电压调节钙通道有三种类型

采用电生理和药理技术证明,细胞膜上存在三种类型的钙通道,即 T(瞬时)型、N(神经元)型和 L(长程)型。在神经元、心肌、骨骼肌、平滑肌和神经内分泌细胞上可检出含量可变的 L 型和 T 型通道。T 型通道为低电压激活、快速失活通道,流入钙量与流入钡量相等或略高,而 L 型通道则为高电压激活,不失活或缓慢失活通道,它流入的钡量多于钙量。N 型通道仅存在于神经元。T 型通道不受已知的钙通道激动剂、阻滞剂或毒素影响,但可被0.1mmol/L 镍阻断,在某些神经元亦可被0.1mmol/L 苯妥英(phenytoin)阻断。N 型和 L 型通道可被低浓度(20μmol/L)的镉阻断,N 型和神经元     

钙拮抗剂受体及钙通道研究

钙拮抗剂有其独立的受体系统,钙拮抗剂与受体的结合反应与其药理效应之间有相关性。钙拮抗剂受体或构成钙通道的重要部分;或通过某种中介与钙通道相偶联。钙拮抗剂受体及钙通道可能有内源性调节物。     

电压-依赖性钙通道调节醛固酮分泌

肾上腺的束状带和球状带甾体激素的生成是通过两种不同的调节系统控制的。束状带分泌糖皮质激素主要由ACTH 调节,球状带分泌醛固酮则由血管紧张素Ⅱ(AII)、钾和ACTH 调控。ACTH 的作用机理为cAMP 依赖性的,而AII 和钾作用机理为非cAMP 依赖性,与细胞外钙浓度相关。钙离子进入细胞内有两条主要途径;(1)电压-依赖性钙通道,为细胞外高钾浓度和细胞膜电位的改变而激活;(2)受体操纵钙     

天然免疫识别机制及天然免疫受体的相互调节

NK细胞识别受体(NKR)和Toll样受体(TLR)是天然免疫系统最重要的2个天然免疫识别受体家族,位于机体抵抗外来侵袭的第一道防线.二者各自具有独特的识别外来或内源性的危险信号、区分自我和非我的识别机制,同时又相互协同、相互调节,成为启动免疫应答的关键分子以及连接固有免疫和适应性免疫的桥梁.以NK细胞为载体将TLRs/NKG2连接起来,阐明这2类重要的天然免疫受体间的识别和调节关系,可以较好地反映机体内外环境变化或刺激时固有免疫对适应性免疫的调节作用,并为有效控制感染、炎症、肿瘤及自身免疫性疾病提供崭新的治疗策略.     

死亡受体的信号传导途径及其调节机制

细胞凋亡是多细胞生物保证个体正常发育成熟和维持正常生理过程所必需的。凋亡细胞表面有特定的感应器即死亡受体,死亡受体可以接受胞外的死亡信号而激活细胞内的凋亡机制。本文简要综述了死亡受体的信号传导途径及其调节机制的研究进展。死亡受体CD95、TNFR1和DR3的信号传导途径相似,均有死亡结构域结合蛋白FADD和死亡效应蛋白caspase-8的参与,而DR4和DR5的信号传导途径研究得不是十分清楚,可能存在FASS依赖性和不依赖性两条不同的信号传导途径。     

高寒草甸三种雀形目雏鸟热调节机制的比较研究

３同巢型雏鸟大约在雏期的５０％开始出现调温机制。从变温到恒温的转变期呈现出两种发育趋势;黄嘴朱顶省发育迅速,角百灵和褐背拟地鸦发育缓慢。３种雏鸟产热量都随试验温度降低和日龄的增长而增加。但角百灵在３５℃时,产热量不随日龄增长而变化。     

雌激素受体亚型及其配体调节基因转录机制的研究

本文综述雌激素受体亚型（ERα和ERβ）的结构,功能,组织分布,生理作用及雌激素受体配体调节基因转录的机制,目的是深入系统地了解植物雌激素和选择性雌激素受体调节剂的作用路径及其组织特异性的发生机制,最终为提高雌激素类药物的选择性,优化以临床为基础的药物设计提供一条较为系统的思路。结果表明,ERα和ERβ对不同雌激素类化合物产生不同应答,配体的结构不同,调节基因转录的路径不同和募集的辅调节蛋白的不同是雌激素受体两种亚型组织特异性激活或抑制的主要原因。     

乳腺癌中雌激素受体α表达水平调节的分子机制

雌激素受体α(ERα)在乳腺癌的发生发展中扮演重要角色,因而ERα成为乳腺癌治疗的分子靶标。ERα的表达水平在乳腺癌患者中差异较大,即使同一患者,在乳腺癌的不同阶段也可能有很大的差别。乳腺癌内分泌治疗的疗效以及预后都与ERα表达水平密切相关。影响ERα表达水平的分子机制复杂,众多调节分子在染色质、转录、转录后、翻译和翻译后等水平参与ERα表达水平的调节。在染色质和转录水平,许多分子通过直接或间接地与ERα启动子的相互作用改变ERα的转录;在转录后/翻译水平,一些microRNA通过诱导ERαmRNA的降解和/或抑制其翻译降低ERα的水平;在翻译后水平,许多分子通过泛素-蛋白酶体途径调节ERα蛋白水平。文章从不同水平,对这些调节分子的调节机制进行简要综述。     

胰腺腺泡上有两种新型受体

胰腺腺泡上有 CCK,secretin、VIP、蛙皮素(bombesin)、P 物质(substance P)、霍乱毒素(chole-ra toxin)和胆碱能神经的 M 受体等受体。最近,法国国立卫生研究院的 Andre 和正在美国 NIH 工作的中国学者周志超分别又发现了胰腺腺泡上的两种新型受体,即多巴胺受体和降钙素基因相关肽(cGRP)受     

钙池操纵的钙通道的调控机制

钙池操纵的钙通道（store—operated calciumchannel,SOC）系存在于细胞膜表面的一种新发现的钙通道,它是非兴奋性细胞Ca^2＋内流的主要通道。SOC的开启是由钙库耗竭所激发,然而,钙库耗竭如何开启SOC仍不十分清楚。文章综述了SOC开启调控机制的有关研究进展。     

核受体FXR:一种新型代谢调节因子

法尼酯衍生物X受体(farnesoid X receptor,FXR)是一种胆汁酸受体,属于核受体超家族成员。FXR通过调控一系列基因的表达,在胆汁酸、脂质和糖代谢中发挥重要作用,进而有望成为治疗一系列代谢性疾病的药物靶点。本文将就FXR的相关研究进展作一综述。     

细胞表面受体的调节

靶细胞表面受体被其配体激动后不仅触发一系列生理生化或药理反应,而且受体本身的数目或亲和力也发生变化。同种或异种受体调节都是细胞反应的一部分,它们的控制环节涉及受体蛋白的生物合成、受体的内移入胞及分解代谢或再循环、受体在脂质双层中位置的变化。受体调节的生化机制包括受体蛋白的化学修饰以及多种因素的非共价键相互作用。     

类受体激酶FER调节植物与病原菌相互作用的分子机制

植物细胞依赖细胞质膜上的受体感知并传递环境信号,而受体通过与配体特异结合启动一系列下游信号转导途径,维持植物正常的生命活动及其对外界环境变化的适应。类受体激酶是其中一类重要受体,通常由胞外结合结构域、跨膜结构域和胞内激酶结构域3部分组成,是植物适应外界环境变化的重要调节枢纽。FER属于CrRLK1L类受体蛋白激酶家族,...     

胰腺腺泡有两种M受体亚型

胰腺腺泡存在胆碱能神经的 M 受体。胆碱能神经激动剂通过作用于 M 受体引起腺泡释放淀粉酶。新近,美国密执安州医科大学的 Dexter 等发现,胰腺腺泡有两种不同亚型的胆碱能神经 M 受体。Dexter 首先用 M_1受体阻断剂 pirenzepine 和 M_2受体阻断剂4-DAMP 研究了对乙酰胆碱引起的腺泡淀     

可能存在第三种亚型组织胺受体

加拿大Guelph大学生物医学系药理学实验室Eyre等长期以来一直从事呼吸道平滑肌上组织胺受体的研究。他们研究了人和其他种属动物的气管或支气管平滑肌,发现人、豚鼠、狗、牛和马的气道平滑肌对组织胺产生收缩反应,而绵羊、兔、猫、大鼠和雪貂的气道平滑肌的收缩反应很弱,有些甚至产生舒张反应。这一有趣现象促使Eyre和Chand用上述种属动物的气道平滑肌作进一步研究。他们先用H_1受体阻断剂mepyramine处理平滑肌标本,然后用各种激动剂如:氨甲酰胆碱、5-羟色胺、过敏的慢反应物质等使气管或支气管平滑肌的收缩达到最大收缩的50%,再加入组织胺、4-甲基组织胺或dimaprit(后二者均为选择性的组织胺H_2受体激动剂),可使受试的所有种属动物的气道平滑肌松弛。在豚鼠气管、马的支气管     

雌激素受体关联受体α 调节脂肪细胞甘油三酯分解

雌激素受体关联受体a (Estrogen-related receptor a,ERRα) 是调控机体能量代谢的关键转录调控因子,也是脂肪生成的关键调控者。为研究ERRα对脂肪细胞甘油三酯分解的影响及其分子机制,分化的猪脂肪细胞在PKA (Protein kinase A) 或/和ERK (Extracellular signal-related kinase) 抑制剂预处理和不处理的情况下,再用Ad-ERRα侵染或XCT790处理48 h。通过测定脂肪细胞中甘油三酯浓度和培养液中的甘油释放量分析脂肪细胞的脂解变化;Western blotting方法检测PPARγ (Peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)、perilipin A、p-perilipin A、HSL (Hormone sensitive lipase,HSL) 和ATGL (Adipose triglyceride lipase,ATGL) 蛋白表达。结果显示,ERRα显著促进猪脂肪细胞分化及甘油三酯积累,同时促进了甘油三酯水解;分别及同时阻断PKA和ERK通路并不影响ERRα对脂肪细胞甘油释放的促进作用;ERRα显著上调HSL、ATGL、PPARγ及perilipin A蛋白表达,但p-perilipin A水平并未发生变化。推测过量表达ERRα可能导致HSL和ATGL蛋白表达上调并促进甘油三酯水解,从而为脂肪细胞分化提供更多的游离脂肪酸 (Free fat acid,FFA) 作为甘油三酯合成周转的底物。     

激素对激素受体的调节

激素受体的生理性波动及有关的实验,说明机体对激素受体存在着调节过程。在激素受体的调节中,激素对受体的调节是一个重要的方面。激素可以使同类或异类激素受体的数量增加或减少,也可改变受体和配体结合的亲和力。这一领域的工作使过去的某些临床观察,现在能在受体水平上找到了根据。     

调节Ryanodine受体的相关蛋白

Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体（ＲｙＲ）是存在于内质网／肌浆网上（ＥＲ／ＳＲ）的一种钙释放经能迅速地将Ｃａ＾２＋从ＥＲＳＲ中释放出来。从而发挥一系列的生理功能。ＲｙＲ是一种颇复杂的分子,其位于胞质的亚基上有大量可供作用物结合的位点,控制构成离子通道的亚基上有大量可供作用物结合的位点。控制构成离子通道的亚基的活性。其中,一些内源性蛋白对ＲｙＲ的活性有重要的调节作用。本文主要介绍ＤＨＰＲｓ、ＴＫＢＰ等这些与Ｒ     

糖皮质激素及其受体在细胞数量稳态调节方面的作用及机制

糖皮质激素（GC）能够抑制体内多种细胞的增殖,近年来还发现GC对多种凋亡诱导因子导致的细胞凋亡具有拮抗作用。我们因此提出GC可能通过上述作用来稳持细胞数量的稳定,这种对细胞数量的稳态调节可能是GC对机体稳态调节的一个重要方面。本文结合我们自身的工作综述了糖皮质激素／受体抑制细胞增殖和抗凋亡的作用,并简述了其作用机制的研究进展。这方面的研究有助于充分了解GC的生理和药理作用以及副作用产生的机制,有助于临床合理用药。