磷脂類對於蟾蜍心臟的作用——Ⅳ.在鉀離子乙醯胆鹼抑制中磷脂的作用

(一)在高鉀抑制的心臟,大豆磷脂與油脂酸鈉和血清有恢復或增強心臟搏動的能力。 (二)磷脂在加強高鉀抑制中的機械反應同時,亦加強心肌的動作電流。 (三)腎上腺素亦有興奮高鉀與乙醯胆鹼抑制心臟的作用。與磷脂所表現有所不同,腎上腺素在高鉀任氏溶液中不出現房室阻滯;在乙醯胆鹼抑制下,則不但興奮心肌的機械反應且增加心搏的頻率。     

黄连鹼的药理研究 Ⅱ.黄连鹼的作用机构

在第一報告中,作者發現黃連鹼在數種哺乳類心臟裝置,包括心肺裝置、離體貓心、離體兔心耳與離體貓心耳;低濃度增強乙醯胆鹼的作用,高濃度則對抗之。對於其他臟器有無同樣作用?對於整體動物的作用又如何?它的增強作用是不是和毒扁豆鹼一樣,由於抗胆鹼酯酶的作用這個報告就是要解答這些問     

胍乙啶在四种药物的影响下对猫血压、組織儿茶酚胺及腎血流动力的作用

本文利用氯醛糖麻醉猫,在預先靜脉注射利血平1毫克/公斤,六甲基己二銨(C_6)1毫克/公斤,双苄胺10毫克/公斤或二氯异丙基去甲腎上腺素(DCI)5毫克/公斤后20—30分钟,靜脉注射胍乙啶10毫克/公斤或生理盐水1毫升/公斤,以观察在此4药的影响下,胍乙啶对猫的血压、組織儿茶酚胺含量和腎血流动力的作用。 預給利血平与C_6取消胍乙啶第1相降压,双苄胺与DCI則不对抗。說明胍乙啶第1相降压不是由于它作用于β受体的結果,可能是它有弱于C_6的神經节阻断作用。对于胍乙啶的第2相升压作用利血平能够加强,C_6的加强作用較弱,双苄胺則完全抑制胍乙啶的升压,DCI对升压的影响不显著。說明第2相升压是胍乙啶釋放交感神經末梢的去甲腎上腺素,刺激α受体为主的作用。胍乙啶抑制腎上腺釋放腎上腺素,利血平对抗此作用。它的增速腎血流与利尿的作用只是暫时性的。临床上可考虑在靜脉注射胍乙啶前先用双苄胺以防止胍乙啶的升压反应。     

腎上腺素和交感神經對貓胃分泌的作用

(一)靜脈注射腎上腺素對組織胺引起的貓胃分泌不論在急性或慢性實驗,通常是双相的,開頭抑制分泌,接着增加分泌,兩相大小相似,有時第二相還稍為大些。在一次注射0.02—0.1毫克腎上腺素之後,整個效應過程歷時約10—15分钟。若用較長的間隔如每10—30分鐘收集一次胃分泌,則此双相效應就會被掩蓋,因而得出腎上腺素對貓胃分泌無明顯效應或有增加分泌的效應的結論,如Baxter等人所得到的一樣。 (二)在急性實驗中,刺激大内臟神經對组織胺引起的貓胃分泌有顯著的抑制效應。与腎上腺素的效應不同,刺激大內臟神經的效應通常是單相的。我們在工作中经常得到馮德培所长的指导。谨致谢意.     

正常及高血压狗在服降压药过程中的去甲肾上腺素升压反应和乙酰甲胆硷降压反应

本实驗采用2只正常狗,2只腎型和2只神經源型高血压狗研究了利血平、中国蘿芙木总硷和双氫氯噻嗪对血压反应的影响。在給药前、給药第5—10天及停药后血压恢复到正常时,各測去甲腎上腺素升压反应及乙酰甲胆硷降压反应两次,同时观察脉搏变化。結果表明,利血平使去甲腎上腺素升压反应稍加强,蘿芙木总硷降低此升压反应,双氫氯噻嗪无影响。利血平及蘿芙木总硷使乙酰甲胆硷降压反应减少,前者还使乙酰甲胆硷引起的脉搏加速减少,后者无此作用。双氫氯噻嗪的作用不同,它使乙酰甲胆硷的降压反应显著加强,維持时間也延长,这一作用在高血压动物更为明显。神經源型高血压狗在服用双氫氯噻嗪时,注射乙酰甲胆硷引起的脉搏加速反应消失,在腎型高血压狗明显减弱,而在正常狗无改变或稍加强。双氫氯噻嗪对MeCh反应的影响在同时补充氯化鈉或氯化鉀时即不出現,但靜脉注入右旋醣酐以补充血浆容量时不能改变这項影响。本实驗的結果反映了三种降压药的作用机制不同。     

植物性神經系統對血沉的作用

在前一篇文章中,我們報告電針刺激兩側坐骨神經能够引起紅血球沉降反應的加速並且在這個反射的基楚上還建立了條件反射,本文進一步報告有關交感神經和副交感神經對於血沉的作用的試驗。以前學者對植物性神經系統對血沉的作用,多用植物性神經系藥物來試驗。增原等報告腎上腺素使血沉變慢,而和則報告腎上腺素使血沉加速,阿託品使血沉變慢。利用毛香芸果鹼(pilocarpine)和腎上腺素     

利血平改变正常大白鼠血压和组织中儿茶酚胺含量的平行观察

在不麻醉的正常血压大白鼠,腹腔注射利血平,每日0.5,1.0毫克/公斤,連給5天,对血压产生先升后降的双相反应。在血压改变的同时,心脏和腎上腺的儿茶酚胺含量也有明显的降低。升压的高峰期間,正与腎上腺和心脏中儿茶酚胺含量下降到最低点相符,但血压曲綫的从高峰下降,却同腎上腺中儿茶酚胺含量的趋向恢复相一致,而心脏儿茶酚胺曲綫則仍保持在最低的水平。升压后出現降压,其血压最低点恰恰落在心脏儿茶酚胺含量曲綫恢复前的最低点,当时腎上腺儿茶酚胺含量已經恢复一半上下。根据血压曲綫和两种組織儿茶酚胺含量曲綫在时間上的这种相互关系,可以认为在我們实驗条件下,利血平的升压作用可能主要由于腎上腺內儿茶酚胺的釋放,而降压作用則可能为心血管組織中儿茶酚胺耗竭的結果。     

人工腎的设计及其应用

人工腎的初期設計很久以來就有人想到要用一種方法能够迅速有效地清除積滯在人體內的毒性物質。我們知道正常的時候體內各種固體廢物的排除,主要是依靠腎臟。可是遠在五十年前,對腎臟知識的了解還非常之少。當體內毒性物質積存太多時,要設法來如何帮助腎臟克服困難,渡過危險,就有許多問題,需要得到解决。人工腎這一勇敢的設想,在1913年5月首先由阿貝爾(Abel),龙曲雷(Rowntree)     

常山鹼的药理

(一)本文報告常山鹼甲、乙、丙對於麻醉犬血壓、呼吸、聛腎容積、心收縮、在位小 腸與在位子宮的作用,並佐以它們對於離體心臟、小腸和子宮的作用觀察。三種常山鹼的藥理作用,在所用劑量時並無質的不同,亦無明顯的量的不同。和它們抗瘧作用的強弱懸殊,形成強烈的對此。 (二)對於麻醉犬,靜脈內注入2.5—10毫克/千克後,三種常山鹼都能降低血壓,呼吸無顯著變化。脾容積與腎容積多增加,心收縮則呈現振幅減小。 (三)離體兔心灌注時,從導管的側枝內注入0.2—2毫克常山鹼,能引起顯著的抑制,有時在抑制前可見輕微的興奮作用。對於離體蛙心,低濃度多產生興奮,高濃度則抑制之。 (四)對於麻醉犬的在位小腸,三種常山鹼在上述劑量時作用並不一致,有時興奮之,有時抑制之,對於子宮則多興奮之。 (五)對於離體兔腸與犬腸,常山鹼在所試劑量時,恆引起抑制。對於豚鼠空腸,則低濃度時抑制,高濃度時往往興奮之,或在短暫的抑制後繼以興奮。 (六)對於離體子宮的作用更為複雜,對家兔未孕子宮,一般作用不著,有時輕微興奮之,有時在興奮前略呈抑制。對於有孕子宮則均興奮之。豚鼠未孕子宮對常山鹼的效應一般不顯著。對大白鼠未孕子宮多抑制之,對其有孕子宮則多呈興奮作用。曾試常山鹼甲、乙於一猴的未孕子宫,均有興奮作用。     

中樞神經系統對妊婦尿引起的蟾蜍排精反應的影響

妊婦尿注入雄蛙或蟾蜍體内,可以引起其排精。許多學者認為這是尿中絨毛膜促性腺激素刺激睾丸的結果(Galli-Mainini,和Haines)。李銘新和張錫鈞曾報告,腎上腺索引起青蛙的排精,乙酰胆鹼可以抑制青蛙及蟾蜍對妊婦尿的排精反應。本文研究中樞神經系統對於妊婦尿引起的蟾蜍排精反應的影響。     

中国协和医学院有关生理科学的研究工作情况简介

生理學方面:在乙醯胆鹼的研究方面,正以之作為中樞神經系統活動時的化學指標,來觀察中樞抑制、间生態及外傷性休克等情况下,乙醯胆鹼含量的改變。實驗內分泌學方面仍在進行機體內激素不平衡与腫瘤生長的關係,以及激素對神經過程活動的影響等研究工作。另外也進行了組織胺對胃液分泌及血壓的反射性作用,神經體液對腎臟活動的調節,實驗性神經     

用铷~(86)稀释法在大鼠测定儿茶酚胺的一些血流动力效应

利用靜脉注射Rb~(86)Cl后,从其血液稀釋曲綫計算心输出量,并从各器官的分布百分率計算其血流量。本文改进用心电图紙代替分段收集器收集血液,特別适用于小动物实驗。 (一)正常鼠連續两次测定,間隔10分钟,其心脏血流动力作用无改变。說明Rb~(86)及实驗过程(如放血等)对大鼠的心血管功能干扰不大。 (二)靜脉注射腎上腺素(2微克)后,血压升高,心輸出量及作功量增加非常显著,同时增加心肌、肝、肺及腎血流量,除脾血管阻力增大外,对其他部位血管阻力影响不大。去甲腎上腺素(2微克)明显增加总外周血管阻力,对心輸出量增加較少,也增加心肌、肺、肝血流量,但对腎及脾血流量影响較少。     

甲狀腺素和丙基硫氧嘧啶對三價葡萄糖酸銻銨的毒性及注射後銻的分佈和排泄的影響

小鼠連續服用甲狀腺素兩週後,對銻銨急性毒性的敏感性顯著增加,而連續服用丙基硫氧嘧啶,則可增加對銻銨急性毒性的耐受性。腹腔注射銻銨於甲狀腺機能亢進狀態,甲狀腺機能不足及正常大鼠後,銻~(124)在组織中分佈的濃度均以肝及胃腸道为最高,腎臟次之,在甲狀腺中的濃度均很低。腹腔注射銻”銨後,銻~(124)的排泄總量三组動物無明顯區别。因此,銻銨對甲狀腺機能亢進狀態,甲狀腺機能不足及正常小鼠毒性的不同,似並非由於注射銻銨後,銻的分佈和排泄不同所致。     

苯乙肼对狗冠脉血流动力的作用

开胸狗18只,用轉子流速計連續测量冠状动脉左旋枝流量。冠状动脉內注射苯乙肼25微克/公斤或股靜脉滴注5毫克/公斤都增加冠脉流量,降低冠脉阻力,扩張冠脉。苯乙肼5毫克/公斤/天連續皮下注射5天(“苯乙肼化”)則冠脉流量略减少而冠脉阻力稍增高,因此扩張冠脉不是它治疗心絞痛的基础。苯乙肼不加强5-羥基色胺和去甲腎上腺素的扩張冠脉作用,也不对抗脑垂体后叶素的收縮冠脉作用,它对利血平化狗的作用与正常者无明显差別,且其作用快而短,說明它不是通过抑制单胺氧化酶而产生其心血管效应。推测苯乙肼急性給药的扩張冠脉作用可能是它本身直接作用于腎上腺素能受体的結果;注射5天后能节約心肌耗氧,提示它治疗心絞痛可能与影响心肌代謝有关。     

家兔甲状腺和性腺在应急反应的血糖升高现象中的作用

动物机体在应急反应中血糖升高的机制,还不完全明了。一般认为,主要是由于紧張刺激引起了腎上腺特別是其髓质的分泌增加所致。根据甲状腺同腎上腺的常可互相增强,性腺同腎上腺有相互影响,雄性及雌性激素均能降低腎上腺素的加压反应,腎上腺素对性腺分泌有抑制作用等关系,可以設想,在应急反应的血糖升高現象中,可能有甲状腺和性腺的作用。揭示这种作用,对于进一步研究应急反应中血糖升高的机制,以及甲状腺和性腺同腎上腺的关系,都有一定的意义。本实驗以电刺激引起家兔的血糖升高来研究这两个腺体在其中的作用。     

胍乙啶和利血平对猫肾上腺素释放及肾机能的作用

本文测定腎上腺静脉血内腎上腺素含量的变化和瞬膜紧张度等情况,结合腎血流动力的研究,来比较胍乙啶和利血平的作用。戊巴比妥钠麻醉和去内脏的猫,从左侧腎上腺腰静脉取血,用大白鼠子宫法检定腎上腺素。从股静脉抽血和膀胱导尿测定腎血浆流量(对氨基马尿酸)和腎小球滤过率(肌酐)。静脉注射胍乙啶5毫克/公斤或利血平1毫克/公斤。结果发现胍乙啶与利血平主要的不同作用是:1)胍乙啶显著地抑制腎上腺释放腎上腺素,而利血平则增加不明显;2)胍乙啶使瞬膜明显收缩至少1小时,给利血平后未见到如此明显的变化;3)给胍乙啶5—15分钟,腎血管扩张,腎血流增速和尿量增加,而利血平则作用相反。     

秦艽生物鹼甲的藥理作用 Ⅱ.秦艽生物鹼甲的抗炎作用及与一些临床有效藥物的比較

从大鼠后足掌部向踝关节皮下注射蛋清0.1毫升,半小时后踝关节卽呈腫胀且消退很慢。如于注射蛋清前半小时腹腔注射秦艽甲90毫克/千克,則踝关节部腫胀程度较轻,且消退亦快。但在去除两侧腎上腺的大鼠及用戊巴此妥纳麻醉的正常大鼠,则预先注射秦艽甲并不能抑制蛋清性“关节炎”的产生,亦不促进其消退。可见秦艽甲对蛋清性“关节炎”的作用必须在动物两侧腎上腺保持完整时才能发生。但秦艽甲并非直接作用于腎上腺,而是通过神经系统的。秦艽甲对因注射甲醛而产生的“关节炎”的作用也是如此。预先注射氯喹、秦艽中性酒精浸剂、水杨酸鈉或考地松,虽不抑制蛋清性“关节炎”的产生,但都能加速关节部腫胀的消退。对因注射甲醛而产生的“关节炎”的治疗作用,秦艽鹼甲甲与氯喹、考地松及秦艽中性酒精浸剂相似,但较水杨酸钠略强。     

組織胺引起的胃分泌的反射抑制

(一)在慢性實驗中用備有小胃的狗,我們证明組織胺引起的胃分泌能反射地为皮膚電刺激及一些其他外界刺激所抑制。 (二)這抑制現象在除去胃的迷走神經支配相交或神經支配,並隔離腎上腺的神經聯系時,仍能出現。它似有某種可以反射地形成的抑制性體液變化為基礎。 (三)但在急性實驗中我們又證明大內臟神經和注射腎上腺素均能抑制組織胺引起的胃分泌,這指示在正常動物胃分泌的反射抑制仍可能通過交感神經-腎上腺系統而得實現。 (四)本文所述的胃分泌的反射抑制現象顯然包含複雜的神經-體液機制,並且是在高級神經中樞參加下產生的。     

刺激内脏大神经外周端对血浆自由脂肪酸浓度的影响

本工作主要用兎做急性实驗,研究直接刺激内脏大神經外周端对血浆自由脂肪酸濃度的影响。結果如下: (一)在正常的不切除腎上腺的兎体上,刺激內脏大神經外周端对血浆自由脂肪酸濃度有不同的影响:有的使血浆自由脂肪酸濃度升高;有的降低;有的則基本不变。 (二)切除左侧腎上腺,刺激左侧內脏大神經外周端后,血浆自由脂肪酸濃度表現明显降低。若預先注射氯化钴以破坏胰島α細胞后,再做此項观察,血浆自由脂肪酸濃度的降低反应卽消失。在急性实驗狗身上,阻断左侧腎上腺靜脉血回流,刺激左侧內脏大神經外周端,亦可同样引起血浆自由脂肪酸濃度的降低,以及血糖濃度显著升高。切除胰尾部和胰体部以消除大部分胰島α細胞的作用后,再刺激內脏大神經外周端,上述反应卽消失。 (三)血液鉴定实驗指出,对切除腎上腺兎刺激內脏大神經后,門靜脉血血浆中有升高血糖物质存在,后者具有使血糖濃度升高和血浆自由脂肪酸濃度降低的作用。总結以上結果,可以认为,内脏大神經除支配腎上腺體质影响血糖和血浆自由脂肪酸濃度外,还极可能支配胰島α細胞,釋放类胰高血糖素物质,使血糖濃度升高及血浆自由脂肪酸濃度降低。     

苯乙肼对心脏血流动力和心肌代谢的作用

狗10只,靜脉注射苯乙肼5毫克/公斤显著增高主动脉压、肺动脉压、心脏指数、心搏指数和左、右心室作功量,同时显著减低总外周血管阻力。皮下注射5天后的表現相反,卽主动脉压显著降低,心脏指数无变化,对心搏指数、左心室作功量和总外周阻力影响均不显著。說明靜脉注射后主要表現拟交感作用,可能是苯乙肼直接兴奋腎上腺素能受体的結果;皮下給药5天后則表現抗交感作用,可能是抑制了交感神經介质釋放的結果。苯乙肼皮下注射5天后动脉血氧显著减低;靜脉注射苯乙肼后,血糖增加不显著,給药5天后則减少之。无論急性或慢性給药,动脉血乳酸及丙酮酸均显著降低,心肌摄取量亦减少。Warburg檢压法测定豚鼠心肌勻浆耗氧量,体外及体內实驗均証明苯乙肼除能抑制心肌单胺氧化酶外,还能抑制氧化丙酮酸的酶系,但作用較弱。解釋苯乙肼减少心肌耗氧的机制可能通过影响氧化代謝。