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在大鼠脚掌注射福尔马林溶液后(2.5%,0.4ml),在中脑导水管周围灰质内微量注射纳洛酮或β-内啡肽抗血清。用免疫组织化学方法结合计算机图像分析技术,观察到脊髓背角P物质样免疫阳性物质在福尔马林+载液组的光密度(3.4208±0.4628)高于单纯载液组(1.5189±0.1465),P<0.01;福尔马林+纳洛酮组(1.8707±0.6664)与福尔马林+β-内啡肽抗血清组(1.8547±0.7537)均明显低于福尔马林+载液组,P<0.05;单纯注射纳洛酮或β-内啡肽抗血清组无明显变化。结果表明,导水管周围灰质内微量注射纳洛酮和β-内啡肽抗血清可以易化动物脚掌注射福尔马林引起的痛反应,并阻断脊髓背角P物质的增加。提示伤害性刺激可以引起中脑导水管周围灰质内β-内啡肽的释放,与相应的阿片受体作用,调制脊髓背角P物质的释放。 相似文献
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研究用荧光金(FG)逆行追踪与免疫荧光组化染色相结合的双标技术对大鼠脑干向延髓网状背侧亚核(SRD)的5┐羟色胺(5┐HT)能、P物质(SP)能和亮氨酸┐脑啡肽(L┐ENK)能投射进行了观察。将FG注入SRD后,FG逆标神经元主要见于中脑导水管周围灰质、脑干中缝核簇(中缝背核、中缝正中核、中缝桥核、中缝大核、中缝隐核和中缝苍白核)、巨细胞网状核α部、延髓网状结构的内侧部和外侧部、延髓外侧网状核、三叉神经脊束核尾侧亚核和孤束核。5┐羟色胺(5┐HT)样、P物质(SP)样和亮氨酸脑啡肽(L┐ENK)样阳性神经元主要见于中脑导水管周围灰质、脑干中缝核簇和巨细胞网状核α部;此外,SP样和L┐ENK样阳性神经元还见于臂旁核、背外侧被盖核和孤束核。FG逆标并呈5┐HT样、SP样或L┐ENK样阳性的双标神经元也主要见于中脑导水管周围灰质、脑干中缝核簇和巨细胞网状核α部,尤其是位于延髓中缝核团内的双标神经元数量较多。本研究的结果说明SRD内的5┐HT样、SP样和L┐ENK样阳性终末主要来自中脑导水管周围灰质、脑干中缝核簇和巨细胞网状核α部,向SRD发出5┐HT能、SP能和L┐ENK能投射的上述核团对SRD发挥“弥漫性伤害抑 相似文献
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阿片样物质在楔状核抗伤害感受中作用的研究*李韶王桂兰崔存德张自东(滨州医学院生理教研室,山东滨州256603;同济医科大学生理教研室)形态学资料表明:脑干楔状核(NCF)与中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝大核(NRM)间有纤维联系,有作者提出:NC... 相似文献
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外周伤害性刺激诱导大鼠脑干内延髓网状背侧亚核传入投入神经元的c—fos表达 总被引:2,自引:0,他引:2
用荧光金逆行追踪和FOS荧光免疫组织化学染色相结合的方法对外周伤害性刺激下大鼠脑干内向延髓网状背侧亚核传入投射的神经元中c-fos的表达进行了研究,在麻醉状况下将0.15μl2%荧光金注入大鼠单侧延髓网状背侧亚核,存活5d后用1%福尔马林刺激同侧前爪、后爪和口周,2h后灌注取材,再行FOS免疫荧光标记。结果发现在脑的中脑导水管周围灰质、中缝背核、线形核和中缝大核内观察到荧光金记细胞、FOS样免疫阳性反应细胞及荧光金/FOS双标细胞。在这四个核团中,双标细胞数分别占荧光金逆标神经元数的25%(中脑导水管周围灰质)、11.7%(中缝背核)、8.9%(线形核)和12.1%(中缝大核)。结果提示在脑干向延髓网状背侧亚核投射的神经元中,有一部分与外周伤害性刺激信息的调控有关,还有的神经元可能具有其它的功能。 相似文献
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电针对青霉素所致大脑皮层痫样放电的抑制作用 总被引:5,自引:0,他引:5
青霉素置于大鼠大脑皮层感觉运动区所诱发的皮层痫样放电,可被一些“穴位”电针所抑制,表现为放电频率、振幅及时程之减少。青霉素使逆向刺激锥体束所产生的感觉运动皮层表面负波减小,而电针则促进其恢复。因此电针制痫与它促进回返抑制的恢复有关。将微量纳洛酮注入腹腔、脑室及中脑导水管周围灰质、伏隔核均能翻转电针的作用。将纳洛酮直接注入放置青霉素处的皮层感觉运动区,针效亦被阻断。这表明电针制痛中有内啡肽参与。电刺激中脑导水管周围灰质及伏隔核有显著制痫作用。 相似文献
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大鼠中缝隐核增强dPAG诱导的vPAG的c-Fos表达及对vPAG神经元放电的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
本实验通过Pos免疫细胞化学、电生理及微量注射法对中缝隐核(NRO)的交感抑制作用的相关途径进行探讨。实验在成巴比妥钠或α-氯醛糖和氨基甲酸乙脂麻醉的Sprague-Dawley(SD)大鼠上进行。同时予以NRO,中脑导水管周围灰质背侧部(dPAG)方波脉冲串刺激,诱导中脑和延髓的c-Fos表达。刺激NRO过程中,基础血压升高(P<0.05),刺激dPAG引起的防御性升压反应则减少(P<0.01);中脑导水管周围灰质腹侧部(vPAG)、巨细胞旁外侧核(PGL)的Fos样免疫阳性反应(FLI)细胞计数分别为66.5±8.3和10.8±1.5(刺激NRO+dPAG组),较单独刺激dPAG组明显增加,P值分别小于0.01和0.001;单或双脉冲刺激中缝隐核在vPAG可以记录到相关单位,其中84%为兴奋单位,抑制单位占16%。双侧vPAG内微量注射利多卡因(每侧2μg/0.1μl),基础血压无明显变化,而刺激NRO引起的降压反应幅度减小(P<0.01),提示,延髓腹外侧区(VLM)、NRO存在不同功能分化的神经元;NRO可能有向vPAG的兴奋性投射,此投射可加强NRO的交感抑制效应。 相似文献
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中脑导水管周围灰质内神经降压素在电针镇痛中的作用 总被引:10,自引:0,他引:10
本工作以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标,测定动物痛阈,观察到大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)内注入神经降压素(NT)后,大鼠痛阈和电针镇痛效应明显升高;注入抗神经降压素血清后,痛阈和电针镇痛效应明显降低。注入纳洛酮后,可明显减弱NT镇痛和电针镇痛的效应。提示,PAG内NT参与电针镇痛的病理生理过程,且至少部分效应是通过内源性阿片肽系统中介的 相似文献
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本文利用[~3H]-2脱氧葡萄糖定量放射自显影方法,研究了电刺激大鼠尾核头部镇痛时中枢神经系统有关结构的葡萄糖代谢率变化。结果表明,痛刺激后,皮层躯体感觉Ⅰ,Ⅱ区、扣带回皮质、丘脑束旁核、丘脑中央中核、丘脑腹后核、尾核、外侧缰核、外侧隔核、中缝背核及中脑导水管周围灰质等结等的葡萄糖代谢率均明显升高(P<0.05)。电刺激大鼠尾核头部后,中缝大核及延髓旁巨细胞网状外侧核的葡萄糖代谢率显著升高,中脑导水管周围灰质和中缝背核的葡萄糖代谢率亦有升高趋势。电刺激大鼠尾核头部可部份降低痛刺激引起的有关结构葡萄糖代谢率升高(如皮层躯体感觉Ⅰ、Ⅱ区、扣带回皮质、丘脑束旁核、丘脑中央中核、丘脑腹后核、外侧隔核及外侧缰核等)。上述结果提示,电刺激大鼠尾核头部镇痛时抑制了与痛感觉有关的结构,同时激活了与镇痛有关的结构。中缝大核、中缝背核、中脑导水管周围灰质及延髓旁巨细胞网状外侧核等结构是实现尾核镇痛的重要环节。 相似文献
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采用PAP免疫组织化学方法对大鼠中脑和脑桥内心房利钠肽(ANP)样免疫反应神经元的分布进行了研究,结果显示阳性神经元除存在于其他作者报导过的导水管周围灰质、Edinger-Westphal核、中缝核、脚间核和蓝斑核外,还存在于属于锥体外系的红核、黑质和脑桥核内,因此,推测脑内的ANP可能在锥外系对躯体运动的调节中起着一种神经递质或神经调质的作用。这为脑内ANP可能具有与液体和电解质平衡以及心血管功能的调节无关的其它作用提供了部分形态学证据。 相似文献
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本文在观察腹腔注射褪黑素(melatonin,MEL)拮抗吗啡依赖小鼠纳洛酮催促戒断反应的同时,采用放射免疫分析法、免疫组织化学法,结合计算机图像处理技术,测定其对小鼠中脑导水管周围灰质(periaqueductal grey,PAG)、下丘脑弓状核(hypothalamic arcuatenucleus,Arc)中β-内啡肽(p-endorphin,β-EP)含量的影响。结果表明,MEL(80mg/kg体重)显著抑制吗啡依赖小鼠戒断反应(P〈0.05)的同时,可显著增加其中脑PAG中β-EP含量(P〈0.05),减弱Arc中β-EP样免疫阳性反应强度(P〈0.05)。上述结果提示,MEL可提高吗啡戒断小鼠中脑PAG中β—EP含量,降低Arc中β-EP含量。 相似文献
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中缝大核的解剖学和神经生理学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来有关中缝大核(NRM)的研究工作表明:延脑腹侧网状结构各核团(包括NRM)的定位及命名仍有争议。NRM 最重要的传出和传入联系分别是到脊髓的下行纤维和来自中脑导水管周围灰质的纤维投射;参与体内痛调制系统的核团包括NRM 和邻近的诸网状细胞核群;NRM 神经元多数被伤害性刺激所兴奋,从而参与痛调节的负反馈环路;NRM 的5-羟色胺能神经元是否参与吗啡镇痛存在着分歧。作者提出假设:体内可能还存在下行易化通路调制痛觉传递。 相似文献
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外侧网状旁巨细胞核是位于延髓头端腹外侧区网状结构中的一个核团,具有显著的镇痛作用。它与镇痛有关核团具有广泛的纤维联系,如中脑导水管周围灰质、中缝大核,网状外侧核等。该核团的多种递质如内阿片肽,去甲肾上腺素,γ-氨基丁酸等均参与其痛觉调制机制。目前认为,RPCL是内源性痛觉调制系统的很重要的组成部分。 相似文献