关于Helicoverpa armigera nucleopolyhedrovirusg中文译名的建议

杆状病毒的命名一般为宿主拉丁文名 病毒属名 ,病毒的中文名称亦遵循这一规则 ,由病毒宿主名加病毒名构成[1] 。ＨｅｌｉｃｏｖｅｒｐａａｒｍｉｇｅｒａＮｕｃｌｅｏｐｏｌｙｈｅｄｒｏｖｉｒｕｓ由病毒宿主拉丁文名Ｈｅｌｉｃｏｖｅｒｐａａｒｍｉｇｅｒａ和杆状病毒核多角体病毒属名构成。Ｈｅｌｉｃｏｖｅｒｐａａｒｍｉｇｅｒａ原为Ｈｅｌｉｔｈｉｓａｒｍｉｇｅｒａ ,近年来改为现名 ,中文译名一直为棉铃虫[2 ,3] 。棉铃虫为夜蛾科日夜犁亚科Ｈｅｌｉｃｏｖｅ属的昆虫 ,种异名Ｂｏｍｂｙｅｏｂｓｏｌｅｔｅ ,英文俗名ｃｏｔｔｏｎｂ…     

Sputnik噬病毒体的生物学特性、行为及效应

噬病毒体是一种能感染其他病毒,通过损害宿主病毒来完成自我复制的病毒。目前发现的几种噬病毒体的宿主病毒都是巨病毒目病毒。噬病毒体能对宿主病毒产生负面影响,使得宿主病毒里异常颗粒增多,并损害宿主病毒的感染和裂解能力。Sputnik是第一种被发现的噬病毒体,本文对Sputnik噬病毒体的生物学性状、生物学行为和调控作用进行简单的介绍。     

Sputnik噬病毒体的生物学特性、行为及效应CSCD

噬病毒体是一种能感染其他病毒,通过损害宿主病毒来完成自我复制的病毒。目前发现的几种噬病毒体的宿主病毒都是巨病毒目病毒。噬病毒体能对宿主病毒产生负面影响,使得宿主病毒里异常颗粒增多,并损害宿主病毒的感染和裂解能力。Sputnik是第一种被发现的噬病毒体,本文对Sputnik噬病毒体的生物学性状、生物学行为和调控作用进行简单的介绍。     

综述: 病毒与宿主细胞的糖基化修饰及相关功能

病毒的复制和对宿主的入侵与自身结构蛋白的糖基化修饰密切相关．对于宿主而言,在病毒感染宿主和宿主抗病毒的过程中,宿主的糖基化过程一方面可抑制病毒的复制和入侵,另一方面可促进病毒对宿主的感染,抑制宿主糖苷酶可抑制病毒的复制．从病毒方面来看,由于病毒自身缺乏糖基化修饰系统,病毒的糖基化过程是借宿主细胞内的合成系统对自身进行糖基化修饰．病毒的糖基化过程对病毒蛋白的折叠与稳定、病毒的感染和入侵、参与识别宿主细胞受体和参与病毒的免疫逃逸等过程起着重要的作用．随着糖基化研究技术的发展,以糖基化为基础的功能应用也越来越深入：如新型病毒疫苗和新型抗病毒药物的研制,以糖蛋白质组学研究为基础的质谱技术和生物信息学方法的发展,以及利用糖基化对病毒性疾病的诊断和治疗等,这些均为糖基化深入研究发展奠定了基础．本文就病毒与宿主细胞糖基化过程、相关功能以及研究应用等进展作一综述．     

病毒与宿主细胞的糖基化修饰及相关功能

病毒的复制和对宿主的入侵与自身结构蛋白的糖基化修饰密切相关.对于宿主而言,在病毒感染宿主和宿主抗病毒的过程中,宿主的糖基化过程一方面可抑制病毒的复制和入侵,另一方面可促进病毒对宿主的感染,抑制宿主糖苷酶可抑制病毒的复制.从病毒方面来看,由于病毒自身缺乏糖基化修饰系统,病毒的糖基化过程是借宿主细胞内的合成系统对自身进行糖基化修饰.病毒的糖基化过程对病毒蛋白的折叠与稳定、病毒的感染和入侵、参与识别宿主细胞受体和参与病毒的免疫逃逸等过程起着重要的作用.随着糖基化研究技术的发展,以糖基化为基础的功能应用也越来越深入:如新型病毒疫苗和新型抗病毒药物的研制,以糖蛋白质组学研究为基础的质谱技术和生物信息学方法的发展,以及利用糖基化对病毒性疾病的诊断和治疗等,这些均为糖基化深入研究发展奠定了基础.本文就病毒与宿主细胞糖基化过程、相关功能以及研究应用等进展作一综述.     

环境病毒的宿主鉴定技术进展

病毒是地球上丰度最高的微小生命粒子,通过调控宿主的群落结构、介导宿主死亡和参与水平基因转移等方式影响着生物地球化学循环和地球生命演化。近年来,宏基因组学的发展实现了在全球尺度上对环境病毒的大规模探索和研究,大量新的病毒基因组被发掘,病毒在全球生态过程和生物地球化学循环中的角色和贡献也得到进一步认知。病毒在环境中的重要作用是通过感染宿主实现的。然而,环境病毒的宿主鉴定工作远落后于环境病毒基因组测序研究。本文综述了目前病毒宿主鉴定的主要技术及其优缺点和应用场景,总结了病毒的宿主鉴定在病毒生态学研究和生物工程领域的重要价值,并初步展望了未来病毒宿主鉴定技术的发展方向。     

病毒蛋白质组学: 病毒学研究前沿

病毒寄生于宿主细胞中, 需要不断地适应和改变宿主的环境. 它们能够编码多种多功能蛋白质, 这些蛋白能与宿主蛋白发生一系列的相互作用以完成病毒的各种功能. 迄今, 尽管许多病毒的基因组已测序完成, 但由于受到病毒影响而发生相应改变的宿主蛋白组、宿主蛋白翻译后修饰, 以及蛋白酶剪接过程还未被完全阐明. 近年来新兴的高通量技术, 如基于质谱技术的定量或半定量蛋白组方法, 已被广泛应用于病毒宿主相互作用的研究中, 且有望在上述领域取得突破性进展. 本综述主要探讨蛋白质组学研究中的病毒颗粒蛋白质组学, 病毒结构蛋白质组学和病毒影响的宿主蛋白质组学等病毒蛋白质组学中的前沿领域.     

非包膜病毒进入细胞基质的研究进展

病毒是最简单的生命形态,必须在宿主细胞中才能繁殖。为了增殖,病毒需要将它们的基因组运送到宿主细胞中。而要达到这一目的,病毒必须通过宿主细胞的主要屏障——细胞质膜,不同病毒会根据宿主细胞膜的特点运用不同的进入策略。根据病毒的外表是否具有脂双层膜可将病毒分成两类:包膜病毒和非包膜病毒。包膜病毒外表有一层来源于宿主细胞的脂双层膜,膜上整合了病毒编码的膜融合蛋白。包膜病毒主要通过膜融合蛋白的作用促使病毒的包膜与细胞膜融合,从而介导病毒核衣壳的侵人。对于非包膜病毒来说,由于缺乏包     

病毒感染蛋白质组学研究进展

病毒的侵入会导致宿主细胞蛋白表达模式的改变,这种改变将影响宿主细胞的正常生理功能并决定病毒的致病进程和结果.因此,病毒感染蛋白质组学研究有助于揭示病毒与宿主的相互作用机制和病毒的分子致病机制,以及寻找病毒早期感染的分子标记、建立早期诊断方法、评价治疗效果和预后.本文介绍了病毒感染蛋白质组学研究技术、病毒诱导宿主细胞蛋白质组改变和病毒感染宿主血清差异蛋白质组等方面的研究进展.     

慢病毒与哺乳动物宿主的协同进化

选取部分哺乳动物代表类群为例,构建病毒及宿主因子基因树并与宿主物种树进行拓扑结构比较,探讨感染哺乳动物的慢病毒与宿主的协同进化.结果表明慢病毒Pol酶基因以及部分宿主因子的进化与宿主的进化历史相同,提示慢病毒可能随哺乳动物的基因组垂直进化,或其首次感染哺乳动物是一次较古老的事件.     

病毒编码的细胞周期蛋白

细胞周期蛋白(cyclin)是调控细胞周期的重要因素.近年来发现一些病毒可通过主动编码的与宿主细胞周期蛋白同源的产物来调控宿主细胞增殖周期,这些病毒编码的宿主细胞周期蛋白类似物被命名为病毒编码的细胞周期蛋白.它们的发现为研究病毒与宿主细胞的关系,特别是病毒致瘤机制提供了一条新的思路.     

疱疹病毒编码的miRNA与病毒潜伏

MicroRNA(miRNA)是一类长度约为22核苷酸的非编码小RNA,能够在转录后水平上对基因的表达进行调节,进而影响细胞活动。病毒依赖宿主细胞进行复制。宿主可以通过免疫系统抵御病毒的入侵,病毒会发展不同的策略用于逃避宿主的免疫。目前,一些病毒已经被证明可以编码miRNA来重塑细胞环境。疱疹病毒是一类双链DNA病毒,该类病毒能够在宿主体内保持长久的潜伏状态。疱疹病毒家族的很多成员都能够表达miRNA。越来越多实验结果表明,疱疹病毒的miRNA对于调节病毒潜伏以及抑制宿主的抗病毒免疫反应方面发挥着重要的作用。该文讨论了疱疹病毒所编码的miRNA的产生过程和功能,希望有助于了解疱疹病毒的潜伏感染以及病毒与宿主的相互作用。     

病毒-宿主密码子使用的若干统计特征及其协同进化

基于归1000密码子使用频次,从垂直和水平两个方向研究了不同进化阶层宿主-病毒密码子使用的若干统计特征及其协同进化规律。结果表明,病毒密码子和氨基酸多样性总体上高于相应宿主;细菌-噬菌体、真菌-真菌病毒、无脊椎动物-无脊椎动物病毒的密码子使用频次匹配较好,细菌-噬菌体、无脊椎动物-无脊椎动物病毒的氨基酸丰度匹配较好;病毒基因AU含量、AU3s含量总体上高于相应宿主;病毒和宿主密码子第一位碱基含量均GA>CU;密码子第二位碱基含量均A>U>C>G;病毒与宿主编码区碱基的相对分子量和相对π电子共振能总体上存在较明显的跟随现象。病毒和宿主基因在密码子使用频次等多个统计特征方面既呈现协同进化趋势,又有较明显的分化。     

名刊封面

病毒的入侵过程 病毒入侵宿主细胞有几个固定的过程。首先病毒需黏附于宿主细胞表面,接着向细胞内注入自己的DNA或RNA,最后脱去蛋白质衣壳,完成入侵过程。其中,病毒与宿主的“第一次亲密接触”——黏附过程是病毒传播的重要一环。     

酰基辅酶A结合结构域蛋白3在病原微生物复制中的作用

病毒及细菌等病原微生物侵入细胞后,复制过程离不开宿主细胞内的宿主蛋白.近年来研究表明,酰基辅酶A结合结构域蛋白3(ACBD3)可以与一些病原体的蛋白质相互作用,影响病原体微生物在宿主细胞的复制.本文通过总结爱知病毒、柯萨奇病毒、脊髓灰质炎病毒、丙肝病毒、人类鼻病毒以及沙门氏菌侵染宿主细胞时,病毒蛋白质与ACBD3及磷脂酰肌醇4-激酶B(PI4KB)相互作用的研究进展,探讨ACBD3在病原微生物中的作用.     

病毒逃逸宿主免疫反应机制的研究进展

先天性免疫反应是宿主抵御病毒感染的第一道防线,也是激活适应性免疫的基础,其在宿主清除病毒的免疫反应中发挥关键作用,成为当前免疫学研究的热点。在先天性免疫反应中,病毒感染细胞后主要通过模式识别受体识别病毒入侵,进而产生干扰素和一系列细胞因子来抵抗病毒入侵或清除病毒;而在适应性免疫中,机体主要通过T细胞和B细胞特异性识别入侵的病毒并将其清除。与此同时,病毒为了能够更好地在宿主细胞中获得生存,进化了多种可逃逸宿主免疫系统的机制。现将主要针对于病毒逃逸宿主免疫反应的一系列机制进行阐述。     

病毒感染影响宿主细胞代谢研究进展

作为专性的细胞内寄生物,病毒没有独立代谢的能力,因此完全依赖于宿主细胞的代谢机制。病毒利用宿主细胞代谢网络提供的能量和生物合成前体物质来驱动其复制、装配和释放。因此,病毒挟持宿主细胞代谢以实现自身的复制和增殖。此外,病毒还可以通过编码辅助代谢基因(auxiliary metabolic genes,AMGs)调控宿主的细胞代谢,影响碳、氮、磷、硫循环,参与微生物驱动的生物地球化学循环。本文主要从细胞葡萄糖代谢、谷氨酰胺代谢、脂肪酸代谢、病毒AMGs调控宿主代谢影响生物地球化学循环4个方面总结病毒感染对宿主核心代谢途径影响的研究,以期为深入理解病毒-宿主相互作用提供参考,也将为通过代谢干预治疗病毒性疾病提供一定的理论依据。     

病毒介导的海洋球石藻(Coccolithophores)鞘脂类代谢调控

海洋球石藻(Coccolithophores)是一种全球广泛分布且具有重要生态功能的真核浮游植物,有些种类是大洋和近岸常见的赤潮种。自然海域中,病毒感染是导致球石藻死亡和赤潮消亡的一个关键因素。基于一株海洋球石藻Emiliania huxleyi及其特异性裂解病毒全基因组测序注释的结果,研究者们发现病毒可能通过基因横向转移从宿主基因组中获取了一系列与鞘脂类代谢相关的关键酶基因,进而在一定程度上掌控了宿主鞘脂类代谢,大量合成、积累病毒性鞘脂类物质,并最终诱导宿主细胞以凋亡的形式死亡。因此,病毒介导的宿主鞘脂类代谢在调节病毒与宿主间相互作用中具有重要意义。本文着重综述海洋球石藻病毒与宿主间的基因横向转移、病毒介导的宿主鞘脂类代谢特点及其生态学意义,以期深入了解海洋球石藻病毒与宿主间复杂的相互作用关系。     

嗜酸热古菌病毒STSV2密码子偏嗜性及其对dUTPase外源表达的影响

病毒和宿主之间的密码子使用频率差异是病毒在宿主中生存的重要调控机制之一。利用生物学软件Editseq和RSCU算法统计病毒STSV2及其宿主Sulfolobussolfataricus P2中的6个不同基因的遗传密码偏嗜性,并对病毒STSV2的dUTPase在大肠杆菌BL21和Rosetta中分别进行外源表达并分析其差异。结果表明,病毒STSV2密码子的偏嗜性总体与其宿主菌P2相似,STSV2基因组的不同蛋白编码基因的密码子偏嗜性有区别,病毒和宿主的相似蛋白编码序列密码子偏嗜性也有差异。分别以BL21(DE3)和Rosetta(DE3)为宿主表达STSV2的dUTPase基因显示,以BL21(DE3)为宿主时表达量大于以Rosetta(DE3)为宿主时目的蛋白表达量,进一步说明了病毒STSV2的密码子的偏嗜性对其蛋白的外源表达影响。     

病毒基因沉默抑制子及其作用机制

基因沉默或RNA 沉默是植物、真菌以及无脊椎动物抵御病毒侵染的重要机制, 为了应对这种机制, 病毒编码RNA 沉默抑制子抑制宿主的基因沉默, 抵抗由基因沉默介导的宿主对病毒的抗性. 病毒编码的RNA 沉默抑制子, 又被称为病毒基因沉默抑制子, 广泛存在于各种植物RNA 病毒和DNA 病毒以及部分动物病毒中. 近年来, 针对病毒基因沉默抑制子作用机制的研究表明, 病毒基因沉默抑制子通过与宿主基因沉默通路中的RNA 或者关键蛋白分子相互作用, 发挥抑制宿主对病毒的抗性以及干扰宿主正常的基因表达调控的功能. 由于植物基因沉默通路的复杂性, 病毒基因沉默抑制子的作用机制也是复杂而多样的.