人参皂苷Rg3通过调节自噬减轻脓毒症心肌损伤

摘要 目的：探讨人参皂苷Rg3（ginsenoside Rg3,Rg3）对脓毒症介导的心肌损伤的作用效果及机制。方法：本研究通过对小鼠进行盲肠结扎穿孔手术的方法构建脓毒症模型。32只BALB/c小鼠随机分为假手术组（Sham组）、脓毒症组（CLP组）、人参皂苷Rg3治疗组（Rg3+CLP组）以及自噬抑制剂干预组（3-MA+Rg3+CLP组）,每组8只。术后18 h分别留取各组小鼠血浆及心肌组织。通过ELISA方法检测白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）及半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）表达水平。通过HE染色观察心肌组织形态结构的变化。应用Western-blot方法检测自噬及NLRP3炎性小体相关蛋白（NLRP3、ASC、Caspase-1）的表达。结果：与Sham组相比,CLP组小鼠心肌组织结构紊乱,炎性细胞浸润明显。另外,Caspase-3活性增加,NLRP3炎性小体相关蛋白（NLRP3、ASC、Caspase-1）表达升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。与CLP组相比,外源应用Rg3组小鼠心肌组织炎性细胞浸润减少,并且Caspase-3活性降低,NLRP3炎性小体相关蛋白表达下降,差异有统计学意义（P＜0.05）,而部分自噬相关蛋白表达升高。应用自噬抑制剂后,较单纯应用Rg3组,心肌组织损伤明显,而NLRP3炎性小体活性增加,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：脓毒症时NLRP3炎性小体激活,释放大量的细胞因子,进而导致心肌损伤。而Rg3治疗后,可以调节心肌细胞自噬,抑制NLRP3炎性小体激活,进而减轻细胞因子对心肌细胞的损伤。本研究表明Rg3可能通过调节心肌自噬,抑制NLRP3炎性小体的激活,进而减轻脓毒症时心脏的损伤。     

桑叶黄酮调控糖尿病模型小鼠心肌线粒体功能和纤维化进展的机制

摘要 目的：研究桑叶黄酮对糖尿病小鼠心肌线粒体功能和心肌纤维化的影响,并探讨其作用的具体分子机制。方法：45只ICR小鼠,随机分为3组,即正常组、模型组和桑叶黄酮组。模型组和桑叶黄酮组通过腹腔注射四氧嘧啶生理盐水溶液建立糖尿病模型,正常组小鼠腹腔注射生理盐水。桑叶黄酮组糖尿病小鼠在模型成功建立后灌胃给予桑叶黄酮（1.0 g/kg/天）治疗,正常组和模型组给予等量生理盐水治疗。治疗6周后,测定并比较三组小鼠血糖、血胰岛素、肝糖原、肝己糖激酶（HK）和丙酮酸激酶（PK）含量,心肌线粒体谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、总钙和ATP含量,以及心脏CD31、α-SMA和Collagen I mRNA表达。结果：研究期间,模型组和桑叶黄酮组小鼠分别死亡3只和1只。经桑叶黄酮治疗6周后,糖尿病小鼠血糖显著降低,血胰岛素水平、肝糖原、肝HK和肝PK含量,心肌线粒体GSH、SOD、总钙和ATP含量均显著增高（P<0.05）。心肌纤维化指标：糖尿病小鼠心肌CD31 mRNA表达水平经桑叶黄酮治疗后显著增高,而α-SMA和Collagen I mRNA表达水平却显著降低（P<0.05）。结论：桑叶黄酮可显著降低糖尿病小鼠血糖水平,改善其糖代谢和心肌线粒体损伤,延缓心肌纤维化进展。     

下调miR-223表达对脓毒症心肌病小鼠心肌的保护作用及机制研究

摘要 目的：探讨下调miR-223表达对脓毒症心肌病（SCM）小鼠心肌的保护作用及其机制。方法：按随机数字表法将27只8-10 周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠分配至SCM模型（0 h,6 h,12 h,18 h,24 h）时相组、Normal组、SCM组、miR-223 antagomir NC组、miR-223 antagomir组,每组3只。腹腔注射脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）15 mg/kg构建SCM小鼠模型。miR-223 antagomir NC组与miR-223 antagomir组分别于建模前连续3天鼠尾静脉注射miR-223 antagomir NC、miR-223 antagomir预处理。采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）研究SCM模型各个时相组小鼠心肌组织miR-223的表达情况。采用苏木素伊红（HE）染色法观察Normal组、SCM组、miR-223 antagomir NC组和miR-223 antagomir组小鼠心肌病理形态变化。采用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定Normal组、SCM组、miR-223 antagomir NC组和miR-223 antagomir组小鼠血清cTnI、BNP、CK-MB、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量并进行相关性分析。结果：SCM模型时相组小鼠随刺激时间延长,心肌组织miR-223表达水平逐渐升高。与Normal组比较,SCM组、miR-223 antagomir NC组、miR-223 antagomir组小鼠心肌组织出现不同程度损伤;血清心肌损伤标记物cTnI、BNP、CK-MB及炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达水平均上升,差异具有统计学意义（P<0.05）;与SCM组比较,miR-223 antagomir NC组各项指标相差不大,差异均无统计学意义（P>0.05）;miR-223 antagomir组小鼠心肌组织病理损伤程度有所减轻,心肌损伤标记物cTnI、BNP、CK-MB及炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。相关性分析结果显示小鼠miR-223表达与心肌损伤标记物cTnI、BNP、CK-MB及炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达呈正相关。结论：下调miR-223表达可通过减轻炎症反应对SCM小鼠心肌产生保护作用。     

电针对脓毒症大鼠肺炎症反应和高迁移率族蛋白B1的影响

摘要 目的：研究电针足三里对脓毒症大鼠肺脏炎症反应和病理损伤的调节,为脓毒症的临床治疗提供新的理论依据。方法：成年雄性SD大鼠40只,按照随机数字表法分为假手术组（sham组）、脓毒症（盲肠结扎穿刺术( Cecal ligation and puncture, CLP)组）、脓毒症+假电针组（非经非穴组）和脓毒症+电针足三里组（足三里组）,每组10只。除第一组外,其余大鼠均采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症大鼠模型;造模前,脓毒症+假电针组选择非经非穴处电针刺激,脓毒症+电针足三里组给予足三里穴位电针处理,电针参数为疏密波,2 Hz,1 mA,持续30 min,连续5天。术后24 h,先取支气管肺泡灌洗液, 再取右肺测湿干重比,取左肺下叶观察病理学改变,取左肺上叶检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor, TNF-α)、白介素-1(interleukin -1, IL-1β)、白介素-6(interleukin-6, IL-6)和HMGB1。结果：与sham组比较,CLP组大鼠肺组织出现明显病理损伤（均P＜0.05）,炎症因子明显升高（均P＜0.01）,高迁移率族蛋白1（High mobility group 1 protein, HMGB1）明显升高(P＜0.05);经过电针足三里处理,脓毒症大鼠肺组织病理损伤明显减轻（P＜0.05）,炎症因子明显降低（均P＜0.01）,HMGB1明显减少(P＜0.05)。CLP组与非经非穴组大鼠生存率、肺组织病理损伤、炎症因子和HMGB1无明显差异,差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论：电针足三里可以减轻脓毒症大鼠肺的炎症反应和组织损伤,降低其肺脏HMGB1水平。     

基于HIF-1α-iNOS信号通路探讨瑞舒伐他汀联合缺血后处理对糖尿病小鼠的心肌保护作用

摘要 目的：探讨瑞舒伐他汀联合缺血后处理对糖尿病小鼠心肌的作用并分析其保护作用的机制。方法：应用高脂高糖饮食的方法构建2型糖尿病小鼠动物模型,随机分为假手术组（sham组）、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血后处理组（IpostC组）及瑞舒伐他汀联合缺血后处理组（RPO+IpostC组）,每组10只。分析各组小鼠低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达及血浆炎症因子、血清一氧化氮（NO）水平变化,观察各组小鼠心肌梗死面积、心肌组织HE染色结构变化。结果：与I/R组、IPostC组相比,RPO+IpostC组HIF-1α,iNOS蛋白表达显著上调（P<0.05）;与IpostC 组相比,RPO+ IpostC组小鼠血清NO和血浆IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显降低,血浆IL-10升高（P<0.05）;经显微镜观察显示,sham组小鼠的心肌细胞HE染色结构正常,RPO+IpostC组小鼠心肌细胞HE染色后损伤相对较小;与I/R组相比,IpostC组和RPO+IpostC组小鼠缺血面积（AAR/LV）、梗死面积（IRR/AAR）均明显减小,且RPO+IpostC组小鼠AAR/LV、IRR/AAR最小（P<0.05）。结论：瑞舒伐他汀联合缺血后处理可以通过对糖尿病小鼠HIF-1α-iNOS信号通路进行调节,进而上调HIF-1α、iNOS蛋白表达,减轻炎症反应,降低心肌细胞缺血再灌注损伤,保护心肌。     

miR-155通过促进炎症因子释放参与脓毒症肠道屏障功能障碍的发生发展

摘要 目的：探讨miR-155在脓毒症致肠道功能障碍中的表达及作用。方法：（1）临床实验：以2022年5月至2022年8月入住新疆医科大学第一附属医院重症医学科的脓毒症患者和同期健康体检者为研究对象,根据急性胃肠损伤分级（AGI）将脓毒症患者分为AGI组和非AGI组。根据28 d生存情况分为存活组和死亡组,采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（qRT-PCR）法前瞻性观察各组外周血miR-155的变化。（2）体内实验：将20只雄性S/D大鼠按照随机数字表法分为假手术组（sham组）和盲肠结扎穿孔术组（CLP组）,采用qRT-PCR及Western blot法检测miR-155、肠道紧密连接蛋白（ZO-1、claudin-1）的表达,ELISA法检测大鼠肠道组织中IL-1β、IL-6、IL-18的表达水平。(3)体外实验：培养人结直肠腺癌细胞（Caco-2）,并分为正常对照组(完全培养基培养48 h)、脂多糖组（完全培养基培养24 h后加入10 μg/mL LPS处理24 h）。采用qRT-PCR检测miR-155的表达。在倒置荧光显微镜下观察细胞形态的变化。采用CCK-8检测细胞活力。采用免疫荧光观察Caco-2细胞中紧密连接蛋白ZO-1分布的变化。并行细胞旁通透性实验,观察两组细胞旁通透性的变化。结果：（1）脓毒症组和健康对照组相比,脓毒症患者外周血miR-155较健康对照组明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。AGI组患者外周血miR-155表达较非AGI组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。脓毒症死亡患者外周血miR-155表达显著升高(P<0.05)。（2）应用CLP模型进行体内动物实验,CLP组大鼠肠道组织miR-155表达较假手术组（sham组）明显升高。CLP组大鼠肠道紧密连接蛋白（ZO-1、claudin-1）较sham组下降,差异具有统 计学意义(P<0.05)。ELISA结果提示,CLP大鼠肠道组织中IL-1β、IL-6、IL-18水平较sham组显著升高（P<0.05）,且肠道组织中miR-155水平与IL-1β、IL-6、IL-18呈正相关（r=0.542,r=0.906,r=868,P<0.05）。（3）与正常对照组相比,经LPS处理后细胞形态破坏、细胞间紧密连接破坏、细胞活力减弱、细胞旁通透性增加。结论：脓毒症发生时伴有肠道屏障功能障碍,miR-155在脓毒症肠道屏障功能障碍中表达升高,并可能通过促进炎症因子的释放参与脓毒症肠道屏障功能障碍的发生发展。miR-155异常表达对脓毒症患者早期肠道功能障碍诊断及预后的评估具有重要价值,可作为脓毒症早期肠道损伤诊断及预后情况的重要指标。     

丹参多酚酸盐通过SIRT3/β-catenin-PPARγ信号通路对心肌梗死大鼠的作用及机制研究

摘要 目的：通过制备心肌梗死大鼠模型，基于SIRT3/β-catenin-PPARγ信号通路探讨丹参多酚酸盐对心肌梗死大鼠的作用及相关机制，为将丹参多酚酸盐应用于心肌梗死治疗积累理论基础。方法：选取SPF级健康SD大鼠60只，随机分为假手术组（A组）、模型组（B组）、丹参多酚酸注射低剂量组（C组）丹参多酚酸注射高剂量组（D组）。B、C、D组大鼠制备为心肌梗死模型，A组大鼠仅进行假手术操作。B、C、D三组大鼠均接受丹参多酚酸盐注射治疗，A组大鼠注射等量生理盐水。比较各组大鼠心动图指标、血流动力学参数、心肌损伤相关指标、SIRT3/β-catenin-PPARγ信号通路相关蛋白及mRNA相对表达量。结果：干预后，B、C、D组大鼠的LVEF、LVFS和dP/dt max、dP/dt min均下降，且C、D组高于B组，D组高于C组；同时B、C、D组大鼠LVEDD高于A组，C、D组低于B组且D组低于C组。B、C、D组大鼠CK、CK-MB、LDH水平均高于A组，同时C、D组均低于B组，且D组低于C组；干预后，B、C、D组大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α水平均高于A组，同时C、D组均低于B组，且D组低于C组；干预后，B、C、D组大鼠SIRT3、β-catenin蛋白表达量及mRNA表达量均高于A组，同时C、D组大鼠高于B组且D组高于C组；同时B、C、D组PPARγ蛋白表达量及mRNA表达量均高于A组，且C、D组低于B组，D组低于C组（P＜0.05）。结论：丹参多酚酸盐能够有效改善心肌梗死大鼠的心功能，缓解心肌损伤，其机制可能与调控SIRT3/β-catenin-PPARγ信号通路、下调炎性因子水平相关，且高剂量丹参多酚酸盐的治疗效果更优。     

固本通络方对IgA肾病小鼠炎症反应、氧化应激和TGF-β1/Smads信号通路的影响

摘要 目的：研究固本通络方对免疫球蛋白A（IgA）肾病小鼠炎症反应、氧化应激和转化生长因子β1（TGF-β1）/Smads信号通路的影响。方法：选取45只雄性昆明种小鼠作为研究对象。以电脑随机数字表法将其分为正常组、模型组以及治疗组，每组各15只。模型组及治疗组均通过牛血清白蛋白及葡萄球菌肠毒素B进行诱导造模，造模结束后，治疗组给予固本通络方灌胃干预，模型组及正常组均给予生理盐水灌胃处理。对比三组肾脏病理损伤以及系膜区IgA沉积、肾脏损伤指标、炎症反应指标、氧化应激反应指标、Peyer小结TGF-β1/Smads信号通路指标。结果：正常组无异常肾脏病理变化，模型组及治疗组均可见显著肾小球系膜细胞增生以及基质增多，系膜区有免疫复合物沉积，治疗结束后治疗组相较于模型组肾小球病变显著减轻。正常组系膜区无IgA沉积，模型组及治疗组均可见系膜区明显团块状或颗粒状中等强度IgA沉积，且在治疗后治疗组相较于模型组系膜区IgA沉积有所减弱。三组血肌酐（Scr）及尿素氮（BUN）水平对比无明显差异（均P＞0.05）；模型组及治疗组24 h尿蛋白定量均高于正常组，且治疗组24 h尿蛋白定量低于模型组（均P＜0.05）。模型组、治疗组血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平均高于正常组，且治疗组上述各项血清学指标水平均低于模型组（均P＜0.05）。模型组、治疗组MDA均高于正常组，而治疗组MDA低于模型组；模型组、治疗组SOD均低于正常组，而治疗组SOD高于模型组（均P＜0.05）。模型组、治疗组Peyer小结TGF-β1、Smad3蛋白表达量均高于正常组，且治疗组上述蛋白表达量低于模型组（均P＜0.05）。结论：固本通络方可有效改善IgA肾病小鼠炎症反应、氧化应激，可能和调控TGF-β1/Smads信号通路有关。     

黄檀素对心肌缺血/再灌注损伤的治疗作用及机制研究

摘要 目的：探讨黄檀素（DAL）对小鼠心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤心肌的治疗作用及其作用机制。方法：选择成年雄性C57 BL/6J小鼠随机分为假手术组（Sham）、模型组（MI/R）、地尔硫组（Diltiazem）和DAL低、中、高剂量组（10、30、90 mg/kg/d）,每组10只。结扎小鼠冠状动脉左前降支（LAD）,缺血30 min,再灌注1 h建立小鼠MI/R损伤模型。术后第1天起,Sham组、MI/R组小鼠均灌胃等体积生理盐水,Diltiazem组、DAL各剂量组小鼠灌胃相应药液,每日1次,连续7 d。给药结束后检测小鼠血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）活性及肿瘤坏死因-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）含量;检测小鼠心肌组织中超氧化歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;苏木精-伊红染色（HE）检测心肌损伤病理形态;Western Blot检测心肌组织中Akt和P-Akt的蛋白水平表达变化;超声检测左室舒张末内径（ESD）、左室舒张末容积（EDV）、射血分数（EF）和短轴缩短率（FS）。结果：DAL可以减轻小鼠血清中CK-MB、LDH活性及TNF-α、IL-6含量;升高小鼠心肌组织中SOD活性,减少MDA生成;增加p-Akt的蛋白水平表达,减轻心肌组织病理损伤,改善心脏功能。结论：DAL可以通过增加Akt磷酸化促进心肌细胞存活,减轻心肌组织病理损伤,进而抑制小鼠MI/R损伤,改善心脏功能,最终发挥心肌治疗作用。     

右美托咪定上调HIF-1α抑制NLRP3炎性体的激活减轻糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤

摘要 目的：探讨右美托咪定（DEX）对糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能分子机制。方法：将60只8周龄的SPF级C57BL小鼠高脂喂养6周,第7周通过腹腔注射链脲佐菌素（STZ）45 mg/kg/天,1次/天,连续5天,建立2型糖尿病模型,建模后采用随机数字表法分为假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）抑制剂2ME2组（2ME2组）、DEX组、DEX+2ME2组（DM组）,每组12只。假手术组仅切开皮肤后缝合,其余四组开胸结扎冠状动脉左前降支,缺血60 min后松开结扎线结,再灌注120 min建立缺血再灌注损伤模型。于再灌注120 min时抽取小鼠腹主动脉血,ELISA检测血清肌钙蛋白I（cTnI）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度,随后处死小鼠,分离左心室,HE染色观察心肌组织形态结构,Western blot检测HIF-1α、nod样受体蛋白3（NLRP3）的表达量,再灌注24 h时超声心动图评估心功能。结果：与sham组相比,I/R组、2ME2组、DEX组、DM组cTnI、IL-1β,TNF-α浓度明显升高,心肌组织结构紊乱,心肌纤维断裂增加,心肌细胞明显肿胀,炎性细胞浸润增加,心肌组织NLRP3表达量显著增加,每搏量（SV）、射血分数（EF）%、短轴缩短率（FS）%明显下降（P＜0.05）;与I/R组相比,DEX组、DM组HIF-1α表达量明显增加,NLRP3表达明显降低,cTnI、IL-1β,TNF-α浓度明显下降,心肌组织结构明显改善,炎性细胞浸润明显减少,SV,EF、FS明显升高（P＜0.05）;与DEX组相比,DM组HIF-1α表达量明显降低,NLRP3表达量明显增加,cTnI、IL-1β、TNF-α浓度明显增加,心肌组织结构紊乱,心肌纤维断裂增加,心肌细胞明显肿胀,炎性细胞浸润增加,SV,EF、FS明显降低（P＜0.05）。结论：DEX可能通过上调心肌组织HIF-1α的表达,抑制NLRP3炎性体的激活,减轻心脏炎症反应,改善糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤。     

Recent advances in the study of Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus replication and pathogenesis

It has now been over twenty years since a novel herpesviral genome was identified in Kaposi's sarcoma biopsies. Since then, the cumulative research effort by molecular biologists, virologists, clinicians, and epidemiologists alike has led to the extensive characterization of this tumor virus, Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus(KSHV; also known as human herpesvirus 8(HHV-8)), and its associated diseases. Here we review the current knowledge of KSHV biology and pathogenesis, with a particular emphasis on new and exciting advances in the field of epigenetics. We also discuss the development and practicality of various cell culture and animal model systems to study KSHV replication and pathogenesis.     

The structure, reproduction and taxonomy of Vidalia and Osmundaria (Rhodophyta, Rhodomelaceae)

Comprises species occurring mostly in subtidal habitats in tropical, subtropical and warm-temperate areas of the world. An analysis of the type species, V. spiralis (Sonder) Lamouroux ex J. Agardh, a species from Australia, establishes basic characters for distinguishing species in the genus. These characters are (1) branching patterns of thalli, (2) flat blades that may be spiralled on their axis, (3) width of the blade, (4) primary or secondary derivation of sterile and fertile branchlets and (5) position of sterile and fertile branchlets on the thalli. Application of the latter two characters provides an important basic method for separation of species into three major groups. Osmundaria , a genus known only in southern Australia, was studied in relation to Vidalia , and its separation from the Vidalia assemblage is not accepted. Species of Vidalia therefore are transferred to the older genus name, Osmundaria. Two new species, Osmundaria papenfussii and Osmundaria oliveae are described from Natal. Confusion in the usage of the epithet, Vidalia fimbriala Brown ex Turner has been clarified, and Vidalia gregaria Falkenberg, described as an epiphyte on Osmundaria pro/ifera Lamouroux, is revealed to be young branches of the host, Osmundaria prolifera.     

New or rare chromosome counts in Artemisia L. (Asteraceae, Anthemideae) and related genera from Kazakhstan

Fifteen chromosome counts of six Artemisia taxa and one species of each of the genera Brachanthemum, Hippolytia, Kaschgaria, Lepidolopsis and Turaniphytum are reported from Kazakhstan. Three of them are new reports, two are not consistent with previous counts and the remainder are confirmations of very scarce (one to four) earlier records. All the populations studied have the same basic chromosome number, x = 9, with ploidy levels ranging from 2x to 6x. Some correlations between ploidy level, morphological characters and distribution are noted.     

肝癌中HBV和HCV基因和抗原的分布及意义

采用原位分子杂交方法检测HCV RNA及HBV X基因;采用免疫组织化学方法研究HCV核心抗原,非结构区C33c抗原及HBxAg在肝细胞肝癌中的定位及分布.结果表明(1)HCV RNA、HBV X基因在肝细胞肝癌组织检出率分别为40%(55/136)和82%(112/136).HCV RNA定位于癌细胞的胞浆内,阳性细胞呈散在、灶状及弥漫分布三种形式;HBV X基因在肝癌细胞中的分布呈胞浆型、核型及核浆型,阳性细胞也呈上述三种分布形式;(2)HCV C33c抗原、核心抗原在肝细胞肝癌中的阳性率为81%(133/164)及86%(141/164).C33c抗原定位于癌细胞及肝细胞的胞浆内;核心抗原既定位于癌细胞核中,又可定位于胞浆中.C33c抗原阳性细胞以灶状分布为主;而核心抗原阳性细     

Selection with two alleles and complete dominance

For a plant selection model with frequency-independent viabilities, fertilities and selfing rates, it is shown that apart from global fixation, for certain parameter combinations a protected polymorphism and facultative fixation (either allele may become fixed according to initial frequencies) may both occur. Facultative fixation requires different selling rates for the dominant and recessive type. Protection of the polymorphism requires resource allocation for male and female function. In this connection the problem of purely genetically caused population extinction is discussed.
For general frequency dependence and regular segregation, the chances for establishment of a completely recessive gene are compared to those of a completely dominant gene. It is proven that the process of establishment of the recessive gene, despite a fitness advantage, may be considerably endangered by drift effects if random mating prevails. The recessive gene may reach the same effectivity in establishment as a dominant gene, only if the recessive homozygote mates exclusively with its own type during the period of establishment.