受试者血清瘦素水平低于A/G型+AA型(39.08±15.79ng/ml vs 43.29±17.25ng/ml),但差异无统计学意义。结论:瘦素受体基因Lys109Arg多态性可能与COPD营养状况相关。     

核因子-κB在大鼠慢性阻塞性肺疾病肺组织中的定位及表达

目的:研究转录调控因子--核因子-κB(NF-κB)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺组织中的定位和表达,探讨NF-κB在COPD发病中的作用与意义.方法:雄性Wistar大鼠14只,随机分为COPD模型组和对照组,每组7只.采用每日熏香烟和两次气管内滴入200μg脂多糖法制作COPD大鼠模型.用免疫组化和原位杂交法检测肺中NF-κB p65蛋白表达及其mRNA表达.结果:免疫组化发现,COPD模型组大鼠肺NF-κB p65高表达于肺泡、支气管上皮细胞和小动脉内皮细胞胞核中(其光密度半定量分析分别为0.426±0.007,0.434±0.012和0.313±0.007,P均＜0.01),而对照组在相应部位仅有少量表达或不表达(分别为0.115±0.006,0.116±0.005和0.095±0.007).原位杂交显示,NF-κB p65在COPD组高表达于肺泡上皮细胞,支气管、小动脉平滑肌细胞胞浆中(分别为0.203 0.008,0.208±0.010和0.206±0.007 P均＜0.01),而对照组呈低表达(0.100±0.006,0.102±0.002和0.103±0 003).结论:核因子-κB在慢性阻塞性肺疾病中的表达、激活和核转位可能是众多炎性基因表达的基础,广泛分布于多种细胞中,参与对其基因的转录调控.     

思力华对慢性阻塞性肺疾病患者中性粒细胞、IL-8及TNF-α水平的影响

目的:探讨舒利迭联合思力华治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的临床疗效及对患者痰液中性粒细胞、白介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响。方法:选取2015年8月~2016年7月来我院就诊的148例COPD缓解期患者,根据患者的入院顺序分成两组,每组74例。对照组治疗采取舒利迭,观察组联合给予思力华治疗,对比两组治疗效果、治疗前后肺功能、动脉血气分析相关指标以及痰中性粒细胞及IL-8、TNF-α水平的变化。结果:治疗后,观察组与对照组总有效率分别是94.59%、83.78%,观察组较对照组显著升高(P0.05)。两组治疗后PaO_2水平、6 min步行距离均较治疗前明显上升及增加,PaCO_2水平明显下降(P0.01),且观察组血气分析指标显著优于对照组,6 min步行距离明显大于对照组(P0.01)。两组治疗后FEV1、FEV1/FVC、FEV1%水平均较治疗前显著升高(P0.01),观察组各项肺功能指标改善效果显著优于对照组(P0.01)。两组治疗后痰中性粒细胞计数与IL-8、TNF-α水平均较治疗前明显下降(P0.01),观察组痰中性粒细胞计数与IL-8、TNF-α水平明显低于对照组(P0.05)。结论:舒利迭联合思力华治疗缓解期COPD可有效改善患者肺功能,缓解炎症反应,疗效确切。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者营养状况及血清甲状腺素和瘦素表达变化及其相关性分析

目的:探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的营养状况以及血清甲状腺素、瘦素水平变化,并分析其相关性。方法:选择我院2015年6月至2017年12月收治的64例老年COPD患者作为研究对象,按照营养状态分为营养不良组(34例)和非营养不良组(30例)两组,并选择同期来院检查的32例健康人作为对照组,比较三组患者的营养状况以及血清甲状腺素、瘦素水平,并分析血清瘦素水平与营养状况以及血清甲状腺素的相关性。结果:营养不良组患者的体重、体质量(BMI)、血清清蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)、肩胛下皮褶厚度(SSF)、三头肌皮褶厚度(TSF)、上臂周径(MAC)、上臂肌围长(MAMC)、理想体质量百分比(IBW%)营养状态指标以及血清瘦素、三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)、促甲状腺素(TSH)水平明显低于对照组和非营养不良组,差异具有统计学意义(P0.05),而非营养不良组和对照组两组患者的各项营养状态指标差异无统计学意义(P0.05)。老年COPD患者血清瘦素与BMI、TSF、MAC、IBW%营养指标以及血清TSH水平呈正相关(P0.05)。结论:营养不良的老年COPD患者的血清瘦素以及甲状腺素水平明显降低,瘦素与COPD患者相关营养状态指标以及TSH呈正相关,与甲状腺素通过下丘脑-垂体-甲状腺轴,共同参与机体能量代谢、体质量以及饮食的调节。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的建立与评价

目的 通过烟熏法、蛋白酶滴注及两者相结合的方法构建大鼠慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型,并从炎症水平、影像及病理等方面评价造模效果,对三种建模方法进行比较.方法 使用烟熏、蛋白酶滴注及两者相结合的方法进行COPD大鼠造模,每组大鼠分别为60只、...     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者肠道菌群特征及血清同型半胱氨酸、白介素-6对其肠道菌群失调的预测效能

分析慢性阻塞性肺疾病急性发作期（AECOPD）患者肠道菌群特征及血清同型半胱氨酸（Hcy）、白介素-6（IL-6）对患者肠道菌群失调的预测效能。

将2020年1月至2022年1月我院收治的96例AECOPD患者纳入研究组,另选同期健康体检者88例作为对照组。所有纳入对象入院后均采集血液、粪便样本检测血清Hcy、IL-6水平及肠道菌群。比较两组对象血清Hcy、IL-6水平及肠道菌群数量差异。采用受试者工作特性曲线（ROC）分析血清Hcy、IL-6对AECOPD患者肠道菌群失调的预测效能,同时采用单因素、多因素Logistic回归分析探讨影响AECOPD患者肠道菌群失调的相关因素。

研究组患者肠道双歧杆菌、乳杆菌数量均显著低于对照组（t = −10.167、−4.045,均P＜0.001）,大肠埃希菌、肠球菌数量均显著高于对照组（t = 8.493、8.440,均P＜0.001）。96例AECOPD患者肠道菌群失调发生率为36.45%（35/96）。与对照组血清Hcy[（10.76±3.23）μmol/L]、IL-6[（0.86±0.35）mg/L]水平相比较,肠道菌群失调组AECOPD患者血清Hcy[（38.65±5.41）μmol/L]、IL-6[（132.55±25.62）mg/L]水平和肠道菌群正常组患者血清Hcy[（20.22±4.18）μmol/L]、IL-6[（40.58±6.69）mg/L]水平均显著升高（t = 28.543、30.408、14.865、46.327,均P＜0.001）,且肠道菌群失调组AECOPD患者血清Hcy、IL-6水平均显著高于肠道菌群正常组（t = 18.641、25.664,均P＜0.001）。ROC曲线显示,血清Hcy预测AECOPD患者肠道菌群失调的曲线下面积为0.771,截断值为29.50 μmol/L,灵敏度、特异度分别为92.62%、58.62%;IL-6预测AECOPD患者肠道菌群失调的曲线下面积为0.752,截断值为88.69 mg/L,灵敏度、特异度分别为92.62%、65.34%;血清Hcy联合IL-6预测AECOPD患者肠道菌群失调的曲线下面积为0.901,灵敏度、特异度分别为86.04%、87.65%。多因素Logistic回归分析显示,血清Hcy[OR（95% CI） = 3.904（2.049～7.440）]、IL-6[OR（95% CI） = 3.414（1.926～6.052）]及急性加重次数≥2次/年[OR（95% CI） = 3.404（1.936～5.986）]均为影响AECOPD患者肠道菌群失调的相关因素。

AECOPD患者存在肠道菌群失调,且主要表现为双歧杆菌、乳杆菌减少及大肠埃希菌、肠球菌增多,其发生与血清Hcy、IL-6水平密切相关,血清Hcy、IL-6水平的升高可作为预测AECOPD患者肠道菌群失调的有效指标。

     

气管内反复滴入脂多糖法建立大鼠慢性阻塞性肺疾病模型

目的评价脂多糖(LPS)诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型的可行性。方法气管内滴入脂多糖或生理盐水,每周1次,共8周。测定大鼠的气道阻力(RL)和肺动态顺应性(Cdyn),计数大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及分类,肺组织病理切片行HE和AB-PAS染色,并测定肺组织粘蛋白(MUC5AC)的含量。结果模型组大鼠RL明显升高(87.5%),Cdyn显著下降(16.4%);BALF中白细胞总数及分类中的中性粒细胞、淋巴细胞和单核巨噬细胞数均明显高于对照组;光镜下可见病变呈慢性支气管炎及肺气肿样改变。结论反复气管内滴入LPS可用于制备大鼠COPD模型,其肺功能、BALF细胞学及病理学改变符合人类COPD表现,可以用于实验研究。     

吸入高浓度氢气对大鼠慢性阻塞性肺病的保护作用

目的:COPD是严重威胁人类健康的慢性呼吸系统疾病,而目前的治疗手段均不理想。氧化应激在COPD发病机制中发挥重要作用,而氢气具有选择性抗氧化特性。因此探讨氢气对COPD是否具有保护作用具有重要的现实意义。方法:采用被动吸烟法建立大鼠COPD模型,建模成功后对模型动物进行氢气吸入治疗。通过动物肺功能检测、肺组织形态学观察评价氢气对COPD是否具有治疗作用。并进一步通过检测血清及肺组织中MDA水平,以及肺组织中炎性因子水平初步探讨其可能的作用机制。结果:持续8周的烟熏造模,使大鼠体重Lee's指数显著降低,而氢气治疗2周后,Lee's指数较模型组有明显改善。动物肺功能检测显示,持续烟熏使大鼠肺气道阻力明显增加,潮气量和肺顺应性明显降低;氢气吸入治疗2周后,与COPD模型组相比,大鼠肺气道阻力、潮气量和肺顺应性均有明显改善。氢气可以明显改善烟熏引起的肺组织病理改变。氢气对烟熏引起血清及肺组织内MDA、TNF-α、IL-1β水平升高具有明显的抑制作用。结论:吸入氢气对烟熏引起的大鼠COPD具有明显的治疗作用。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺曲菌病一例及文献复习

目的:提高对慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性肺曲菌病(COPD合并IPA)临床特点、诊断及治疗的认识.方法:回顾性分析2011年4月收治的一例COPD合并IPA患者的临床资料及诊治经过,并复习相关文献.结果:男患,“咳嗽、咳痰30余年,气短3年,加重1月余”入院,肺部CT示双肺多发结节影、空洞影,经抗炎、抗念珠菌治疗无效,CT下肺结节病灶活检病理示肺曲菌.抗曲菌治疗后症状好转、肺部影像明显吸收.结论:COPD合并IPA正逐渐引起重视,临床特征无明显特异性,肺部影像以结节影、空洞影多见,早期常规治疗无效时应积极抗曲菌治疗,可明显改善症状,降低死亡率,病理活检是确诊的依据.     

血必净干预对慢性阻塞性肺疾病大鼠体内炎症因子的影响 *

摘要 目的： 通过观察血必净干预对慢性阻塞性肺疾病 （COPD ） 大鼠体内炎症因子的影响, 探讨血必净治疗 COPD 的机制。方法： 36 只 Wistar 雄性大鼠随机分为对照组、 COPD 型组 （ 简称型组 ） 、 血必净干预组 （简称干预组）, 每组 12 只。 采用香烟烟雾暴露 加气管内滴注脂多糖法建立 COPD 大鼠型。 造模时间共 30 天, 其中干预组在后 15 天给予血必净 4 ml/Kg 体重尾静脉注射。 分 别测定各组肺功能, 肺组织病理学变化, 血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子 （ TNF-α ） 、 白介素 -6 （IL-6 ） 、 白介素 -8 （ IL-8 ） 浓度。结 果： 模型组大鼠 FEV0.3/FVC [(57.8 ± 5.6) %]和动态肺顺应性 （Cydn ） [(0.098± 0.006) cmH2 O · mL -1 · s -1 , 1cmH2O=0.098 kPa]均明显 低于对照组[(81.4± 3.1)%和(0.195± 0.012) cmH2 O · mL -1 · s -1 ],而干预组大鼠[(67.2 ± 3.2)%和(0.142± 0.024) cmH2O · mL -1 · s -1 ]则较 模型组有显著提高, 差异均具有统计学意义 （t 值分别为 -13.940、 -15.165、 -5.552、 -6.927, 均 P＜ 0.01 ） ; 型组大鼠平均气道阻力 （RI ） [(0.802± 0.070) mL/cmH2 O]明显高于对照组[(0.224± 0.069) mL/cmH2 O],而干预组[(0.475± 0.050) mL/cmH2 O]则较型组有 明显下降, 差异均具有统计学意义 （t 值分别为 -22.389、 -12.658, 均 P＜ 0.01 ） ; 模型组大鼠血清和肺泡灌洗液中 TNF-α、 IL-6、 IL-8 浓度[(27.8± 7. 4) pg/mL和(340.0± 79. 6) pg/mL、 (209.9± 82.1) pg/mL和(337.3± 96. 4) pg/mL、 (37.7± 11.4) pg/mL和(69.6± 18. 9) pg/mL] 均显著高于对照组, 差异均具有统计学意义 （t 值分别为 -12.466、 -19.648、 -11.749、 -16.364、 12.550、 14.834, 均 P＜ 0.01 ） ,而干预组 大鼠[(9.6± 5.6) pg/mL和(45.6± 22.9) pg/mL、 (36.3± 17.9) pg/mL和(42.9± 20.5) pg/mL、 (10.3± 5.6) pg/mL和(15.7± 8.0) pg/mL]则较 型组有显著降低, 差异均具有统计学意义 （t 值分别为 -9.367、 -17.390、 -10.106、 -14.631、 10.475、 12.772, 均 P＜ 0.01 ）。 结论： COPD 大鼠血清及肺泡灌洗液中炎症因子 TNF-琢、 IL-6、 IL-8 的浓度均显著增高, 血必净干预能显著下调上述关键致炎因子的表达, 并与 其临床症状、 肺功能、 病理学改变相印证。因此, 我们推测： 血必净可能通过下调 COPD 炎症时 TNF-α、 IL-6、 IL-8 等关键致炎因子 的表达, 进一步抑制气道炎症的级联效应来发挥其强大的抗炎作用。     

细辛脑联合多索茶碱治疗慢性阻塞性肺病疗效观察

目的：观察细辛脑联合多索茶碱治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的临床疗效。方法：将164例AECOPD患者随机分为观察组（82例）和对照组（82例）,对照组予低流量吸氧、抗炎、抗感染、纠正水电解质紊乱等综合治疗,观察组在此基础上加用注射用细辛脑、多索茶碱静脉治疗。观察两组治疗前后症状、体征改善情况及血气分析变化。结果：观察组与对照组临床总有效率分别为93．9％、81．7％（P〈0．05）,观察组在发热、咳嗽咳痰、喘息症状消失时间,以及肺部罗音减少50％以上时间均显著短于对照组（P〈0．01）,在FEV1、FEV1／FVC、PEF、PaO2、PaCO2等指标也显著优于对照组（P〈0．01）。结论：在常规治疗基础上加用细辛脑、多索茶碱可以有效提高AECOPD患者的临床疗效。     

细辛脑联合多索茶碱治疗慢性阻塞性肺病疗效观察

目的:观察细辛脑联合多索茶碱治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的临床疗效。方法:将164例AECOPD患者随机分为观察组（82例）和对照组（82例）,对照组予低流量吸氧、抗炎、抗感染、纠正水电解质紊乱等综合治疗,观察组在此基础上加用注射用细辛脑、多索茶碱静脉治疗。观察两组治疗前后症状、体征改善情况及血气分析变化。结果:观察组与对照组临床总有效率分别为93.9%、81.7%（P<0.05）,观察组在发热、咳嗽咳痰、喘息症状消失时间,以及肺部罗音减少50%以上时间均显著短于对照组（P<0.01）,在FEV1、FEV1/FVC、PEF、PaO₂、PaCO₂等指标也显著优于对照组（P<0.01）。结论:在常规治疗基础上加用细辛脑、多索茶碱可以有效提高AECOPD患者的临床疗效。     

白细胞介素-10、白细胞介素-6对慢性肺源性心脏病预后评价的临床意义

目的:检测慢性肺源性心脏病患者血清白细胞介素-10和白细胞介素-6的水平,探讨细胞因子对慢性肺源性心脏病患者预后评价的临床意义。方法:将我院住院治疗的慢性肺源性心脏病患者40例,按照心功能情况分为肺源性心脏病组21例(对照组)和肺源性心脏病合并心力衰竭组19例(观察组),进行血清白介素-6、白介素-10定量检测。结果:观察组血清白介素-6水平较对照组明显升高,而白细胞介素-10却明显低于对照组(P值均<0.05)。结论:检测白细胞介素-6、白细胞介素-10的水平,可作为监测肺源性心脏病心功能恶化的预测指标。     

TLR-4 在慢性阻塞性肺病患者肺组织表达的研究

目的:观察COPD患者肺组织中TLR-4,IL-8,MUC5AC的表达,并探讨其在气道炎症、气道高分泌中的作用。方法:非COPD、COPD组男性肺癌病人各20例,取其肺叶切除后的外周肺组织,对肺组织标本行HE及AB-PAS染色,用免疫组织化学方法检测肺组织中TLR-4,IL-8,MUC5AC的表达并分析其相关性。结果:①COPD患者肺组织中TLR-4,IL-8,MUC5AC表达较对照组增高(P<0.05)。TLR-4主要在气道上皮细胞、肺巨噬细胞及血管内皮细胞表达,IL-8在气道壁、肺泡间隔、血管壁及肺组织内浸润的单核细胞、巨噬细胞、多形核白细胞均有表达,MUC5AC主要在气道上皮杯状细胞中表达。②TLR-4、IL-8表达与气道炎细胞评分成正相关(P<0.05)。TLR-4与IL-8、MUC5AC表达成正相关(P<0.05)。结论:COPD患者肺组织中TLR-4高表达可能参与了COPD的气道炎症及气道高分泌,这可能是通过增加IL-8与MUC5AC的表达来实现的。     

阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病改善肺功能的临床效果分析

目的:探讨阿托伐他汀对改善慢性阻塞性肺疾病肺功能的临床效果。方法:60例C0PD患者随机分为对照组组和治疗组各30例,对照组给予常规治疗,治疗组在对照组的基础上口服阿托伐他汀(20mg/d)。两组患者随访12周,比较分析两组患者肺功能改善情况及生活质量的变化情况。结果:两组治疗前肺功能无明显差异,治疗后两组肺功能较治疗前均有显著改善。治疗组较对照组第1秒用力呼气容积(FEVl)、用力肺活量(Fvc)、FEVl/FVC和FEVI占预计值百分比(FEVl%Pred)等明显改善,差异有显著的统计学意义(P<0.01);并且生活质量评分治疗组明显高于对照组,差异有显著的统计学意义(P<0.01)。结论:阿托伐他汀能明显提高慢性阻塞性肺疾病的肺功能,提高患者的生活质量。