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相似文献
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1.
NO前体和供体对大鼠海马脑片神经元活动的影响   总被引:12,自引:6,他引:6  
薛保建  王志安 《生理学报》1997,49(4):375-381
应用细胞记录单位放电技术,在大鼠海马脑片上观察了左旋精氨酸,N-硝在左旋精氨酸,SIN-1,及亚甲基蓝对CA1区神经元自发放电的影响,旨在了解左旋精氨酸;NO通路在海马放电中的作用及其可能的机制。实验结果如下:1.用L-arg(1mmol/L)灌流海马脑片2min,在54个放电单位中有42个单位放电频率降低,12个单位无明显反应。  相似文献   

2.
腺苷抑制海马神经元自发放电和谷氨酸所致癫痫样放电   总被引:7,自引:2,他引:7  
Wang H  Wang ZA  He RR 《生理学报》2000,52(4):281-286
应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠海马脑片上观察腺苷(adcnosine,Ado)对CA1区神经元自发和谷氨酸所致癫痫样放电的影响。实验结果如下:⑴20个海刀CA1神经元在给予Ado(0.01-0.1μmol/L)时自发放电频率降低,且呈明显的剂量依赖性;⑵在22个CA1单位,应用腺苷受体非选择性拮抗剂8-苯茶碱(8-phenyl-theophylline,8-PT,0.5mmol/L)和腺苷A1  相似文献   

3.
采用大鼠海马脑片体外缺血模型,观察海马突触体内蛋白激酶C(PKC)活性的变化,以及这种变化对突触体谷氨酸(GLU)摄取的影响。结果显示:海马脑片体外“缺血”10min,其突触体内PKC活性基本不变,而缺血30min,突触体内PKC活性显著上升(P<0.01,n=6);非N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂DNQX有效地抑制PKC活性的同时,可降低胞外GLU的堆积,而NMDA受体阻断剂AP_5无作用。进一步实验证明,PKC激动剂PDB浓度依赖性地抑制突触体对3H-GLU的摄取(IC50=131±10μmol/L),此抑制作用可由PKC抑制剂H-7(100μmol/L)抵消。提示脑缺血诱发GLU堆积的作用机理可能是:脑缺血引发钙内流导致GLU过量释放,GLU又通过突触前非NMDA受体激活PKC,抑制其自身摄取,正反馈性加重胞外GLU的堆积。  相似文献   

4.
一氧化氮的释放对海马脑片CA1区痫样放电的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
Lu W  Chen G  Cheng JS 《生理学报》1998,50(5):507-513
用自制的一氧化氮(NO)敏感电极-Nafion-壳聚糖合镍修饰铂电极(Nafion-CTS(Ni)-Pt)连续测定了青霉素致痫海马脑片CA1区锥体层神经元NO的释放,并同时观察了NO合酶抑制剂7-nitro-indazole(7-NI)及N^ω-nitro-L-arginine(L-NNA)对诱发痫波及NO释放量的影响。研究观察到:(1)在青霉素致痫脑片模型上,诱发的痫波随青霉素浓度的增加而增多,  相似文献   

5.
采用大鼠海马脑片体外缺血模型观察钙离子和蛋白激酶C(PKC)对神经元胞外谷氨酸(GLU)堆积的影响,结果显示:海马脑片在体外“缺血”10min,GLU在胞外的浓度增加4倍(从32±4升高到113±10pmol/(min.mgPr).n=6).N型钙通道拮抗剂蝙蝠葛苏林碱(DSL)或无钙培养液均能有效抑制这种浓度的升高(P<0.01).提示缺血10min引发的GLU浓度升高是受Ca2+内流调控的.当脑片在缺血状况下孵育30min,DSL只部分抑制这种GLU堆积,而无钙培养液则无影响,但这额外的GLU堆积可被PKC抑制剂H-7完全阻断,而被PKC激动剂PDB所加强;且不受钙调蛋白抑制剂Calmdazolium和8-溴-cAMP影响.提示缺血30min,胞外GLU的堆积受钙内流和PKC双重调控。  相似文献   

6.
褪黑素对大鼠海马神经元谷氨酸所致毒性的拮抗作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
在大鼠海马脑片上电刺激Schaffer 侧支纤维, 胞外记录CA1 区锥体细胞层诱发群体锋电位(population spike,PS) , 观察灌流谷氨酸(Glu) 和褪黑素(MEL) 对PS的影响。结果显示:5-0 mmol/L浓度的Glu 可使PS值下降至对照值的4-1 % ; MEL(0-4 、0-5 和0-6 μmol/L) 与5-0 mmol/LGlu 混合给药,PS值分别变化为对照值的14-7 % 、105-2% 、24-3 % ; MEL(0-5 μmol/L) 、Glu (5-0 mmol/L) , 与赛庚啶(CDP,0-5 μmol/L) 混合给药,PS值下降至0 。上述结果提示,5-0 mmol/L浓度的Glu 有神经毒性作用, 但可为MEL拮抗, 这可能由5HT受体所介导。  相似文献   

7.
NO对大鼠睡眠-觉醒的调节   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的和方法:通过对大鼠侧脑室微量注射NOS抑制剂L-NAME及NO的前体L-精氨酸(L-Arg)观察两种物质对大鼠睡眠-觉醒的影响。结果:注射1mg L-NAME(5μL)后4h觉醒(W)明显增加,尤以注射后第1 ̄2h显著;4h慢波睡眠(SWS)明显减少,该效应同样以注射后第1 ̄2h显著;异相睡眠(PS)无明显变化。小剂量L-NAME(0.2mg,5μl)对大鼠的W、SWS、PS无明显影响;同样方  相似文献   

8.
中缝大核在刺激视上核镇痛中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
运用核团灌流液的放免测定和高压液相色谱法以及核团内注射拮抗剂,观察了化学刺激下丘脑视上核(SON)对中缝大核(NRM)灌流液内催产素(OT)、精氨酸加压素(AVP)和5-羟色胺(5-HT)含量的影响以及NRM内注射AVP、5-HT或OT受体拮抗剂对痛阈(PT)的影响。结果表明:SON内注射L-谷氨酸(L-Glu)10μg后动物痛阈明显升高,NRM灌流液中OT和5-HT的含量明显高于对照组水平,AVP的含量仅有一过性增加。NRM内注射oT或5-HT拮抗剂可逆转化学刺激SON引起的镇痛作用;而AVP的V_(1/2)受体拮抗剂也轻度抑制这种镇痛作用,但V_1拮抗剂对此作用无影响。以上结果提示:在刺激SON镇痛中,OT起着重要作用,L-Glu刺激SON的OT细胞释放OT,作用于NRM细胞的OT受体和V_2受体而产生镇痛作用,5-HT在此过程中也发挥重要作用。  相似文献   

9.
在离全Wistar大鼠海马脑片上,用微电极记录刺激顶树突层Schaffer侧支引起的CA1区锥体细胞外群峰电位(PS)。观察用半浸式浴槽或多管微电极气压微量注射给予N受体激动剂烟碱(Nic)和M受体激动剂槟碱(Are)对PS的影响,探讨M和N受体功能。结果表明:Nic对PS幅度无明显影响,浓度过.0mmol/L时约1/4脑片诱发出第二个群峰电位(PS2),浓度增加,PS2发生率增加,PS2幅度较P  相似文献   

10.
Chu XP  Li P  Xu NS 《生理学报》1998,50(5):483-489
在73张脑片上观察了γ-氨基丁酸(GABA)对106个延髓头端腹外侧区(RVLM)神经元单位放电的影响。外源性的GABA(0.1 ̄3.0mmol/L)抑制了106神经元中的84个神经元的电活动,这些抑制效应呈剂量-反应关系。GABA的抑制效应大部分可被GABAA受体选择性拮抗剂荷苞牡丹碱甲基碘化物(BMI)和Cl^-通道阻断剂印防己毒素(PTX)所阻断,而单独灌流BMI和PTX对RVLM神经元主要  相似文献   

11.
Wang H  Wang ZA  He RR 《生理学报》2000,52(6):515-518
用细胞外记录技术 ,在大鼠脑片穹隆下器 (subfornicalorgan ,SFO)上观察了 17β 雌二醇 (17β estradiol,E2 )对SFO神经元放电的影响 ,并进而分析其作用机制。实验结果如下 :(1) 15个SFO神经元在给予小剂量E2(0 1nmol/L)时 ,放电频率由 3 2 1± 0 37增至 6 79± 0 71Hz(P <0 0 0 1) ;而在给予大剂量E2 (10 0nmol/L)时 ,则放电频率由 3 44± 0 40Hz降至 1 44± 0 36Hz (P <0 0 1) ;(2 )在 7个SFO神经元应用谷氨酸NMDA受体阻断剂MK 80 1(5 0pmol/L) ,可阻断小剂量E2 (0 1nmol/L)对SFO神经元的兴奋效应 ;(3)在 7个SFO神经元应用NO生理性前体L 精氨酸 (L arginine ,1mmol/L)时 ,SFO神经元放电减少 ,且可阻断小剂量E2 (0 1nmol/L)对神经元的兴奋效应 ;(4 )在 6个SFO神经元应用NOS抑制剂L NG 硝基精氨酸甲酯 (L NAME ,10mmol)引起SFO神经元放电增加 ,并阻断大剂量E2 (10 0nmol/L)对SFO神经元的抑制效应。结果提示 :E2 对SFO神经元有双重作用。小剂量E2 使SFO神经元放电增加 ,这一效应可能与谷氨酸受体激活有关 ;而大剂量E2 则导致神经元放电减少 ,此效应可归因于NOS激活而引发NO生成。  相似文献   

12.
白藜芦醇抑制大鼠穹隆下器神经元放电   总被引:3,自引:0,他引:3  
Li M  Wang QS  Chen Y  Wang ZM  Liu Z  Guo SM 《生理学报》2005,57(4):523-528
应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠穹隆下器脑片上观察了白藜芦醇(resveratrol)对穹隆下器神经元放电的影响。实验结果如下:(1)给予白藜芦醇(1、5、10μmol/L)2min后,大多数穹隆下器神经元(60/65,92.3%)的自发性放电频率呈剂量依赖性降低;(2)预先用0.3mmol/L的L-glutamate灌流穹隆下器脑片,全部放电单位(12/12,100%)放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L)2min,大多数脑片(10/12,83.3%)的癫痫样放电被抑制;(3)预先用L型钙通道开放剂BayK8644灌流,全部(8/8,100%)放电增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L)2min,其放电全部被抑制;(4)灌流一氧化氮合酶抑制剂NG-nitro-L-argininemethylester(L-NAME)50μmol/L,多数脑片(11/14,78.6%)放电明显增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L)2min,大部分神经元(9/11,81.8%)放电被抑制;(5)灌流大电导钙激活性钾通道阻断剂tetraethylammoniumchloride(TEA)1mmol/L后,大多数神经元(10/12,83.3%)放电增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L)2min,(9/10,90%)放电频率明显减低。以上结果提示:白藜芦醇能抑制大鼠穹隆下器神经元自发放电以及由L-glutamate、L-NAME、BayK8644和TEA诱发的放电,可能与白藜芦醇抑制L型钙通道以及促进一氧化氮的释放有关;似乎与大电导钙激活性钾通道无关。  相似文献   

13.
白藜芦醇抑制大鼠海马 CA1区神经元放电   总被引:6,自引:2,他引:6  
Li M  Wang QS  Chen Y  Wang ZM  Liu Z  Guo SM 《生理学报》2005,57(3):355-360
应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠海马脑片上观察了白藜芦醇(resveratrol)对海马CAI区神经元放电的影响。实验结果如下:(1)在52个CAI区神经元放电单位给予白藜芦醇(0.05、0.5、5μmol/L)2min,有46个放电单位(88.5%)放电频率明显降低,且呈剂量依赖性;(2)预先用0.2mmol/L的L-glutamate灌流海码腑片,8个放电单位放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L)2min,其癫痫样放电被抑制;(3)预先用L型钙通道开放剂Bay K8644灌流7个海马5脑片,有6个单位(85.7%)放电增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L)2min,其放电被抑制;(4)9个放电单位灌流一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(N^0-nitro-L-arginine methylester)50μmol/L,有7个单位(77.8%)放电明显增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L)2min,放电被抑制;(5)10个放电单位灌流人电导钙激活性钾通道阻断剂TEA(tetraethylarnmonium chloride)1mmol/L后,有9个单位(90%)放电增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L)2min,8个放电单位(88,9%)放电频率明显减低。以上结果提示:白藜芦醇能抑制海马神经元自发放电以及由L-glutamate、L-NAME、Bay K8644和TEA诱发的放电,可能与白藜芦醇抑制L型钙通道,减少钙内流有关;似乎与大电导钙激活性钾通道无关。  相似文献   

14.
胍丁胺对大鼠穹隆下器神经元电活动的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
Wang ZM  Ji SM  Zhang H  Sun GQ  Wang ZA  He RR 《生理学报》2004,56(4):493-497
应用细胞外记录单位放电技术,在73个大鼠穹隆下器脑片上观察了胍丁胺(agmatine,Agm)对神经元电活动的影响。实验结果如下:(1)在28个穹隆下器脑片上灌流Agm(1.0μmol/L)2min,有24个单位(85.7%)自发放电频率明显降低,4个单位(14.3%)无明显变化:(2)预先用L-谷氨酸(0.3mmol/L)灌流,24个放电单位中有19个单位(79.2%)放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,5个单位(20.8%)的变化不明显,在此基础上灌流Agm(1.0gmol/L)2min,有15个单位(78.9%)的癫痫样放电被抑制,另外4个单位(21.1%)无明显变化:(3)灌流L型钙通道激动剂Bay K-8644(0.1μmol/L),在12个神经元放电单位中有10个单位(83.3%)的放电频率明显增加,另外2个单位(16.7%)变化不明显,然后灌流Agm(1.0μmol/L)2min,有8个单位(80%)的放电频率被抑制,其余无明显变化;(4)9个单位在灌流一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N^G-nitro-L-arginine-methyl ester(L-NAME,50μmol/L)后,其中6个单位(66.7%)放电频率明显增加,另外3个单位(33.3%)放电频率变化不明显,在此基础上再给予Agm(1.0μmol)2min,增加的放电频率被抑制。上述结果提示:胍丁胺可抑制大鼠穹隆下器神经元自发放电以及由L-谷氨酸,Bay K-8644和L-NAME诱发的放电,这一效应可能与胍丁胺阻断了神经元的NMDA受体,从而减少钙离子内流有关。  相似文献   

15.
胍丁胺对大鼠海马 CA1区神经元放电的影响   总被引:4,自引:3,他引:4  
Wang ZM  Sun GQ  Wang ZA  He RR 《生理学报》2003,55(6):717-721
应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠海马脑片上观察了胍丁胺(agmatine,Agm)对CAl区神经元放电的影响。实验结果如下:(1)在47个海马脑片放电单位上灌流Agm(0.1—1.0μmol/L)2min,有38个单位(80.9%)自发放电频率明显降低,且呈剂量依赖性,9个单位(19.1%)无明显的反应;(2)预先用0.2mmol/L的L-谷氨酸(L-glutamate,L-Glu)灌流12个海马脑片放电单位,有9个单位(75%)放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流Agm(1.0μmol/L)2min,其癫痫样放电被抑制;(3)在7个海马脑片放电单位上给予L型钙通道激动剂Bay K8644(0.1μmoL/L)时,有6个单位(85.7%)放电频率明显增加,另外1个单位(14.3%)无明显变化,再给予Agm(1.0μmol/L)2min,其放电频率被明显抑制;(4)13个CAl放电单位,灌流50μmoL/L一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N^G-nitro-L-arginine methyl ester。(L-NAME)5min后其放电频率明显增加,在此基础上再给予Agm(1.0μmol/L)2min,有11个单位(84.6%)的放电频率被抑制,有2个单位(15.4%)的变化不明显。上述结果提示:胍丁胺能抑制海马CAl区神经元自发放电以及由谷氨酸、BayK8644和L-NAME诱发的放电,这一抑制效应可能与胍丁胺阻断CAl区锥体细胞上的NMDA受体,并减少钙离子内流有关。  相似文献   

16.
Wang R  Xiao L  Ma HJ  Zhang LH  He RR  Wu YM 《生理学报》2008,60(2):279-283
本文旨在研究白藜芦醇(resveratrol)对下丘脑脑片室旁核神经元放电的影响.应用玻璃微电极细胞外记录单位放电技术,在下丘脑脑片上观察白藜芦醇对静息状态下室旁核神经元放电的影响.结果如下:(1)在29张下丘脑脑片室旁核神经元放电单位给予白藜芦醇(O.05,0.5,5.0 μmol/L)2 min,有28张脑片(96.6%)放电频率显著降低,且呈剂量依赖性;(2)预先用0.2mmol/L的L.glutamate灌流8张下丘脑脑片,8张脑片(100%)放电频率显著增加,表现为癫痫样放电,该放电可被白藜芦醇(5.0 μmol/L)灌流2 min抑制:(3)预先用L型钙通道开放剂Bay K8644(0.1μmol/L)灌流8张下丘脑脑片,8张脑片(100%)放电频率显著增加,该放电可被白藜芦醇(5.0 μmol/L)灌流2 min抑制;(4)用一氧化氮合酶抑制剂Nω-nitro.L-arginine methyl ester(L-NAME)50μmol/L灌流8张下丘脑脑片,7张脑片(87.5%)放电频率显著增加,该放电可被白藜芦醇(5.0 μmol/L)灌流2 min抑制.以上结果提示,白藜芦醇抑制下丘脑室旁核神经元自发放电,可能通过降低心血管中枢的活动性而产生中枢保护作用.这种抑制作用可能与白藜芦醇抑制L型钙通道、减少钙内流有关,与NO释放无关.  相似文献   

17.
硝基左旋精氨酸对睡眠抑制作用的机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
章茜  王书春 《生理学报》1997,49(5):585-588
本文观察了硝基左旋精氨酸(L-NNA,50mg/kg,ip)和L-精氨酸(L-arg,110mg/kg,ip)对慢性植入电极的大鼠睡眠-觉醒周期的影响及中缝核5-羟色胺(5-HT)神经元免疫阳性反应的变化。结果表明:L-NNA显著抑制慢波睡眠和快眼动睡眠,使平均动脉压(MAP)升高。L-arg则使MAP显著降低,对睡眠无明显影响。预先给予L-arg可逆转L-NNA的效应。腹腔给予L-NNA后2h,  相似文献   

18.
在麻醉大鼠观察了向延髓腹外侧区微量注射NO合成酶抑制剂N-硝基左旋精氨酸(LNNA)和硝普钢(SNP)对血压、心率和肾交感神经活动的影响,旨在探讨中枢左旋精氨酸-NO通路在动脉血压调节中的作用及其机制。实验结果如下:(1)向延髓腹外侧头端区(RVLM)注射L-NNA后,平均动脉压(MAP)升高,肾交感神经活动(RSNA)增强;心率(HR)减慢,但无统计学意义。MAP和RSNA的变化持续30min以上;此效应可被预先静注左旋精氨酸所逆转。(2)向RVLM微量注射SNP,MAP降低,RSNA减弱;但HR的变化无统计学意义。(3)向延髓腹外侧尾端区(CVLM)注射L-NNA,MAP降低,HR减慢,RSNA减弱。(4)向CVLM微量注射SNP,MAP升高,RSNA增强,而心率无明显变化。以上结果表明,中枢左旋精氨酸-NO通路对延髓腹外侧部的神经元活动有调变作用。  相似文献   

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