PVCL-MnO2纳米探针用于多形性胶质母细胞瘤的放疗增敏及MRI成像的实验研究

摘要 目的：探讨PVCL-MnO₂对多形性胶质母细胞瘤的放疗增敏作用,并进行体内MRI成像研究。方法：制备PVCL-MnO₂纳米探针,利用透射电子显微镜(Transmission Electron Microscope, TEM)对其形态进行表征,并使用Image J分析其尺寸分布。采用细胞增殖-毒性实验 (3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide, MTT),测定PVCL-MnO₂协同放疗处理肿瘤细胞48 h后的细胞活性。将多形性胶质母瘤细胞瘤细胞进行PVCL-MnO₂共孵育后,协同放疗处理,分别使用免疫荧光,蛋白质印迹法等实验技术检测H2AX 组蛋白异型的磷酸化形式 (phosphorylated form of the histone protein H2AX, γ-H2AX),活性氧自由基(reactive oxygen species, ROS) 的产生及Bax,Bcl-2凋亡相关蛋白的表达。PVCL-MnO₂尾静脉注射至原位多形性胶质母细胞瘤小鼠中,在不同的时间点进行MRI扫描,观察成像效果。结果：PVCL-MnO₂颗粒粒径分布均匀,结构规整, 表现出良好的单分散性。PVCL-MnO₂联合放疗可有效增强DNA双链的断裂,ROS及促凋亡蛋白Bax的产生,同时下调了抗凋亡蛋白Bcl-2。MRI成像显示,PVCL-MnO₂具有较好的T1-加权MRI成像效果,在尾静脉注射PVCL-MnO₂ 后4 h,肿瘤部位的信号增强最明显, 随后信号开始下降。结论：PVCL-MnO₂可实现多形性胶质母细胞瘤的放疗增敏及MRI成像。     

巨噬细胞膜伪装纳米颗粒的制备和功能表征

摘要 目的：巨噬细胞具有炎症趋化能力,近年来巨噬细胞膜伪装的纳米递送载体引起研究者的广泛关注。本文提供了一种巨噬细胞膜伪装纳米颗粒的方法,即摄取-挤出法,并对该法制得的纳米颗粒进行表征,考察纳米颗粒在不同细胞中的摄取。方法：利用溶胶-凝胶法制备装载阿霉素的介孔硅（DMSN）纳米颗粒,再利用RAW 264.7巨噬细胞吞噬DMSN,最后将巨噬细胞连续挤出制得巨噬细胞膜伪装的载有阿霉素的介孔硅（DMSN@CM）纳米颗粒。动态光散射激光粒度仪（DLS）测定DMSN@CM颗粒的粒径和表面电位,透射电子显微镜（TEM）观察纳米颗粒形态,聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）验证细胞膜的成功伪装。然后通过激光共聚焦显微镜与流式细胞术共同考察了DMSN@CM在不同细胞中的摄取情况。结果：成功制备了DMSN和DMSN@CM纳米颗粒。DMSN粒径为116.7±3.2 nm,zeta表面电势为 -29.5± 1.3 mV;MSN@CM粒径为128.0±9.3 nm,zeta表面电势为 -26.7 ±1.2 mV。TEM与SDS-PAGE共同验证了DMSN@CM表面细胞膜的成功包覆。细胞摄取试验表明巨噬细胞膜的伪装可以抑制RAW 264.7细胞对DMSN@CM的摄取;促进MDA-MB-231细胞对DMSN@CM的摄取。结论：利用摄取-挤出法成功构建了DMSN@CM纳米颗粒,该法简便高效,为纳米颗粒的细胞膜伪装提供了一种新的手段。     

巨噬细胞装载纳米颗粒用于药物递送

目的:活细胞药物递送系统具有主动靶向至肿瘤部位,防止被免疫系统清除等诸多优势。本文提供了一种巨噬细胞负载纳米颗粒的递送方法,并探讨不同载药量对巨噬细胞的活性以及运动性的影响。方法:通过超声乳化法制备包载阿霉素的DOX@PLGA纳米颗粒。纳米粒度分析仪测量粒径和表面电位,透射电镜观察纳米颗粒形态。将DOX@PLGA纳米颗粒与巨噬细胞共同孵育,即得到负载DOX@PLGA纳米颗粒的巨噬细胞用以药物递送。然后通过CCK-8法、LDH法以及细胞迁移实验检测不同载药量情况下细胞活力水平、细胞损伤程度以及细胞运动性。结果:制备的DOX@PLGA纳米颗粒呈圆形或椭圆形,粒径为109.2±2.3 nm;表面电位为-45.0±2.0 m V;载药量为4.61%。当单个巨噬细胞负载0.15 pg DOX时细胞存活率为:71.5±4.4(%);细胞损伤率为:26.3±1.8(%);迁移率为:61.6±5.7(%)。结论:成功制备巨噬细胞负载DOX@PLGA纳米颗粒的递药系统,载药量适当的情况下载体细胞依然具有良好的活性和运动性。     

IL-6在胶质母细胞瘤的表达及作用机制研究

目的:探讨白介素6(IL-6)在胶质母细胞瘤(GBM)中的表达,并探讨其高表达的作用机制,以期阐明GBM发生发展潜在分子机制。方法:采用免疫组化检测表皮生长因子变体3 (EGFRv III)阳性和阴性GBM组织IL-6的相对表达。以恶性胶质瘤细胞U87MG为研究对象,构建表达EGFRv III的U87MG-EGFRvIII细胞,用IL-1β分别处理U87MG、U87MG-EGFRvIII细胞,ELISA检测IL-6分泌量。采用EGFR下游效应通路p38MAPK、MK2、MEK1/2、JNK抑制剂SB、sc-48、PD、SP预处理细胞1小时,IL-1β刺激细胞后,检测各组IL-6分泌量变化。将IL-1β处理后的U87MG-EGFRvIII细胞记为IL-1β组,以不做任何处理细胞记为Control组,用联合SB、sc-48处理的IL-1β细胞依次命名为IL-1β+SB和IL-1β+sc-48组,western blot检测p38MAPK-MK2通路蛋白和IL-6蛋白表达,qPCR检测IL-6 m RNA表达。结果:IL-6在EGFRv III阳性GBM组织中普遍高表达,在EGFRv III阴性GBM组织中普遍低表达。EGFRv III可在未受IL-1β刺激的恶性胶质瘤细胞中上调IL-6基础分泌,也可在IL-1β刺激情况下进一步促进IL-6分泌。在U87MG细胞中,所有通路抑制剂对IL-6分泌均无影响;在U87MG-EGFRvIII细胞中p38 MAPK-MK2通路抑制剂SB和sc-48明显抑制IL-1β诱导的IL-6分泌,而MEK1/2、JNK抑制剂PD和SP则无明显影响。IL-1β能够诱导p38MAPK-MK2通路激活,诱导细胞内IL-6表达增加,联合SB、sc-48处理细胞后,p38MAPK-MK2通路活性降低,细胞内IL-6表达降低。结论:癌基因EGFRv III能够上调恶性胶质瘤细胞中IL-6基础分泌,IL-1β可进一步刺激IL-6分泌,其机制可能与p38MAPK-MK2通路激活有关。     

受体酪氨酸激酶Axl对胶质母细胞瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

摘要 目的：研究受体酪氨酸激酶Axl在胶质母细胞瘤组织和细胞系U-118MG细胞中的表达情况及其对U-118MG细胞增殖、凋亡、侵袭的影响。方法：收集2015年3月至2018年5月在本院进行手术切除并经病理分型证实的胶质母细胞瘤组织标本（n=30）,另取脑外伤手术中因作内减压而切除的正常脑组织作为对照（n=28）。采用荧光实时定量 (qRT-PCR)检测正常脑组织和胶质母细胞瘤肿瘤组织中Axl mRNA表达水平;采用Western blot检测人小神经胶质HM细胞、U-118MG细胞以及Axl-shRNA转染后U-118MG细胞中Axl蛋白表达水平;采用CCK-8检测Axl-shRNA转染后U-118MG细胞增殖能力;采用流式细胞术检测Axl-shRNA转染后U-118MG细胞凋亡水平;采用Transwell小室实验检测Axl-shRNA转染后U-118MG细胞的侵袭能力。结果：在胶质母细胞瘤组织中Axl mRNA表达水平显著高于正常脑组织（P<0.05）;U-118MG细胞Axl蛋白表达水平显著高于人小神经胶质细胞系HM细胞,差异有统计学意义（P<0.05）;转染Axl-shRNA后,U-118MG细胞中Axl蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。与U-118MG细胞和转染control-shRNA细胞相比, 转染Axl-shRNA的U-118MG细胞增殖能力降低（P<0.05）,凋亡水平升高（P<0.05）,侵袭能力降低（P<0.05）。结论：在胶质母细胞瘤组织和U-118MG细胞中,Axl表达水平显著增高,并且Axl表达水平与U-118MG细胞增殖、凋亡及侵袭密切关联。     

贝伐单抗联合替莫唑胺对老年胶质母细胞瘤术后患者预后的影响

目的:探讨贝伐单抗联合替莫唑胺对老年胶质母细胞瘤术后患者预后的影响。方法:选择2014年1月到2016年1月在第四军医大学西京医院诊治的老年胶质母细胞瘤术后患者78例,根据治疗方法的不同分为观察组与对照组各39例,观察组给予替莫唑胺与贝伐单抗联合治疗,对照组只给予替莫唑胺治疗,观察和比较两组患者的的预后情况。结果:观察组与对照组的有效率分别为48.7%和23.1%,观察组显著高于对照组(P0.05)。观察组治疗期间的肝肾反应、胃肠道反应、疲乏、骨髓抑制等毒副反应的发生率明显低于对照组(P0.05)。观察组治疗后的KPS与ECOG评分分别为64.22±2.19分和1.65±0.45分,对照组为56.35±4.50分和2.41±0.51分,组间对比差异明显(P0.05),且与治疗前对比也有明显差异(P0.05)。观察组与对照组的的中位生存时间分别为30个月和21个月,观察组的3年生存率为41.0%,对照组为16.4%,观察组都明显优于对照组(P0.05)。结论:贝伐单抗联合替莫唑胺可显著改善老年胶质母细胞瘤术后患者的生存质量,提高治疗疗效与延长患者的生存时间,且安全性较高。     

胶质母细胞瘤组织转录因子叉头框 C1、D1的表达及其临床意义

摘要 目的：研究胶质母细胞瘤（GBM）组织转录因子叉头框C1（FOXC1）、叉头框D1（FOXD1）的表达及临床意义。方法：选取自2018年2月至2021年10月期间广西壮族自治区人民医院诊治的98例GBM患者,取胶质瘤组织作为研究样本（GBM组）,以同期因颅脑损伤接受内减压术切除的40例患者,取正常脑组织样本作为对照组。采用免疫组化法检测GBM组及对照组中FOXC1、FOXD1的表达。Kaplan-Meier生存分析（Log-Rank检验）不同FOXC1,FOXD1表达的GBM患者生存预后的差异。单因素及多因素Cox比例回归风险模型分析影响GBM患者生存预后的因素。结果：GBM组中FOXC1,FOXD1蛋白主要定位于细胞核。GBM组中FOXC1,FOXD1蛋白阳性表达率为67.35%,65.31%,明显高于对照组的12.50%,10.00%（均P＜0.05）。GBM 组中FOXC1,FOXD1的表达与肿瘤直径及WHO中枢神经系统肿瘤分级有关（P＜0.05）。随访1年,死亡60例,1年总生存率为38.78%。FOXC1阳性组和FOXC1阴性组1年总生存率分别为27.27%,62.50%。FOXD1阳性组和FOXD1阴性组1年总生存率分别为26.56%,61.76%。Kaplan-Meier生存分析显示,FOXC1阳性组累积总生存率明显低于FOXC1阴性组,FOXD1阳性组累积总生存率明显低于FOXD1阴性组（均P＜0.05）。经多因素Cox回归分析结果显示术前KPS评分<80分、WHO中枢神经系统肿瘤分级Ⅲ～Ⅳ级、无术后放疗、无术后替莫唑胺化疗、FOXC1阳性、FOXD1阳性是GBM患者不良生存预后的独立危险因素。结论：GBM组织FOXC1,FOXD1阳性表达升高,两者与肿瘤直径及WHO中枢神经系统肿瘤分级有关,是GBM患者不良预后的独立危险因素。     

基于聚苹果酸的贻贝仿生粘合剂的制备及性能研究

目的:以实验室制得的聚苹果酸(PMLA)为高分子骨架,通过酰胺化反应将多巴胺(DA)分子连接到聚苹果酸,制得既具有良好粘合性能,又有优异生物相容性的贻贝仿生粘合剂。方法:L-天冬氨酸通过内酯开环聚合法合成高分子化合物聚苹果酸,将PMLA与DA加EDC/NHS反应得到粘合剂PMLA-DA,傅里叶变换红外光谱、核磁氢谱、紫外可见光光谱等对其进行结构表征,标准曲线法测多巴胺取代度,采用搭接剪切测试法评估粘合剂对不锈钢、玻璃、猪皮三种材质的粘合强度,MTT法检测贻贝仿生粘合剂的细胞毒性,通过降解试验验证PMLA-DA的降解性能。结果:测得PMLA-DA中多巴胺的取代度能达到21.3%,搭接剪切试验测得粘合剂对猪皮的粘合强度为22.68 kPa,高于目前市场上常用的生物医用粘合剂纤维蛋白胶15.38 kPa的粘合强度,PMLA-DA对不锈钢与玻璃亦有很好的粘合性能。细胞毒性研究和体外降解试验显示PMLA-DA无细胞毒性,降解性能良好。结论:通过聚苹果酸与多巴胺反应制得贻贝仿生粘合剂PMLA-DA,该粘合剂对多种材质均具有良好的粘合力;无细胞毒性,降解性能良好,对皮肤组织的粘合强度优于目前商用的生物粘合剂纤维蛋白胶。无论是对无机材料间的粘接,或者是医学领域的伤口粘合,均具有良好的应用前景。     

miR-195通过下调IGF-1R的表达抑制胶质母细胞瘤的增殖和迁移

目的:探讨miR-195对胶质母细胞瘤(Glioblastoma,GBM)增殖和迁移的影响,并阐明其分子调控机制。方法:采用qRT-PCR检测不同级别胶质瘤中miR-195的表达。将miR-195转染至胶质瘤U251细胞后,应用qRT-PCR验证转染效率,MTT及划痕实验检测U251细胞的增殖及迁移能力的改变,qRT-PCR及Western blot检测胰岛素样生长因子1受体(Insulin-like growth factor 1receptor, IGF-1R)的mRNA和蛋白表达;利用质粒转染过表达miR-195后,同时过表达IGF-1R,再应用MTT及划痕实验检测U251细胞的增殖及迁移能力的变化。结果:随着胶质瘤级别的增加,miR-195的表达逐渐降低,各级别胶质瘤中miR-195的表达差异有统计学意义(P0.05)。体外转染miR-195至U251细胞24、48、72 h后,转染组细胞活力和迁移能力均较对照组显著降低(P0.05),细胞中IGF-1R的mRNA和蛋白的表达也明显减少(P0.05);通过转染IGF-1R过表达质粒可显著逆转miR-195过表达对U251细胞增殖及迁移的抑制作用。结论:miR-195可能通过下调IGF-1R的表达,进而抑制胶质母细胞瘤的增殖和迁移。     

平喘颗粒的药效学研究

目的:研究平喘颗粒的药效学作用。方法:小鼠随机分为空白组(或/和)模型组,喘嗽宁组(0.7 g/kg)、平喘颗粒组(31.2 g/kg)、平喘颗粒组(15.6 g/kg)、平喘颗粒组(7.8 g/kg)。采用酚红外排,氨水引咳,二甲苯致小鼠耳廓肿胀,琼脂导致小鼠肉芽肿炎症,小鼠负重游泳,小鼠耐常压缺氧,小鼠巨噬细胞吞噬实验观察平喘颗粒的祛痰,镇咳,抗炎,抗疲劳,抗乏氧和提高免疫力作用。大鼠随机分为空白组、模型组、喘嗽宁组(0.486 g/kg)、平喘颗粒组(21.6 g/kg)、平喘颗粒组(10.8 g/kg)、平喘颗粒组(5.4 g/kg),给予卵蛋白激发哮喘,观察平喘颗粒的平喘作用;豚鼠随机分为模型组、喘嗽宁组(0.419 g/kg)、平喘颗粒组(18.6 g/kg)、平喘颗粒组(9.3 g/kg)、平喘颗粒组(4.65 g/kg),喷入磷酸组胺和氯化乙酰胆碱,观察平喘颗粒的平喘作用。结果:平喘颗粒(31.2 g/kg、15.6 g/kg、7.8 g/kg)可显著提高小鼠酚红的排出量(P0.05),延长氨水致小鼠咳嗽的潜伏期(P0.05),减少氨水所致小鼠咳嗽次数(P0.05),减少二甲苯致小鼠耳廓肿胀程度(P0.05),减少琼脂导致小鼠肉芽肿重量(P0.01),提高小鼠负重游泳时间(P0.05),提高小鼠耐常压缺氧时间(P0.05),可显著提高小鼠巨噬细胞吞噬能力(P0.05)。平喘颗粒(21.6 g/kg、10.8 g/kg、5.4 g/kg)延长卵蛋白致大鼠哮喘发作的潜伏期(P0.05);平喘颗粒(18.6 g/kg、9.3 g/kg、4.65 g/kg)延长磷酸组胺和氯化乙酰胆碱致豚鼠哮喘发作的潜伏期(P0.05)。结论:平喘颗粒具有较好的镇咳,祛痰,抗急、慢性炎症,抗疲劳,抗乏氧,提高免疫力,平喘的作用。     

Fe-MOF纳米探针在乳腺癌光动力增敏铁死亡及MR激活成像中实验研究

摘要 目的：探讨肿瘤酸性微环境响应铁基金属有机框架（Iron-containing Metal Organic Frameworks, Fe-MOF）纳米探针对乳腺癌光动力增敏铁死亡及其体外MR T1激活效应。方法：制备Fe-MOF纳米探针,用透射电子显微镜（Transmission Electron Microscope, TEM）及原子力显微镜（Atomic Force Microscope, AFM）对其形态进行表征;采用3,3'',5,5''-四甲基联苯胺（TMB）及5,5''-二硫双（2-硝基苯甲酸）（DTNB）评价其在溶液水平ROS生成及GSH消耗能力;通过细胞毒性实验（MTT）测定纳米探针在暗毒性及光毒性条件下对4T1乳腺癌细胞的光动力增敏铁死亡的效能;将4T1细胞与Fe-MOF共孵育后,协同激光照射处理,使用荧光显微镜观察其活性氧（Reactive Oxygen Specis, ROS）、脂质过氧化物（Lipid PerOxide, LPO）的生成以及细胞活/死染色情况;观察纳米探针在不同的pH条件下T1加权成像的激活效应,并在细胞水平测量不同时间点的T1激活效能。结果：制备的Fe-MOF纳米探针呈针状结构,厚度约为44 nm;在体外溶液水平可有效促进ROS的生成及LPO的消耗;荧光显微镜结果显示Fe-MOF触发的铁死亡效应联合光动力治疗可有效促进细胞内ROS和LPO的生成,以及肿瘤细胞死亡率升高（P<0.001）;MR成像结果显示,在酸性条件下纳米探针的T1信号可被特异性激活,pH 5.0条件下r1弛豫率为4.954 mM^-1s^-1,具有较好pH响应性及细胞水平时间依赖性激活效能。结论：pH响应诊疗一体化的Fe-MOF纳米探针可实现乳腺癌的光动力增敏铁死亡效能以及MR微环境响应激活成像。     

正常新西兰白兔阴茎组织超声成像特征的实验研究

目的:明确正常新西兰白兔阴茎组织超声成像特征。方法:性成熟健康新西兰白兔3只(月龄4-5月),猝死后将阴茎切除放入4%中性福尔马林中固定24小时。将阴茎标本置入纯净水中,进行超声成像,扫查切面选择阴茎横截面。将阴茎标本横断面制成病理切片,进行HE染色观察。结果:超声成像清晰显示:阴茎包皮及皮下软组织、阴茎海绵体白膜、阴茎海绵体、尿道海绵体,这些结构的空间位置关系与阴茎标本和组织病理切片完全一致;同时,利用二维超声图像显示的白膜边界进行阴茎海绵体内径的测量,测值与组织病理切片基本一致。结论:利用二维超声可以观察和测量新西兰白兔阴茎组织结构,超声成像可以作为新西兰白兔阴茎疾病模型研究的一项影像学检测方法。     

用于可视化光治疗的Mn3O4@CuS纳米粒的制备研究

摘要 目的：本研究旨在制备用于肿瘤可视化光治疗的多功能Mn₃O₄@CuS核壳型纳米粒,在磁共振成像的引导下,使用近红外光定点辐照,实现局部光热消融治疗。方法：（1）采用高温热解法制备油胺稳定的Mn₃O₄纳米粒,在其表面构建CuS壳层,并进行聚乙二醇修饰,得到分散于水相中的Mn₃O₄@CuS核壳型纳米粒。（2）通过透射电镜、紫外可见近红外吸收光谱等方法对该纳米粒进行理化性质表征,并研究其体外磁共振成像、光热升温等性能。结果：制备的水相分散的Mn₃O₄@CuS纳米粒,粒径均一且分散性较好,形态为近圆形,粒径为9.30±2.29 nm;紫外可见近红外吸收光谱图表明Mn₃O₄@CuS纳米粒在近红外区有较强吸收,最大吸收峰位于1100~1200 nm范围;磁共振成像分析结果可计算出Mn₃O₄@CuS纳米粒的纵向弛豫率r1为1.662 mM^-1s^-1,表明其具有较好的磁共振增强造影效果;光热升温曲线显示Mn₃O₄@CuS纳米粒可在785 nm近红外激光下升温至73.5 ℃,具备较好的光热治疗潜力。结论：本文成功制备出水相分散的Mn₃O₄@CuS核壳型纳米粒,具有良好的磁共振造影成像性能和光热升温效应,有望应用于磁共振成像引导下的肿瘤可视化光治疗。     

细胞膜仿生修饰纳米粒肿瘤治疗的研究进展

大量研究证明,细胞膜仿生修饰通过将不同细胞膜包被于纳米粒表面,赋予纳米粒新的生物学功能.纳米粒被细胞膜仿生修饰后,获得了细胞膜表面丰富的蛋白质并保留了纳米粒的高载药能力,延长体内循环时间,使纳米粒具有逃避免疫系统,跨越各种生理屏障的能力.本文总结了近年来细胞膜仿生修饰纳米粒用于肿瘤治疗的最新进展,讨论了细胞膜仿生修饰纳...     

ESM-1预处理小鼠骨髓间充质干细胞的实验研究

目的:探讨小鼠骨髓间充质干细胞(Bone marrow-derived mesenchymal stem cells,MSCs)经不同浓度的内皮细胞特异性分子-1(Endothelial cell-specific molecule 1,ESM-1)干预后,对其分泌的细胞因子的影响。方法:选择不同浓度的ESM-1和不同干预时间,对MSCs进行预处理;分析其分泌的VEGF、ALP等代表细胞活性的细胞因子含量改变情况;明确ESM-1预处理MSCs所需的最佳干预浓度和最佳干预时间。结果:通过不同ESM-1浓度干预MSCs,其中H(0.55μg/mL ESM-1)组条件培养液中VEGF和ALP含量同最高,分别为(82.500±3.307)和(0.228±0.020)pg/mL,差异有统计学意义,P0.001。选择0.55μg/mL ESM-1对MSCs进行不同时间的干预,结果显示d(3 h)组条件培养液中VEGF含量最高,g(4.5 h)组ALP含量同最高,分别为(69.112±3.618)和(0.352±0.030)pg/mL,差异有统计学意义,P0.001。结论:不同干预因子预处理MSCs所需的最佳浓度和预处理时间不一。ESM-1对MSCs的最佳干预浓度为0.55μg/mL。不同组织细胞的细胞因子的表达和所受到的影响因素也不相同。     

纳米金在分子影像学中的应用进展

分子影像学的出现将传统的以解剖结构为成像基础的医学影像学带入到以图像阐释细胞／分子结构和功能以及病理改变的新时代。伴随着“后基因组”时代的到来以及“个体化医疗”的兴起,分子影像学对医学领域带来了里程碑式的革命并日益发挥重要作用。在分子影像领域,寻找最佳的分子影像探针／对比剂以及成像方法,以获取更多的细胞或者分子的功能及病理改变的信息日益成为热门的研究领域。纳米金籍其自身的优点在分子影像学的发展中展示出日益广阔的前景。本文就分子影像学的相关技术及纳米金在分子影像学中的应用进展作一简要综述。