P物质在脊髓水平对心血管活动的影响

为阐明起源于延髓,下行达脊髓侧角的P物质(SP)纤维在心血管活动中的作用,我们在乌拉坦麻醉的大鼠上进行了以下实验:(1)在完整大鼠脊髓蛛网膜下腔注射(ith)SP(15nmol/10μl),观察到内脏交感神经放电、心率及平均动脉血压均有明显升高。(2)在颈_1(C_1)横断脊髓的大鼠,ith 相同剂量相同体积的SP 却引起内脏交感神经放电及平均动脉血压轻度下降,心率稍有增加。(3)C_1 横断脊髓的大鼠静脉注射相同剂量的SP 则引起平均动脉血压急速降低及内脏交感神经放电增加,提示SP 在脊髓水平的直接作用系通过抑制交感传出放电而引起血压降低。(4)用ith PS 的1/10剂量、1/5体积给完整大鼠脑池注射(ici),观察到血压及内脏交感神经放电增加,但心率没有变化。 上述结果表明,(1)SP 作用于脑和脊髓,对心血管功能可能有不同的作用。(2)ith SP对完整大鼠心血管功能的作用是多途径的。     

环核苷酸与心血管活动的中枢调节

环核苷酸作为第二信使参与体内许多生理功能的调节。近年来,一些工作证明,交感神经可以通过心肌β受体,促使 cAMP 升高,以提高心肌兴奋性;而迷走神经则可以通过心肌胆硷能受体,增加细胞内cGMP,对抗 cAMP 的作用,从而抑制心肌兴奋性。脑内也广泛分布着环核苷酸及其代谢酶。一些工作证明,环核苷酸在中枢心血管活动的调节中也起着重要作用。给麻醉猫注射 db-cAMP,可以明显提高交感神经兴奋性,使血压升高。最近 Clipsham 等(1980)利用清醒猫进行实验,发现向第三脑室注射 papaverine 和氨茶硷,抑制磷酸二酯酶对环核苷酸的降解作用,可以升高血压,加快心率。而使用磷酸二酯酶激动剂 imidazole-4′-acetic acid     

交感神经节在支配心脏中的作用研究进展

交感神经可支配心脏,并在心脏传导、调节心率、心肌收缩和舒张等方面具有重要作用。目前对支配心脏的交感神经的研究多数集中在心肌组织中分布的交感神经,实际上支配心脏的远端交感神经节(颈部神经节和星状神经节)也发挥着重要作用。文中简要介绍了交感神经节对心脏的支配情况,总结了交感神经节阻滞在心脏疾病治疗中的作用,讨论了交感神经节支配心脏的作用机制方面的研究现况,提出了可以应用细胞电生理、免疫组化分析、分子生物学等技术,对支配心脏的远端交感神经节在心脏疾病、药物及物理因子作用下的机制进行研究。这将对深层次揭示心脏疾病的发病机制及相关治疗药物和物理方法的研制提供一定的理论及实验参考。     

缓慢性心律失常发病机制研究进展

缓慢性心律失常作为临床上一种常见症状,其发病机制备受关注,本文主要论述自主神经及心脏细胞膜表面跨膜离子通道对心脏节律的调节作用。自主神经包括迷走神经和交感神经,迷走神经兴奋时可通过增加乙酰胆碱的释放而减慢心率;交感神经抑制时则可通过减少去甲肾上腺素的释放而减慢心律。心脏自律细胞、工作细胞膜表面跨膜离子流处于动态平衡是保证心脏正常起搏、传导的电生理学基础。SCN5A、Cav1.2、Cav1.3、HCN4等是编码心脏细胞膜表面离子通道的基因,其编码的离子通道对心脏节律有重要影响。本文就缓慢性心律失常发病机制研究进展进行综述。     

躯体传入对肾交感神经活动及某些内感受性反射的影响

本工作记录家兔的肾交感神经冲动、动脉血压和心率,观察到以低频率、低强度刺激腓深神经(强度3伏,频率12次/秒,波宽0.5毫秒,持续20分钟),可以显著抑制肾交感神经的放电活动,但对血压和心率无显著影响。刺激腓深神经后吸10%氧引起缺氧时的交感兴奋和升压反射以及夹闭一侧颈总动脉引起的升压反射均受到抑制。这些抑制现象可因静脉注射纳洛酮(0.4毫克/公斤)而被翻转。结果表明:低频低强度的腓深神经刺激可抑制交感缩血管中枢及升压反射,这种抑制效应和内源性鸦片样物质的释放有关。     

脑钠肽临床应用进展

脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)是近年倍受关注的心血管生物标记物,BNP是一种主要由心脏分泌的肽类激素,在心脏维持其正常结构和功能的中起着重要的作用,它具有利钠、利尿、扩血管、降压、拮抗RAAS系统、抑制交感神经兴奋等作用.它已超过原来仅作为心衰的诊断检测指标范畴.研究表明BNP与呼吸困难的鉴别诊断、心肌梗死、高血压、心房颤动、心肌病、肺栓塞等关系密切,现就BNP的临床研究进展作一综述.     

乙醇与乙醛对心脏的影响及其可能机制的探讨

通过研究乙醇、乙醛对离体心脏和神经干的影响,探讨乙醇、乙醛对心脏作用的可能机制.用不同浓度的乙醇和乙醛处理牛蛙蛙心灌流标本和坐骨神经标本,用BL-420 系统对给药前后心脏的心率和振幅以及神经干最小刺激强度作记录.乙醇和乙醛可以引起神经兴奋性的改变从而影响神经冲动的传导,而且其影响具有明显的量效依赖关系,低浓度的乙醇和乙醛能使神经的兴奋性增加,高浓度则降低;乙醇对心脏的心率和振幅均有抑制作用,低浓度的乙醛对心脏心率和振幅有促进作用,高浓度的乙醛对心脏造成不可恢复的损伤.乙醇、乙醛对心脏的影响效果不同,但两者均可直接影响及通过神经而间接影响心脏的活动.     

自主神经系统调控心脏炎症反应的研究进展

心脏受自主神经系统的交感神经和副交感神经的双重支配,两者相互平衡,维持并调节心脏能量代谢、心率及血压。多种心脏病理状态均存在自主神经系统的失衡,表现为增强的交感神经活性及受抑制的副交感神经活性。越来越多的证据表明,过度激活的交感神经会引起心脏炎症反应。适度的炎症反应有助于心脏清除损伤组织并启动修复,而过度的炎症反应则可造成心脏损伤。近年来由于对α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)介导的胆碱能抗炎通路(cholinergic anti-inflammatory pathway, CAP)的认识,副交感神经在心脏中的抗炎作用也受到更多的关注。本文旨在总结交感神经和副交感神经对心脏炎症反应的作用及其机制,为临床干预心脏炎症反应提供新思路。     

应激条件下人群心脏储备动用趋势的特征研究

目的:探讨应激条件下人群心脏储备动用趋势的复杂度特征。方法:应用运动心力监测仪采集运动员(A组,n=15)和普通大学生(B组,n=15)静息和不同负荷运动后即刻的心音信号,分析心动周期里心音信号的样本熵。结果:静息状态、1 750J、3 500 J、5 250 J、7 000 J 4种不同负荷后即刻运动员和普通大学生的心动周期心音样本熵值均呈下降趋势,且运动员样本熵值均低于普通大学生的。静息时两人群样本熵值未显统计学差异,而运动负荷后即刻表现出显著性差异(P0.05)。静息状态、1 750J、3 500 J、5 250 J、7 000 J 4种不同负荷后即刻运动员心率均低于普通大学生心率,而且普通大学生和运动员的心音样本熵与心率和运动负荷均呈显著(P0.05)相关关系,相关系数分别为-0.671和-0.745。结论:样本熵可以作为评估应激条件下人群心脏储备动用趋势的指标,且能区分普通大学生与运动员的心脏储备动用趋势差异。     

心经经脉、心因性牵涉痛与心脏相关联系的机制

采用神经示踪剂荧光素三标记法研究了上肢内侧面(心经经脉循行线)、外侧面(肺经经脉循行线)与心脏的神经联系.结果表明,脊神经节的小量细胞的外周轴突有双分支现象,其一支分布于心脏,另一支分布于上肢;心经循行线与心脏之间的脊神经节细胞外周轴突分支支配现象更明显.与肺经穴位相比,刺激心经穴位引起更大的心交感神经兴奋,心经穴位通过心交感神经对心功能起调节作用.心交感神经刺激可引起心经穴位的最大反射性肌电反应,表明心脏功能异常的传入活动可能在心经循行线出现肌紧张反应.结果提示,心经与心脏特异性联系的基础是神经节段的相同性和神经纤维分布相对密集性;心脏传入神经与心经穴位神经支配的重叠性及反射的循经性是心因性牵涉痛的基础.     

兔颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射效应的比较研究

对81只麻醉兔,在静脉注射新福林和硝普钠升降血压而改变动脉压力感受器活动的条件下,观察心率,后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性变化。主要结果如下:(1) 由新福林升高血压时,心率减慢、后肢血管阻力降低和肾交感神经活动抑制;硝普钠降低血压时引起相反效应。各指标的反射性变化有良好的可重复性。(2) 切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后,静注新福林和硝普钠诱发的心率反射性变化均显著减弱(P<0.01);切断两侧减压神经较切断两侧窦神经后减弱得更为明显,其中对于新福林升压时的心率减慢反应差异显著(P<(0.05)。相反,对于新福林和硝普钠引起的后肢血管阻力反射性变化,与缓冲神经部分切断之前相比无明显差异;在对照肾交感神经活动已增高的基础上,硝普钠降压时肾交感神经活动的反射性兴奋效应降低,而新福林升压时的肾交感神经活动反射性抑制效应与神经切断前相比无明显差异。(3) 缓冲神经全部切断(SAD)后,新福林和硝普钠引起的平均动脉血压(MAP)变动幅度显著增大(P<0.05)。此时心率、后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射调节效应均明显减弱(P<0.001)。(4) 进一步切断两侧迷走神经后,残留的反射效应即行消失。 以上结果表明,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入以单纯相加的方式对心率进行反射性调节,以主     

体育锻炼对循环系统的影响(摘登)

青少年时期,正是人体各器官、系统生长发育的旺盛时期,如果坚持参加体育锻炼,对循环系统,特别是对心脏的机能有积极的促进作用。 1.降低安静时心率,提高心脏每次搏动的输出量经常进行锻炼的适应反应是降低安静和紧张应激时心肌的交感神经张力,增加迷走神经紧张度,以及心脏的窦房结对乙酰胆碱的敏感性提高,其表现是降低人体安静时心率和提高每搏输出量。如长期坚持锻炼者,在安静状态下,心脏每分钟只收缩40—50次便能满足全身对血液的需要量,而一般正常人每分钟心率是72次左右,据西德近年来报道,个别优秀运动员在安静时心率是每分钟29次。由于体育运动引起心脏扩大,心容量增加或由于心脏收缩能力增强而增加每搏输出量。 2.心脏形态学方面的变化锻炼可引起心脏产生工作性肥大,运动员由于肌肉经常活动,心脏的工作量增加,就会逐渐先引起张力性扩大,使心脏具有更大的收缩     

除草剂草甘膦异丙胺盐水剂对中华大蟾蜍心电活动的影响

采用生物信号采集处理系统对草甘膦异丙胺盐胁迫条件下中华大蟾蜍(BufogargarizansCantor)的心率和心电活动的相关指标进行了测定和分析。不同浓度的草甘膦异丙胺盐溶液被喷施到中华大蟾蜍的体表,由皮肤进入体内而作用于心脏。试验结果表明:随着草甘膦异丙胺盐处理浓度的增大,中华大蟾蜍的心率减慢,心电图中P波、R波和T波的电压峰值降低,而P-R间期、QRS期和Q-T间期的时值延长。草甘膦异丙胺盐胁迫条件下,蟾蜍心率与心电图的各项指标有显著相关性,可用多元线性回归模型分别对蟾蜍心率与心电图中P、R、T波和P-R、QRS、Q-T间期的相关关系进行拟合。多元回归分析结果表明,蟾蜍心电图中Q-T间期值对心率的影响最大,可以推断草甘膦异丙胺盐主要是通过延长蟾蜍心电活动周期中Q-T间期时值即心室收缩期而延长心动周期,导致蟾蜍心率减慢。由此可见草甘膦异丙胺盐水剂的喷施对中华大蟾蜍心脏的电活动周期和机械活动周期均造成了一定影响。     

基于小波包熵的运动意识任务分类研究

提出了以小波包熵作为脑电特征向量的左右手运动意识任务分类方法,对被测试者想象左右手运动时的脑电小波包熵动态变化情况及分析窗口长度的选择进行了研究.结果表明,小波包熵能很好地反映左右手运动想象的脑电特征变化,用线性判别式算法对脑电特征进行识别,分类正确率达到92.14%.由于小波包熵的计算比较简单,稳定性好,识别率高,为大脑运动意识任务的分类提供了新思路.     

脑室注射P物质对大鼠血压、心率及交感传出活动的影响

给乌拉坦麻醉六鼠侧脑室注射P物质(SP)10μg,引起动脉血压、心率和内脏交感神经放电增加。同样剂量的SP静脉注射后却引起血压降低。阿托品预处理不影响SP的开心率作用。预先脑室注射0.25,4,64μg阿片受体拮抗剂纳洛酮,对SP的升压效应有剂量依赖式对抗作用。以上说明脑室注射SP 引起的血压升高是交感神经活动增强,导致心率加快及外周血管紧张性增加的结果,并提示SP的中枢升压效应可能与脑内释放内源性阿片样物质有关。     

浅析血管迷走性晕厥患者的临床诊治

血管迷走性晕厥是不伴有器质性病变,以心脏神经调节功能异常为主的一种疾病。其临床表现差异大,可见胸痛、胸闷、心悸、头晕、出汗、恶心及晕厥等多种症状,伴心率时快时慢,血压偏低等体征,故疾病指征特异性差,易导致临床误诊及漏诊。其主要发病机制为各种原因引起交感神经兴奋,迷走神经反射性张力增高抑制交感神经过度,而出现的"矫枉过正"现象。随着医疗技术迅速发展,对血管迷走性晕厥的检查技术也越来越多,其中以直立倾斜试验最为常用。治疗上有药物治疗和神经消融,以药物治疗为主。     

电刺激迷走神经对蟾蜍心率和心率变异的影响

目的:观察不同频率迷走神经刺激对蟾蜍离体心脏的心率及心率变异的影响。方法:将蟾蜍心脏和右侧迷走交感干离体后,以不同频率电刺激神经,记录心电图曲线并作心率变异性(HRV)分析。结果:交感神经阻断后,电刺激迷走交感干,心率(HR)显著下降(P0.01),全部正常心动周期的标准差(SDNN)和相邻正常心动周期差值的均方根(RMSSD)显著升高(P0.01),不同频率刺激组之间没有明显差异;与对照组相比,各指标变化较大;给药组0.2Hz时高频(HF)显著升高(P0.01),低频/高频比值(LF/HF)明显降低(P0.05),0.8Hz时HF和LF/HF接近刺激前水平。结论:一定范围内增加刺激频率,迷走神经降低心率的作用增强;没有交感神经调节条件下的迷走神经对心率和心率变异的调节可能存在不同的机制。     

家鸽不同状态下脑电节律特异性分析

人类大脑神经电活动的不同节律与不同的状态有关,而其他物种如鸟类不同状态下脑信号的节律特异性尚不明确。本文通过分析家鸽(Columbaliviadomestica)在麻醉昏迷、清醒安静、自由探索三种典型状态下的局部场电位(LFP)信号,研究家鸽不同意识状态下神经电活动的节律特异性。首先采集不同状态下的LFP信号,提取δ(1～4 Hz)、θ(4～8 Hz)、α(8～12 Hz)、β(15～30 Hz)、γ(30～60 Hz)五个节律;然后使用小波变换进行时频分析,通过统计时频图的定性观察和小波能量的统计分析,使用Friedman检验进行统计假设检验,研究各状态不同节律的特异性,并基于样本熵分析信号复杂度,探索产生这种节律特异性的可能原因。结果表明,随着意识越来越清晰,较低频的δ、θ、α节律受到明显抑制(P 0.001),而较高频的γ节律活动明显增强(P 0.001);样本熵的分析表明,这可能是由于节律频带越高,信号样本熵越大,对应了从麻醉、清醒到自由探索意识清晰程度的提高。家鸽不同状态下神经电活动节律特异性的研究,有助于增进对不同物种脑信号节律编码机制的理解。     

猫实验性颅内高压时脑电图和心电图变化

在猫上用不同方式升高颅内压,观察脑电图和心电图的变化,结果表明: 1.阶梯性升高颅内压至30—40毫米汞柱时,脑电波频率加快,振幅降低。颅内压升高至50—70毫米汞柱时,以慢波占优势。当颅内压升高接近血压水平时,脑电活动消失。脑电图的变化与脑灌注压有密切关系,除颅内高压可以引起脑灌注压下降外,心脏功能的障碍也可促使血压下降,从而致使脑灌注压降低。 2.急骤升高颅内压至血压的二分之一水平时,如脑灌注压不低于70—80毫米汞柱,脑电图上不出现明显异常。如脑灌注压因血压的下降而迅速降低时,脑电图将出现明显异常,直至脑电波消失。 3.颅内压急骤升高至血压相近水平时,脑电活动在16—17分钟时即发生消失。 4.颅内高压可以引起心率减慢、血压和心电图异常;心电图异常改变可发生在血压异常升高后,也有发生在血压正常时,这可能与心血管中枢的兴奋性改变有关。     

兔颈迷走神经传入冲动抑制肾交感神经传出活动的延髓机制

实验在６３只戊巴比妥纳麻醉、制动和人工呼吸条件下的家兔身上进行。刺激颈部一侧迷走神经中枢端（ＣＶＮ）引起肾交感神经传出放电（ＲＳＮＤ）抑制反应,抑制时间为：３．６±０．１８ｓ。这种抑制时间的长短与动物当时ＣＮＳ机能状态、交感神经活动的背景水平有关。通过记录延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）和尾端腹外侧区（ＣＶＬ）的细胞放电变化,表明ＣＶＮ传入冲动可能是通过孤束核（ＮＴＳ）引起ＣＶＬ兴奋及ＲＶＬ的抑制,从而使交感神经传出活动发生抑制。