不同神经功能缺损程度急性脑梗死患者Th17/Treg比值、CXCL9、CXCL12、CXCL16的变化及对短期预后的影响

摘要 目的：探讨不同神经功能缺损程度急性脑梗死（ACI）患者辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）比值、趋化因子（CXCL）9、CXCL12、CXCL16的变化及对短期预后的影响。方法：选取2020年4月20日至2021年1月10日期间我院收治的ACI患者96例作为研究对象,根据入院时美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分将患者分为重度组（25例）、中度组（32例）和轻度组（39例）。根据改良Rankin量表（mRS）评分分为预后不良组（31例）和预后良好组（65例）。对比轻度组、中度组和重度组的外周血Th17/Treg比值、血清CXCL9、CXCL12、CXCL16水平;对比预后良好组和预后不良组的外周血Th17/Treg比值、血清CXCL9、CXCL12、CXCL16水平;采用单因素和多因素Logistic回归分析ACI患者预后不良的影响因素。结果：重度组、中度组的外周血Th17/Treg比值、血清CXCL9、CXCL12、CXCL16水平高于轻度组,且重度组高于中度组（P<0.05）。预后良好组的外周血Th17/Treg比值、血清CXCL9、CXCL12、CXCL16水平低于预后不良组（P<0.05）。单因素分析可知,预后不良与性别、年龄、体质量指数（BMI）、吸烟史、饮酒史、冠心病史、疾病梗死部位、治疗方式、发病至入院时间、同型半胱氨酸（Hcy）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、白细胞计数（WBC）无关（P>0.05）。而与糖尿病史、高血压史、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、颈动脉内膜中层厚度（IMT）、NIHSS评分有关（P<0.05）。糖尿病史、高血压史、LDL-C偏高、颈动脉IMT偏厚、NIHSS评分偏高是ACI患者预后的危险因素,而外周血Th17/Treg比值及血清CXCL9、CXCL12、CXCL16水平下降是ACI患者预后的保护因素（P<0.05）。结论：外周血Th17/Treg比值、CXCL9、CXCL12、CXCL16随着ACI病情进展呈升高现象,是影响ACI患者预后的重要影响因素,除此之外,糖尿病史、高血压史、LDL-C偏高、颈动脉IMT偏厚、NIHSS评分偏高也是预后不良的危险因素。     

冠心病患者血清CXCR3、CXCL5、CXCL12水平与冠脉病变程度和预后的关系研究

摘要 目的：探讨冠心病（CHD）患者血清CXC亚族趋化因子受体（CXCR）3、C-X-C趋化因子配体（CXCL）5、CXCL12水平与冠状动脉病变程度和预后的关系。方法：选择2018年2月至2020年2月我院心脏内科收治的189例CHD患者（CHD组）,根据Gensini积分将患者分为轻度病变组（≤20分,62例）、中度病变组（21～40分,84例）和重度病变组（＞40分,43例）,根据随访期间是否发生主要心血管不良事件（MACE）将患者分为MACE组（45例）和无MACE组（144例）,另选择102例同期于我院进行健康体检志愿者为对照组。检测血清CXCR3、CXCL5、CXCL12水平,分析其与CHD患者随访期间发生MACE的关系。结果：CHD组血清CXCR3、CXCL5、CXCL12水平高于对照组（P＜0.05）,重度病变组血清CXCR3、CXCL5、CXCL12水平高于中度病变组和轻度病变组（P＜0.05）,中度病变组血清CXCR3、CXCL5、CXCL12水平高于轻度病变组（P＜0.05）。单因素分析结果显示,左心室射血分数（LVEF）、高血压、糖尿病、高脂血症、血糖、冠脉病变支数、冠脉病变长度、Gensini积分、血清C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、CXCR3、CXCL5、CXCL12水平与CHD患者随访期间发生MACE有关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示,冠脉病变支数、高血压、CXCR3、CXCL5、CXCL12是CHD患者随访期间发生MACE的影响因素（P＜0.05）。结论：CHD患者血清CXCR3、CXCL5、CXCL12水平均增高,且与冠状动脉病变加重和MACE发生有关,检测血清CXCR3、CXCL5、CXCL12有助于评估CHD患者的病情和预后。     

康复训练联合高压氧对高血压脑出血术后患者脑血管动力学、血管内皮功能和血清NSE、UCH-L1、GFAP的影响

摘要 目的：观察康复训练联合高压氧对高血压脑出血术后患者脑血管动力学、血管内皮功能和血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、泛素羧基端水解酶（UCH-L1）、神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的影响。方法：按照随机数字表法将2021年3月~2022年12月我院收治的112例行微创钻孔置管引流术的高血压脑出血术后患者分为对照组（n=56,接受常规康复训练）和观察组（n=56,对照组基础上结合高压氧干预）。对比两组量表评分[日常生活能力量表-改良Barthel指数（MBI）、Fugl-Meyer运动功能评定量表（FMA）、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）]、脑血管动力学指标[平均血流量（Qmean）、外周阻力（R）、平均血流速度（Vmean）]、血管内皮功能[内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）]、血清NSE 、UCH-L1、GFAP水平以及不良反应发生情况。结果：与对照组干预后相比,观察组MBI、FMA评分更高,NIHSS评分更低（P<0.05）。与对照组干预后相比,观察组Vmean、Qmean更高,R更低（P<0.05）。与对照组干预后相比,观察组NSE、UCH-L1、GFAP更低（P<0.05）。与对照组干预后相比,观察组NO更高,ET-1更低（P<0.05）。两组不良反应发生率对比未见差异（P>0.05）。结论：康复训练联合高压氧干预高血压脑出血术后患者,可有效改善脑血管动力学、血管内皮功能和血清NSE、UCH-L1、GFAP水平,减轻神经功能损伤,提高生活自理能力。     

微创穿刺引流联合开颅血肿清除术对高血压脑出血合并脑疝患者神经功能、炎症反应及脑部血流的影响

摘要 目的：探讨开颅血肿清除术联合微创穿刺引流对高血压脑出血（HICH）合并脑疝患者神经功能、炎症反应及脑部血流的影响。方法：回顾性选择2014年4月~2019年11月期间我院收治的HICH合并脑疝患者80例,按照手术方式的不同分为A组（n=38,行开颅血肿清除术）和B组（n=42,行微创穿刺引流联合开颅血肿清除术）,对比两组疗效、神经功能、炎症反应、脑部血流及预后情况。结果：B组的总有效率为92.86%（39/42）,高于A组的76.32%（29/38）,差异有统计学意义（P<0.05）。两组术后7 d血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100β蛋白水平以及术后3个月美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分均较术前降低,且B组低于A组（P<0.05）。两组术后7 d血清白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超敏-C反应蛋白（hs-CRP）均较术前降低,且B组低于A组（P<0.05）。两组术后1个月、术后3个月大脑中动脉平均流速（Vm）均较术前增加,且B组高于A组（P<0.05）;两组术后1个月、术后3个月大脑中动脉搏动指数（PI）较术前降低,且B组低于A组（P<0.05）。两组预后良好率无差异（P>0.05）。结论：与开颅血肿清除术相比,开颅血肿清除术联合微创穿刺引流治疗HICH合并脑疝患者可有效恢复患者脑部血流速度,降低炎症反应,有利于患者神经功能的恢复。     

气管哮喘患者血清趋化因子CXCL12水平的表达及其与炎症因子和肺功能的相关性研究

摘要 目的：探讨支气管哮喘患者血清趋化因子CXCL12水平与炎症因子和肺功能的关系。方法：选择2017年10月至2019年10月我院收治的支气管哮喘患者共106例,其中急性发作期67例（急性发作组）、慢性持续期39例（慢性持续组）,另选择50例体检的健康志愿者为对照组,均进行血清CXCL12检测,分析CXCL12与炎症因子、肺功能、嗜酸性粒细胞（EOS）、免疫球蛋白E（IgE）、呼出气一氧化氮（FeNo）的相关性。结果：急性发作期组血清CXCL12、白介素-4（IL-4）、白介素-17A（IL-17A）、白介素-13（IL-13）、EOS、IgE、FeNO水平高于慢性持续期组和对照组（P＜0.05）,慢性持续期组血清CXCL12、IL-4、IL-17A、IL-13、EOS、IgE、FeNO水平高于对照组（P＜0.05）;急性发作期组第1秒用力呼气容积（FEV1）、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值（FEV1/FVC）、第1秒用力呼气容积占预计值百分数(FEV₁ %pred)低于慢性持续期组和对照组（P＜0.05）,慢性持续期组FEV FEV₁、FEV FEV₁/FVC、FEV FEV₁%pred低于对照组（P＜0.05）。多元线性回归分析结果显示血清CXCL12与支气管哮喘患者FEV FEV₁、FEV FEV₁/FVC呈负相关（P＜0.05）,与EOS、IgE、IL-4、IL-17A、IL-13呈正相关（P＜0.05）。结论：CXCL12在支气管哮喘进程中可能发挥促炎作用,血清CXCL12水平可反映患者病情严重程度和肺通气功能。     

特发性肺纤维化患者血清血管生成素-2、潜在转化生长因子结合蛋白2、趋化因子配体14水平与预后的关系研究

摘要 目的：研究特发性肺纤维化（IPF）患者血清血管生成素-2（Ang-2）、潜在转化生长因子结合蛋白2（LTBP2）、趋化因子配体14（CXCL14）水平与预后的关系。方法：选取2019年3月～2020年3月河北医科大学第二医院东院区呼吸内科收治的100例IPF患者作为研究对象。将其按照随访结局分成预后不良组59例及预后良好组41例。比较两组Ang-2、LTBP2、CXCL14水平、肺功能指标、实验室指标以及一般资料,Pearson相关分析血清Ang-2、LTBP2、CXCL14水平与肺功能指标的相关性,多因素Logistic回归分析IPF患者预后的影响因素,受试者工作特征（ROC）曲线分析Ang-2、LTBP2、CXCL14对IPF患者预后的预测价值。结果：预后不良组血清Ang-2、LTBP2、CXCL14水平均高于预后良好组（P＜0.05）。预后不良组第1s用力呼气容积（FVC₁）、一氧化碳弥散量占预计值百分比（DLCO%）、动脉血氧分压（PaO₂）/氧体积分数（FiO₂）均低于预后良好组,而吸烟史、肺动脉高压人数占比高于预后不良组（P＜0.05）。Pearson相关性分析显示：IPF患者Ang-2、LTBP2、CXCL14水平均和FVC₁、DLCO%呈负相关（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示：FVC₁、DLCO%、PaO₂/FiO₂、吸烟史、肺动脉高压以及血清Ang-2、LTBP2、CXCL14水平是IPF患者预后不良的影响因素（P＜0.05）。ROC曲线分析结果显示：血清Ang-2、LTBP2、CXCL14三项联合检测预测IPF患者预后的曲线下面积高于上述三项指标单独检测。结论：IPF患者血清Ang-2、LTBP2、CXCL14水平与其预后密切相关,可作为评估其预后的辅助性指标。     

mGS评分联合血清 FGFR-1、PTX3对脑室出血患者脑室外引流术后预后不良的预测价值

摘要 目的：探讨脑室改良的Graeb评分（mGS评分）联合血清成纤维细胞生长因子受体-1（FGFR-1）、正五聚蛋白3（PTX3）对脑室出血（IVH）患者脑室外引流术后预后不良的预测价值。方法：选择河北医科大学第一医院2020年2月至2022年2月行脑室外引流治疗的109例IVH患者，出院后3个月采用格拉斯哥预后评分（GOS）评价患者预后，根据GOS评分将IVH患者分为预后不良组（51例）和预后良好组（58例）。术前评估mGS评分，并检测血清FGFR-1、PTX3水平。多因素Logistic回归分析法分析影响IVH患者脑室外引流术后预后不良的因素。绘制受试者工作特征曲线（ROC）分析mGS评分联合血清 FGFR-1、PTX3预测IVH患者脑室外引流术后预后不良的价值。结果：预后不良组术前mGS评分、血清PTX3水平高于预后良好组（P＜0.05），血清FGFR-1水平低于预后良好组（P＜0.05）。并发脑疝、高mGS评分、高PTX3是IVH患者脑室外引流术后预后不良的危险因素（P＜0.05），高FGFR-1是保护因素（P＜0.05）。联合mGS评分和血清 FGFR-1、PTX3预测IVH患者脑室外引流术后预后不良的曲线下面积为0.894，高于以上各指标单独预测。结论：IVH脑室外引流术后预后不良患者mGS评分和血清PTX3水平增高，血清FGFR-1水平降低，联合mGS评分、血清FGFR-1和PTX3对IVH患者脑室外引流术后预后的预测价值较高。     

重度抑郁症患者血清CXCL1、CCL11水平与生活事件和自杀意念的关系研究

摘要 目的：探讨重度抑郁症（MDD）患者血清CXC趋化因子配体1（CXCL1）、CC趋化因子11（CCL11）水平与生活事件和自杀意念的关系。方法：选取2020年1月-2021年6月我院收治的MDD患者100例作为病例组,选取同期100例健康体检的志愿者作为对照组,比较两组研究对象的血清CXCL1、CCL11水平、生活事件量表（LES）评定结果,采用Pearson法分析LES评定结果与CXCL1、CCL11水平的相关性。100例MDD患者根据有无自杀意念,分为自杀意念组（n=45）和无自杀意念组（n=55）,采用单因素及多因素Logistic回归分析MDD患者自杀意念相关影响因素。结果：病例组患者血清CXCL1、CCL11水平,负性事件刺激量、生活事件应激总分高于对照组（P＜0.05）,正性事件刺激量低于对照组（P＜0.05）;血清CXCL1、CCL11水平与负性事件刺激量呈正相关（P＜0.05）;本研究调查结果显示,MDD患者调查期间自杀意念发生率为45.00%,自杀意念组患者性别、自杀未遂史、病程、合并焦虑症状、精神质、神经质、内外向、掩饰性、CXCL1、CCL11、负性事件刺激量、生活事件应激总分与无自杀意念组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,多因素Logistic回归分析结果显示,性别、精神质、神经质,血清CXCL1、CCL11水平,负性事件刺激量是MDD患者自杀意念发生的影响因素。结论：MDD患者血清CXCL1、CCL11水平升高,血清CXCL1、CCL11水平与负性事件刺激量存在一定的相关性,MDD患者出现自杀意念的概率较高,且血清CXCL1、CCL11水平及负性事件刺激量等均是其自杀意念发生的影响因素,临床工作中应针对相关影响因素积极采取应对措施。     

重度子痫前期患者血清CXCL10、CXCL16水平与肝肾功能损害的相关性研究

摘要 目的：探讨重度子痫前期患者血清趋化因子配体（CXCL）10、CXCL16水平与肝肾功能损害的相关性。方法：选取我院于2016年9月至2019年9月收治的轻度子痫前期患者65例（轻度组）、重度子痫前期患者80例（重度组）,另选取同期60例正常妊娠孕妇为对照组,对比各组血清CXCL10、CXCL16、肝功能、肾功能相关指标水平,Pearson相关性分析重度组患者血清CXCL10、CXCL16水平与肝功能、肾功能相关指标间的关系。结果：重度组患者血清CXCL10、CXCL16、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）、尿酸（UA）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、胱抑素C（Cys-C）水平及24h尿蛋白均高于轻度组和对照组（P＜0.05）,直接胆红素（DBIL）、白蛋白（ALB）、碱性磷酸酶（ALP）、肌酐清除率（CCr）均低于轻度组和对照组（P＜0.05）;轻度组血清CXCL10、CXCL16、ALT、AST、UA、Cr水平及24 h尿蛋白高于对照组（P＜0.05）,ALP和CCr低于对照组（P＜0.05）,轻度组和对照组的ALB、DBIL、GGT、BUN、Cys-C水平比较无差异（P>0.05）。Pearson相关性分析结果显示,重度子痫前期患者CXCL10、CXCL16与ALT、AST、UA、Cr、24h尿蛋白呈正相关（P＜0.05）,与ALP呈负相关（P＜0.05）。结论：血清CXCL10、CXCL16水平升高与重度子痫前期患者肝肾功能改变有关,临床可能通过检测二者水平来辅助评估重度子痫前期患者的病情以便及时予以治疗。     

血清OPN、CXCL13、CXCL16与宫颈癌根治术患者增殖基因表达及术后复发的关系

摘要 目的：探讨血清骨桥蛋白（OPN）、CXC亚家族趋化因子(CXCL)13、CXCL16水平与宫颈癌根治术患者增殖基因表达的相关性及与患者术后复发的关系。方法：选取2014年1月至2016年1月期间本院诊治的92例宫颈癌根治术患者(宫颈癌组),64例宫颈上皮内瘤变（CIN）患者作为CIN 组,48例健康查体志愿者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测三组血清OPN、CXCL13、CXCL16水平。采用荧光定量PCR检测宫颈癌组和CIN组组织中增殖基因[血管生成素样蛋白4(ANGPTL4) mRNA、转录因子（FOXP3） mRNA]水平。Pearson相关分析血清OPN、CXCL13、CXCL16和增殖基因ANGPTL4 mRNA、FOXP3 mRNA的相关性。对宫颈癌组患者进行随访,根据随访期复发情况分为复发组39例、未复发组53例。单因素及多因素Logistic回归分析宫颈癌根治术后复发的危险因素。结果：宫颈癌组血清OPN、CXCL13、CXCL16水平显著高于CIN组和对照组 (P<0.05）。宫颈癌组病灶中增殖基因ANGPTL4 mRNA、FOXP3 mRNA表达明显高于CIN组（P<0.05）。宫颈癌组血清OPN、CXCL13、CXCL16水平与增殖基因ANGPTL4 mRNA、FOXP3 mRNA表达均呈显著正相关（P<0.05）。随访过程中,出现复发患者39例,复发率为42.39%（39/92）。复发与未复发组患者在FIGO分期、组织学分级、浸润深度、淋巴结转移,血清OPN、CXCL13、CXCL16水平之间,差异具有显著性(P<0.05)。FIGO分期Ⅱ期、组织学分级低分化、浸润深度＞1/2、有淋巴结转移、血清OPN≥3.65 ng/mL、血清CXCL13≥191.63 pg/mL、血清CXCL16≥119.46 pg/mL是宫颈癌患者根治术后复发的危险因素(P<0.05)。结论：血清OPN、CXCL13、CXCL16水平与宫颈癌增殖基因表达呈正相关,血清OPN、CXCL13、CXCL16高表达是宫颈癌根治术后复发的危险因素。     

Adiponectin promotes human jaw bone marrow mesenchymal stem cell chemotaxis via CXCL1 and CXCL8

Adiponectin (APN) is known to promote the osteogenic differentiation of human jaw bone marrow mesenchymal stem cells (h‐JBMMSCs). However, the underlying mechanism has not been fully elucidated. Previously, we showed that APN could promote h‐JBMMSC osteogenesis via APPL1‐p38 by up‐regulating osteogenesis‐related genes. Here, we aimed to determine whether APN could promote h‐JBMMSC chemotaxis through CXCL1/CXCL8. The CCK‐8, wound healing and transwell assays were used to evaluate the proliferation, migration and chemotaxis of h‐JBMMSCs with or without APN treatment. Chemotaxis‐related genes were screened using RNA‐seq, and the results were validated using real‐time PCR and ELISA. We also performed Western blot using the AMPK inhibitor, WZ4003, and the p38 MAPK inhibitor, SB203580, to identify the signalling pathway involved. We found that APN could promote h‐JBMMSC chemotaxis in the co‐culture transwell system. CXCL1 and CXCL8 were screened and confirmed as the up‐regulated target genes. The APN‐induced CXCL1/8 up‐regulation to promote chemotaxis could be blocked by CXCR2 inhibitor SB225002. Western blot revealed that the phosphorylation of AMPK and p38 MAPK increased in a time‐dependent manner with APN treatment. Additionally, WZ4003 and SB203580 could suppress the APN‐induced overexpression of CXCL1 and CXCL8. The results of the transwell chemotaxis assay also supported the above results. Our data suggest that APN can promote h‐JBMMSC chemotaxis by up‐regulating CXCL1 and CXCL8.     

Gene expression and methylation profiles identified CXCL3 and CXCL8 as key genes for diagnosis and prognosis of colon adenocarcinoma

Colon adenocarcinoma (COAD) is one of the most common malignant tumors with high morbidity and mortality rates worldwide. Due to the poor clinical outcomes, it is indispensable to investigate novel biomarkers for the diagnosis and prognosis of COAD. The aim of this study is to explore key genes as potential biomarkers for the diagnosis and prognosis of COAD for clinical utility. Gene expression profiles (GSE44076 and GSE44861) and gene methylation profile (GSE29490) were analyzed to identify the aberrantly methylated-differentially expressed genes by R language and Perl software. Function enrichments were performed by Gene Ontology (GO) and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) pathway. Moreover, hub genes were identified through protein–protein interaction (PPI) network. Besides, key genes were found by the module analysis and The Cancer Genome Atlas (TCGA) survival analysis. Finally, TCGA data and quantitative real-time polymerase chain reaction (RT-qPCR) was used to validate the key genes involved in COAD. Our study found two hypomethylation-high-expression genes (CXCL3 and CXCL8) in COAD tissues compared with the adjacent normal tissues. These results were also confirmed by RT-qPCR with 25 pairs of COAD and adjacent normal tissues. Meanwhile, low expression of the two genes was associated with poor survival in patients with COAD. CXCL3 and CXCL8 may serve as key genes in the diagnosis and prognosis for COAD.     

Human osteoclasts express different CXC chemokines depending on cell culture substrate: molecular and immunocytochemical evidence of high levels of CXCL10 and CXCL12

Chemokines are important mediators of chemotaxis, cell adherence, and proliferation and exert specific functions in bone remodeling. Despite the potential intriguing role of chemokines in the regulation of osteoclast (OC) functions, little is known about the expression of chemokines and their receptors in human OCs at different stages of differentiation. Therefore, we analyzed the expression of CXC chemokine receptors (CXCR1, CXCR2, CXCR3, CXCR4 and CXCR5) and ligands (CXCL8, CXCL10, CXCL12 and CXCL13) both at molecular and protein levels, in human OCs grown on plastic or calcium phosphate-coated slides at different stages of differentiation. Real-time PCR showed that CXCR1, CXCR2, CXCR3, CXCR4, CXCR5 and CXCL8 were expressed in undifferentiated cells and significantly decreased during OC differentiation. By contrast, CXCL10 and CXCL12 were strongly upregulated from day 0 to day 8 in cells grown on calcium phosphate-coated slides. Immunocytochemistry showed that OCs grown on plastic expressed CXCR3, CXCR4, CXCR5, CXCL8 and CXCL12, while they were negative for CXCR1, CXCR2 and CXCL10. Interestingly, both at molecular and protein levels CXCL10 and CXCL12 significantly increased only when cells were differentiated on calcium phosphate-coated slides. These data suggest that the selection of a substrate that better mimics the tridimensional structure of bone tissue, thus favoring OC maturation and differentiation, may be necessary when studying osteoclastogenesis in vitro.     

趋化因子CXCL16与临床疾病

趋化因子在T细胞迁移过程中起重要作用,CXCL16是作为磷脂酰丝氨酸和ox-LDL的清道夫受体的多功能趋化因子。血管内皮细胞同时表达功能性地分泌型和膜结合型CXCL16分子,分泌型CXCL16参与激活T淋巴细胞趋化。膜结合型CXCL16作为粘附分子,通过它的趋化因子活性区参与活化T淋巴细胞与血管内皮细胞之间的识别和直接粘附;促进大量的特异性炎症细胞浸润。研究证明趋化因子CXCL16在多种临床疾病中扮演起重要作用。本文综述了CXCL16与临床疾病的关系及其研究进展。     

趋化因子CXCL10在心肌细胞及巨噬细胞中的表达机制

目的探讨心肌缺血-再灌注损伤中趋化因子CXCL10的产生机制。方法分别用LPS、H2O2、Ca2+载体A23187刺激原代培养的心肌细胞、骨髓来源的巨噬细胞或二者混合培养的共培养系统后,ELISA检测培养基上清中的趋化因子CXCL10和促炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,观察其表达动力学。结果①大剂量(10μg/mL)的LPS刺激心肌细胞主要产生趋化因子CXCL10;刺激骨髓来源巨噬细胞主要产生促炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α。②H2 O2、Ca2+通道激活剂并不能使产生趋化因子CXCL10或IL-1β、IL-6、TNF-α这些促炎性细胞因子。③骨髓来源的巨噬细胞促进心肌细胞表达趋化因子CXCL10;心肌细胞促进骨髓来源的巨噬细胞表达IL-6、TNF-α,但抑制IL-1β的表达。结论心肌细胞是心肌缺血-再灌注损伤中CXCL10潜在的细胞来源;CXCL10的表达,主要依赖于TLR4的激活。     

趋化因子CXCL12 及其受体CXCR4 在胶质瘤中的研究进展

CXCL12是趋化因子家族成员之一,是能够特异性结合其受体CXCR4发挥趋化性作用的细胞因子。最初,CXCL12及CXCR4被发现于炎症细胞,参与机体炎症、免疫等病理反应。接下来的几年中发现,它在机体发育、成熟过程中也有重要作用。如今,大量研究表明它与肿瘤的生长、侵袭及转移密切相关。据报道,在乳腺癌、肺癌、卵巢癌等二十余种肿瘤组织中发现CXCL12及CXCR4的表达,其中也包括中枢系统肿瘤-胶质瘤。CXCL12/CXCR4参与胶质瘤生长过程的多个步骤,包括肿瘤增殖、侵袭、转移等。有实验指出,转移灶的CXCR4表达水平较原发灶高,CXCR4有可能成为抑制胶质瘤生长、转移的重要靶目标。     

趋化因子CXCL9/Mig的研究进展

趋化因子CXCL9又称为mig,即monokine induced by IFN-γ(IFN-γ诱导的单核因子),是趋化因子CXC亚族的一员,体内主要由IFN-γ刺激的巨噬细胞和神经胶质细胞产生,体外则可由内皮细胞、粒细胞等在IFN-γ和TLR配体协同作用下产生。CXCL9的受体CXCR3为七次跨膜的G蛋白偶联受体。CXCL9对激活的T淋巴细胞和肿瘤浸润淋巴细胞具有趋化作用,但是对粒细胞和单核细胞没有作用。本文主要就CXCL9的结构与生化特征,其在免疫、移植排斥、肿瘤治疗等方面所起的作用,进行了较为系统的综述。     

趋化因子CXCL12及其受体CXCR4与肿瘤的关系

趋化因子是一组具有趋化作用的细胞因子,最近研究发现趋化因子CXCL12及其受体CXCR4与多种肿瘤的侵袭和转移密切相关,该文就CXCL12及CXCR4的生物学特性、在肿瘤侵袭及淋巴结转移中的作用特征及作用机制等方面进行综述,从而为肿瘤转移防治提供依据。     

人CXCL4蛋白原核表达与纯化

CXCL4又名血小板因子4(PF4),属于CXC趋化因子亚家族,能够广谱的作用于多种细胞,在炎症,凝血等众多生理及病理反应中发挥重要作用。将CXCL4全长基因构建到原核表达载体pET43.1a(+),利用大肠杆菌系统表达,继而纯化获得高纯度的目的蛋白。实验表明重组人CXCL4蛋白可以有效抑制人肾癌细胞增殖,具有生物学活性。重组人CXCL4原核表达与纯化方法的建立将有助于其生物学结构与功能的研究,并且对趋化因子家族其它蛋白质的表达与纯化具有参考价值。