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锌指结构抗病毒蛋白(ZAP)能够特异性地识别病毒RNA并促进其特异性降解,从而抑制病毒的复制.ZAP不能独立地发挥抗病毒的功能,需要招募细胞内很多因子,包括外切酶复合体(exosome)、RNA解旋酶p72 等.通过蛋白质组学分析方法,我们找到了与ZAP可能存在相互作用的一些蛋白质并证实蛋白磷酸酶2调节亚基A的?琢亚型(PR65A)与ZAP之间存在着直接的相互作用.细胞内PR65A的表达水平,降低削弱ZAP的活性, 表明PR65A是ZAP发挥最佳抗病毒活性所必需的.这丰富了我们对ZAP抗病毒作用机理的认识,同时也为更好地利用其抗病毒活性提供了重要的指导. 相似文献
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ZAP是一种抗病毒因子,能够特异性结合病毒RNA并招募细胞中的RNA酶降解所结合的靶RNA,从而抑制某些病毒的复制,如鼠白血病病毒(MLV)、辛德比斯病毒(SIN).ZAP对HIV病毒抑制作用并不明显.Tat和Rev是HIV编码的两种可以特异性结合HIVRNA的蛋白质,将它们与ZAP构建成融合蛋白,使得融合蛋白通过Tat或Rev结合HIVRNA并通过ZAP降解HIVRNA,从而抑制HIV假病毒载体携带基因的表达.这一结果为抑制HIV病毒提供了一个新思路,也支持了ZAP招募mRNA降解机器降解靶RNA的模型. 相似文献
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香猪肌肉组织cDNA文库的构建及其EST测序成功率的分析 总被引:9,自引:0,他引:9
以香猪背最长肌为实验材料,以Lambda ZAP II为载体,构建了肌肉组织的cDNA文库。结果表明,cDNA文库的滴度在3.4×107 pfu/ml以上,重组率在94%以上,插入片段大小平均在1.5kb以上。同时指出,如果从3′端测序,多于30 个碱基T的插入片段是造成ESTs测序成功率低的主要因素。
Abstract:Using Longissimus Dorsi muscle as material and Lambda ZAP II as Vector,Xiang Pig Longissimus Dorsi muscle cDNA library has been constructed in our study.The results showed that the tritation of the library was 3.4×107 pfu/ml,the recombinant percentage was 94%,and the fragment length of inserted average cDNA were 1.5kb.The study pointed out that the more than 30 T insertion is the major factor for low percetage if sequencing the 3′-end. 相似文献
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国际学术期刊《Gastroenterology》在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所赵慕钧研究组的陈光明博士生等完成的最新研究成果:《HIV-Tat-mediated delivery of an LPTS functional fragment inhibits telomerase activity and tumorigenecity of hepatoma cells》。 相似文献
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《现代生物医学进展》2013,(1):202-I0002
近日。中科院生物物理研究所刘迎芳课题组在《细胞研究》《CellResearch)杂志上在线发表了题为“CrystalstructureofISG54revealsanovelRNAbindingstructureandpotentialfunctionalmechanisms”的文章。该项成果是该课题组继抗病毒蛋白ZAP(NSMB.2012Mar11;19(4):430—5)研究工作之后,在干扰素诱导抗病毒蛋白结构与功能研究方面的又一新进展。 相似文献
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目的:研究活化/抑制CD59 分子对T 细胞增殖的影响。方法:Jurkat细胞分别电转入pSUPER-siCD59 质粒及用CD59 活化
抗体刺激。激光共聚焦显微镜下观察细胞的电转情况及CD59 分子在细胞膜上的分布及表达;MTT 比色法检测细胞的增殖。
Western blot检测CD59 分子表达及T细胞活化相关蛋白ZAP70磷酸化水平。结果:激光共聚焦显微镜下可见电转染细胞表达绿
色荧光,转染效率约为40%。转染pSUPER-siCD59 质粒后CD59荧光强度强度降低,CD59 分子均匀分布于细胞膜与正常Jurkat
细胞分布一致。抗体活化后CD59 在细胞膜成簇状分布。抗体活后细胞增殖速率和磷酸化ZAP70 的蛋白表达水平均高于正常组
(P<0.05),而细胞电转质粒后则恰恰相反。结论:CD59 通过与信号转导分子的相互作用促进T 细胞活化增殖。 相似文献
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目的:研究活化/抑制cD59分子对T细胞增殖的影响。方法:Jurkat细胞分别电转入pSUPER-siCD59质粒及用CD59活化抗体刺激。激光共聚焦显微镜下观察细胞的电转情况及cD59分子在细胞膜上的分布及表达;MTT比色法检测细胞的增殖。Westernblot检测CD59分子表达及T细胞活化相关蛋白ZAP70磷酸化水平。结果:激光共聚焦显微镜下可见电转染细胞表达绿色荧光,转染效率约为40%。转染pSUPER-siCD59质粒后CD59荧光强度强度降低,CD59分子均匀分布于细胞膜与正常Jurkat细胞分布一致。抗体活化后CD59在细胞膜成簇状分布。抗体活后细胞增殖速率和磷酸化ZAP70的蛋白表达水平均高于正常组(P〈0.05),而细胞电转质粒后则恰恰相反。结论:CD59通过与信号转导分子的相互作用促进T细胞活化增殖。 相似文献
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