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DNA甲基化是一种重要的表遗传修饰,在肿瘤细胞中表现为基因组整体水平的低甲基化和一些特定区域的高甲基化,发生低甲基化的序列主要是一些高度和中度重复序列,而发生高甲基化序列通常是跨越管家基因和肿瘤抑制基因启动子的CpG岛,它们在肿瘤的发生发展中起重要的作用,本文就这些序列的异常甲基化和其对肿瘤作用一些进展和观点作一介绍。 相似文献
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基因沉默现象已成为转基因植物商品化生产的严重阻碍。本文就DNA甲基化的作用机制及由其引起转基因沉默的研究作了简要综述。另外,结合基因表达的抑制因素,对如何消除DNA甲基化,促使外源基因高效表达的策略进行了初步探讨。 相似文献
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植物表观遗传与DNA甲基化 总被引:1,自引:0,他引:1
表观遗传在植物生长发育过程中起着极其重要的作用。甲基化是基因组DNA的一种主要表观遗传修饰形式,是调节基因功能的重要手段。介绍了植物体中胞嘧啶甲基化现象,RNA指导的DNA甲基化的信号分子、作用机制,以及与RNA介导的基因沉默机制之间的区别和RNA对转座子的表观控制。 相似文献
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表观遗传指不涉及DNA序列改变的,可随细胞分裂而遗传的基因组修饰作用;DNA甲基化是其中研究最多的基因表达调节机制。异常DNA甲基化可致肿瘤发生,它亦是肿瘤基因诊断和治疗的靶点。文章介绍DNA甲基化基本概念、作用效果及其可能机制;并讨论异常DNA甲基化与肿瘤的关联,包括肿瘤中DNA异常甲基化原因、异常甲基化致瘤机制及基因甲基化研究在肿瘤诊治中的应用等。 相似文献
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植物DNA甲基化及其研究策略 总被引:3,自引:0,他引:3
DNA甲基化是表观遗传学研究的热点问题之一,植物DNA甲基化的研究对植物研究领域的发展有着举足轻重的作用。本文阐述了植物DNA甲基化的相关机制,其中包括RdDM(RNA—dependent DNA methylation)、DNA甲基化与组蛋白修饰以及DNA去甲基化等近几年研究的热点问题:讨论了DNA甲基化在植物发育中的功能(包括基因组防御和调控基因表达)、DNA甲基化与转基因沉默的关系以及其在表观遗传学中的地位。最后就目前国内外研究植物DNA甲基化所采取的常用策略,即高效液相色谱法、亚硫酸盐测序法、甲基化敏感的限制性内切酶结合Southern杂交分析法和MSAP(methylation—sensitive amplified polymorphism)法进行了详尽的介绍和讨论。 相似文献
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DNA甲基化是表观遗传学研究的热点问题之一, 植物DNA甲基化的研究对植物研究领域的发展有着举足轻重的作用。本文阐述了植物DNA甲基化的相关机制, 其中包括RdDM(RNA-dependent DNA methylation)、DNA 甲基化与组蛋白修饰
以及DNA 去甲基化等近几年研究的热点问题; 讨论了DNA甲基化在植物发育中的功能(包括基因组防御和调控基因表达)、DNA甲基化与转基因沉默的关系以及其在表观遗传学中的地位。最后就目前国内外研究植物DNA甲基化所采取的常用策略,即高效液相色谱法、亚硫酸盐测序法、甲基化敏感的限制性内切酶结合Southern杂交分析法和MSAP(methylation-sensitive amplified Polymorphism)法进行了详尽的介绍和讨论。 相似文献
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The hypothesis of the exclusively genetic origin of cancer (cancer is a disease of genes, a tumor without any damage to the genome does not exist) dominated in the oncology until recently. A considerable amount of data confirming this hypothesis was accumulated during the last quarter of the last century. It was demonstrated that the accumulation of damage of specific genes lies at the origin of a tumor and its following progression. The damage gives rise to structural changes in the respective proteins and, consequently, to inappropriate mitogenic stimulation of cells (activation of oncogenes) or to the inactivation of tumor suppressor genes that inhibit cell division, or to the combination of both (in most cases). According to an alternative (epigenetic) hypothesis that was extremely unpopular until recently, a tumor is caused not by a gene damage, but by an inappropriate function of genes (cancer is a disease of gene regulation and differentiation). However, recent studies led to the convergence of these hypotheses that initially seemed to be contradictory. It was established that both factors–genetic and epigenetic–lie at the origin of carcinogenesis. The relative contribution of each varies significantly in different human tumors. Suppressor genes and genes of repair are inactivated in tumors due to their damage or methylation of their promoters (in the latter case an epimutation, an epigenetic equivalent of a mutation, occurs, producing the same functional consequences). It is becoming evident that not only the mutagens, but various factors influencing cell metabolism, notably methylation, should be considered as carcinogens. 相似文献