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目的:人色素上皮细胞衍生因子 (pigment epithelium-derived factor, PEDF)是一种有效的新生血管形成抑制因子和神经营养因子。本文通过原核细胞表达人PEDF蛋白,鉴定其抑制新生血管的生物学活性。方法:采用PCR法扩增人PEDFcDNA,将其克隆到pET32a载体中,在大肠杆菌BL21中表达人PEDF蛋白。经SDS-PAGE和Western-blot鉴定后,镍柱亲和层析法变性条件下纯化重组融合蛋白。Bradford法测蛋白浓度,采用鸡胚脲囊膜法测其对新生血管形成的影响。结果:成功构建了pET32a-PEDF表达载体。重组人PEDF蛋白在BL21宿主菌中获得了稳定高效表达,鸡胚脲囊膜实验结果显示在重组蛋白浓度为0.4、0.04 ng/ml时均有对新生血管的显著抑制作用(P<0.01),而在4 ng/ml时无抑制作用。结论: 成功高效表达及纯化了重组人PEDF蛋白,鉴定其抑制新生血管的生物学活性,并且证实该活性在一定范围内有效,为进一步研究其功能及推广应用奠定了基础。 相似文献
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色素上皮衍生因子(pigment epithelium—defived factor,PEDF)是一种具有神经营养保护、抑制新生血管增生和抑制肿瘤生长等作用的多功能蛋白质。体内外试验证明,PEDF通过抑制新生血管生成、诱导肿瘤细胞分化和抑制肿瘤细胞增殖及迁移等多个环节抑制肿瘤的生长,成为治疗肿瘤的候选药物。 相似文献
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目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)在成纤维细胞中的表达以及钙离子和氯化钴对其表达的影响。方法 19例包皮标本根据年龄分为2组:13例40岁以下者为I组,6例40岁以上者为II组。以I型胶原酶分离真皮成纤维细胞,37oC5%CO2培养。以1.0mmol/L氯化钙和100μmol/L的氯化钴作用于培养的成纤维细胞。以免疫荧光法检测PEDF蛋白质的表达,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PEDF mRNA的表达情况。结果 PEDF表达于正常成纤维细胞,而且在组I和组II间mRNA相对表达量无差异性(分别为,P>0.05)。1.0mmol/L氯化钙和100μmol/L氯化钴显著增加PEDF mRNA相对表达量,分别为2.3倍和1.4倍,二者差异具有显著性(P<0.05)。结论真皮成纤维细胞表达PEDF,而且受钙离子和氯化钴的调节。 相似文献
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丝氨酸蛋白酶抑制因子在不同的生命活动调节中均具有重要意义,可调节凝血(血栓形成和血栓溶解)、血管再生、神经生长、激素转运、血压、补体和炎症。不同的丝氨酸蛋白酶抑制因子与对应的不同恶性肿瘤的进展和缓解有一定关联,使之在肿瘤治疗和诊断中具有一定意义。开展对丝氨酸蛋白酶抑制因子介导抗肿瘤活性的疗效和机制的进一步研究,有望发展成为肿瘤治疗的新方法。 相似文献
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睫状体色素上皮细胞容积激活性氯电流 总被引:5,自引:0,他引:5
为研究睫状体色素上皮 (pigmentedciliaryepithelial,PCE)细胞容积激活性Cl-电流的特性 ,用膜片箝全细胞记录技术记录了猪的低渗液诱发的容积激活性Cl-电流。此电流外向占优势 ,几乎没有时间依赖性失活 ,电流 电压曲线显示此电流反转电位 (- 6 3± 0 5mV)很接近氯离子平衡电位的计算值 (ECl=0mV)。电流的激活依赖于细胞内ATP ,细胞外ATP抑制外向电流和内向电流 ,但外向电流抑制率大于内向电流抑制率 (92 %比 74% ,P <0 0 1)。氯离子通道阻断剂tamoxifen抑制外向电流和内向电流 ,两个抑制率几乎相等 (85 %比 87% ,P >0 0 5 )。此电流特性与其他类型细胞的P糖蛋白相关电流很相似。结果提示PCE细胞容积激活性Cl-电流的形成可能与P糖蛋白有关 相似文献
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内皮衍生舒张因子的特性与生物功能 总被引:1,自引:0,他引:1
Furchgatl于 1 980年发现 ,乙酰胆碱(Ach)松弛血管平滑肌的作用有赖内皮细胞的完整性 ,提出血管内皮细胞可以产生一种促使血管舒张的因子 ,命名为血管内皮衍生舒张因子 (endotheliumderivedrelaxingfac tor ,EDRF)。研究证明 ,其主要成分是一氧化氮 (NO)。七年后 ,Palmer等用生化分析法确认 ,EDRF就是NO。NO是一种新的生物信息传递体[1] 。它作为细胞内信使分子 ,通过调节心血管、神经、呼吸、泌尿、内分泌和免疫等多种系统的功能而发挥其生物学功能 ,且与多种现代病、多… 相似文献
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胶质细胞衍生的神经营养因子与神经退行性性疾病 总被引:3,自引:0,他引:3
胶质细胞衍生的神经营养因子(GDNF)是多巴胺神经元及运动神经元的营养因子,对由于损伤引起的多巴胺神经元及运动神经元的变性有保护及修复作用,因而可能用于临床治疗PD和ALS这类神经退行性疾病。 相似文献
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肿瘤的治疗是近年来广大科研及医务工作者共同关注的问题。本文通过对血管生成与肿瘤生长的关系、血管生成因子和血管生成抑制因子功能的阐述,说明了血管生成抑制因子在肿瘤发生过程中的可能作用,从而为实体瘤的抗血管生成疗法提供了理论依据。 相似文献
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刘锦孙立袁胜涛 《现代生物医学进展》2011,11(5):978-981
血管的生成与肿瘤密切相关,抑制肿瘤血管生成可以调节肿瘤的生长。体内存在着内源性的促血管生成因子和抑制因子的平衡,当促血管形成因子增强就会产生新生血管供肿瘤生长,而当抑制因子增强则会抑制肿瘤的生长。本文即对细胞外基质衍生的内源性血管生成抑制因子TSP、内皮他丁、Arresten;Canstatin、Endorepellin、Fibulin、Tumstatin等的特性、应用和作用机制等作一总结。 相似文献
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目的 观察基质细胞衍生因子1(stromal cell-derived factor 1,SDF-1)及受体趋化因子受体4(C-X-C motif chemokine receptor 4,CXCR4)在异位骨化组织中的表达.方法 采用免疫组织化学染色检测21例创伤后异位骨化组织及10例正常骨组织中SDF-1和CXCR... 相似文献
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MDR1基因在睫状体色素上皮细胞容积激活性氯电流中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
用膜片钳,反义寡核苷酸,免疫荧光及激光共聚焦显微镜等技术,研究MDR1基因在牛睫状体色素上皮(pigmented ciliary epithelial,PCE)细胞容积激活性氯电流中的作用,PCE细胞表达MDR1基因产物-P糖蛋白(P-gp),反义MDR1寡核苷酸抑制MDR1基因的表达(P-gp免疫荧光减少93%),延缓容积激活性氯电流的出现(潜伏期延长109%),并导致激活率降低62%及电流峰值减小56%,而核酸转染剂阳离子脂质体和非配对性的寡核苷酸对电流没有显著性影响,上述观察结果表明,睫状体色素上皮细胞容积激活性氯电流与内源性MDR1表达有关。 相似文献
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光敏色素与转录因子结合直接调控植物基因表达和发育 总被引:9,自引:0,他引:9
植物的光控发育一直是植物学中一个非常活跃的研究领域,是近该领域又取得重大突破性进展,人们通过酵母双杂交技术克隆到在体内与光敏色素相互作用的转录因子,并证实被光活化的光敏色素直接进入细胞核与转录因子结构合启动基因表达,本文就此研究进展作简要介绍。 相似文献
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光敏色素互作因子(PIFs)属于碱性螺旋-环-螺旋(bHLH)转录因子家族,能在细胞核内与活性形式的光敏色素(PHYS)相互作用并被降解。PIFs参与多种信号转导途径,调控植物的生长发育,如抑制种子萌发、促进幼苗的暗形态建成和植物开花等。作为胞内信号调控的重要组分,PIFs广泛参与植物外部环境因素(如高温、光),以及内部激素(如生长素、细胞分裂素和油菜素内酯等)介导的信号网络。当光信号和温度变化时,PIFs会通过影响生长素合成、运输和信号转导,参与生长素路径,调控植物生长发育。论文就PIFs参与生长素调控的植物生长发育研究进展进行综述,并对未来研究方向加以展望。 相似文献
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目的:探讨基质细胞衍生因子-1与围生期心肌病患者心力衰竭的相关性。方法:采用前瞻性研究纳入59例围生期心肌病并发心力衰竭患者,33例单纯围生期心肌病患者作为对照组。患者均接受体检、实验室检查、心电图、心脏彩超评估。选取基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、血清肌钙蛋白(TNI)及心脏彩超相关参数为评价指标。结果:(l)围生期心肌病患者循环中基质细胞衍生因子-1水平明显高于对照组;(2)循环中基质细胞衍生因子-1与超敏C反应蛋白(CRP)、氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)呈正相关,与超声心动图左心室射血分数(LVEF)呈负相关。结论:基质细胞衍生因子-1与围生期心肌病患者心力衰竭具有显著相关性。 相似文献
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血管内皮细胞生长抑制因子(vascular endothelial cell growth inhibitor,VEGI)是近来发现的一类肿瘤坏死因子超家族成员,具有抑制内皮细胞增殖的作用。从人脐静脉内皮细胞株(ECV304)克隆到其基因,构建N端缺失23个氨基酸的表达载体,并通过原核表达系统进行表达(命名为VEGI151),表达量为25.5%,纯化后纯度达92.5%。通过生物学效应检测,发现VE 相似文献