血红素加氧酶-1在缺血/再灌注损伤中的保护作用

血红素加氧酶-1(Heme Oxygenase-1,HO-1)是催化血红素分解的关键酶。近年来,人们对血红素降解产物的抗氧化、抗炎症等功能的认识推动了对HO酶系的研究。缺血／再灌注损伤(IRI)是一个重要的临床问题,而临床上对IRI的防治尚缺乏有效的方法。目前发现HO-1过表达具有抗IRI的作用,其保护作用的可能机制有：抗氧化作用、调节微循环、调节细胞周期和抗炎症作用。     

血红素氧合酶-1 与肺纤维化

血红素氧合酶-1(Hene Oxygenase-1)是一种氧化应激反应蛋白,广泛存在全身各组织器官。HO-1及催化产物组成了重要的内源性保护系统,具有调控炎症、抗氧化损伤及抗细胞凋亡等作用,对于组织器官具有保护作用。肺纤维化发病机制复杂,氧化应激是肺纤维化的致病机制之一。HO-1是一种重要的抗氧化剂,其通过多种途径参与致病,在肺纤维化致病过程中发挥重要作用。     

血红素氧合酶-1与肺纤维化

血红素氧合酶-1（Hene Oxygenase-1）是一种氧化应激反应蛋白,广泛存在全身各组织器官。HO-1及催化产物组成了重要的内源性保护系统,具有调控炎症、抗氧化损伤及抗细胞凋亡等作用,对于组织器官具有保护作用。肺纤维化发病机制复杂,氧化应激是肺纤维化的致病机制之一。HO-1是一种重要的抗氧化剂,其通过多种途径参与致病,在肺纤维化致病过程中发挥重要作用。     

血红素加氧酶与炎症性疾病

血红素加氧酶(HO)是一种降解血红素的限速酶,它能催化血红素降解生成一氧化碳(CO)、胆绿素和游离铁离子。大量证据表明HO-1及其催化产物具有抗炎、抗氧化损伤、抗增生等功能,具有细胞保护作用,能使细胞产生对伤害性刺激的适应和保护性作用。炎症反应是大多数疾病共同的病理特征,研究HO与炎症的关系将为炎症性疾病的治疗开辟新的途径。     

脑血红素加氧酶系统的作用研究

血红素加氧酶（HO）是降解血红素的微粒体酶系统,催化降解血红素生成一氧化碳（CO）、胆绿素和铁离子,同工酶HO-1和HO-2广泛分布于脑中,具有不同的调控机制,可能发挥着调节NO水平,抗氧化应激,参与神经元退行性变等重要作用。     

血红素加氧酶1及其代谢产物在心血管系统病变中的保护作用

血红素加氧酶1(HO-1)最初被鉴定为血红素分解代谢过程中的限速酶,近20年来,其抗炎、抗细胞凋亡、抗增殖和抗氧化功能被逐渐揭示。现有研究认为,HO-1是一种广泛存在的抗损伤效应信号分子,属于热激蛋白家族,直接参与代谢血红素并生成一氧化碳、胆红素和游离铁。正常情况下,HO-1在大多数组织内呈低水平表达,同时可被多种应激环境和病理学改变诱发表达。HO-1不仅可通过其本身发挥损伤保护效应,其代谢分解产物也能够发挥在多种疾病状态下的重要保护作用。本文重点综述HO-1及其分解产物在各种不同类型心血管疾病病变反应中的保护性作用及机制。     

保护基因HO在组织细胞中的作用及其机制研究进展

血红素加氧酶(HO)是血红素降解过程中的限速酶,将血红素降解为胆绿素、CO和游离铁。HO有三种同工酶,HO—1为诱导型,而HO—2和HO—3呈结构性表达。HO—1是一种分布广泛的应激蛋白,具有抗炎、抗凋亡、抗增生效应。各组织细胞中HO—1受不同的应激而诱导,通过上调HO—1基因表达来防御由细胞因子诱导的氧化应激和凋亡。HO—1的细胞保护机制目前尚未明确,可能涉及CO、NO等信号分子,抗凋亡基因的表达,以及NF—κB与p38MAPK信号转导途径的介导。本文就HO在组织细胞中的作用及其可能的机制进行综述。     

诱导血红素加氧酶-1表达在器官移植中的保护作用

器官移植术中及术后移植器官的缺血再灌注损伤（ischemia-repeffusion injury,IRI）和免疫排斥反应一直困扰着外科医生.血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）是血红素代谢过程中的限速酶,广泛分布于哺乳动物的各种组织细胞中.血红素在它的催化下降解代谢为一氧化碳（CO）、胆绿素和游离铁离子.HO-1在氧化应激、炎性反应、低氧和缺血等状态下均能高度表达.HO-1及其催化血红素代谢产物主要通过抗炎性反应、抗氧化反应、调节同种异体反应性T细胞的活性及增殖、抗内皮细胞凋亡、抑制内皮细胞活化等作用机制,对移植器官起到抗IRI和抗免疫排斥作用,从而增加移植器官成活率及延长其存活时间.     

血红素加氧酶-1、树突状细胞和调节性T细胞在慢性气道炎症中的作用及相互关系

慢性气道炎症是多种肺部疾病的共同病理生理过程,是由多种炎症细胞、炎症介质及细胞因子相互作用所致的气道病变。血红素加氧酶(HO)-1、树突状细胞(DC)和调节性T细胞(Treg)参与了气道炎症并发挥不同的作用,表现在HO-1具有抗炎抗氧化及保护细胞的作用;DC除可导致或持续气道炎症反应外,也具有负向调控作用,可诱导免疫耐受而抑制炎症的发展;而Treg可发挥免疫调抑功能,以此维持免疫稳态及抑制气道炎症。HO-1、DC和Treg相互作用,影响着气道炎症的发生发展。现对三者在气道炎症中的作用及相互关系进行综述。     

HO-1与HCV的相关性研究

血红素加氧酶-1（hemeoxygenase-1,HO-1）在肝脏和脾脏高表达,可以被包括某些病毒感染在内的多种因素诱导表达,具有抗氧化、抗炎、抗凋亡等保护作用。丙型肝炎病毒（hepatitisCvirus,HCV）感染可以造成慢型肝炎、肝硬化和肝癌等疾病,对人类健康造成很大威胁。研究发现HO-1通过影响HCV的复制发挥其保护作用,同时HCV也可以反向调控HO-1的表达。尽管HO-1与HCV相互作用的分子机制还不明确,但H0—1与HCV感染相关性研究不断取得重大进展,将为HCV感染的治疗提供一种新方法。     

血红素氧合酶与动脉粥样硬化

血红素氧合酶(HO)通过降解血红素产生一氧化碳(CO)、胆绿素和铁离子。CO是继一氧化氮(NO)之后发现的另一种具有重要生理作用的气体分子,具有调节血管张力、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制血小板聚集等效应;胆绿素和铁蛋白具有抗氧化和细胞保护作用。具有可诱导性的HO-1在心血管疾病尤其是在动脉粥样硬化及血管成形术后再狭窄中有重要的病理生理意义。HO-1的调控可能成为动脉粥样硬化防治的新手段。     

血红素加氧酶-1在消化系统疾病中的作用

血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是血红素分解代谢过程中的限速酶。HO-1及其降解产物(CO、胆绿素及Fe~(2+))能够通过各种途径调节机体免疫功能、抑制炎症反应和细胞凋亡,在消化系统疾病中发挥潜在的保护作用。该文综述了HO-1基因的表达和调节及其在胃肠道和肝病中的作用。     

血红素氧合酶-1对肝癌作用的研究进展

血红素氧合酶-1(heme oxygenase,HO-1)是细胞内的一种可诱导的保护性酶,具有抗氧化、抗炎、抗凋亡等作用。它在肿瘤细胞(如肝癌细胞)中的表达一般会增强,能影响肿瘤细胞的增殖等生物学行为。一方面,HO-1能促进肝癌细胞的生长和扩散,并通过减少氧化应激产生的氧自由基而对肝癌细胞发挥保护作用,使肝癌细胞对治疗产生抵抗性。另一方面,HO-1使肝移植治疗晚期肝癌中的免疫排斥降低,提高肝移植的成功率。本文简要概括了HO-1对肝癌发生进展的影响,并阐述了HO-1在肝移植方面的重要作用,这可能对抗肝癌药物的研发及肝癌的治疗具有一定的指导意义。     

血红素加氧酶-1在肿瘤中的表达及生物学功能

血红素加氧酶-1(HO-1)是血红素分解代谢的关键酶,是一种广泛存在于人体各组织器官的抗氧化防御酶,在多种刺激条件下发挥抗氧化、抗炎及抑制细胞凋亡等重要生物学作用。近年研究发现,HO-1在多种人体肿瘤组织中表达增强,参与肿瘤血管生成、增殖、转移等多种生物学过程,与肿瘤的发生发展密切相关。同时,HO-1在化疗、放疗等应激条件下表达上调,可增强肿瘤的耐药性,使肿瘤对治疗的敏感性降低。我们简要综述HO-1在肿瘤中的表达及其对肿瘤发生、发展的影响。     

人体血红素加氧酶-1的研究进展

血红素加氧酶（heme oxygenase,HO)是哺乳动物中血红素代谢的限速酶,HO－1是HO同功酶之一,主要分布在肝、脾、肺等多种脏器,具有调节和保护功能。作者拟从人体HO－1蛋白的晶体结构、HO－1的功能和HO－1表达的诱导因素,以及HO－1基因的表达与调控等研究进展做一综述。     

转染人血红素加氧酶-1基因对大鼠血管平滑肌细胞抗氧化损伤的作用

本实验构建含人血红素加氧酶-1（hHO-1)基因的逆转录病毒载体XM-6/hHO-1,将其导入离体培养的大鼠血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMC),观察外源性hHO-1基因在VSMC内的表达及其抗活性氧损伤作用,结果表明：（1）hHO-1基因可在靶细胞中明显表达,转染VSMC的HO-1蛋白表达和HO酶活性分别比非转染细胞高1.8倍和2.0倍;（2）转染hHO-1的VSMC可对抗大剂量H2O2对细胞的损伤作用,表现为细胞存活率增加和乳酸脱氢酶（LDH）漏出减少,上述保护作用可被HO特异性抑制剂锌原卟啉IX（Zinc-proto-porphyrinIX,ZnPP-IX)所阻断,研究结果提示,外源性HO-1的过量表达可增加VSMC对抗氧化损伤的能力。     

血红素加氧酶同工酶的结构与功能

血红素加氧酶(Hemeoxygenase,HO)是一种膜结合蛋白,哺乳动物体内共发现3种同工酶,HO 1、HO 2和HO 3.HO能催化血红素降解生成α 胆绿素,铁离子和CO.这些产物都有着重要的生理作用.对HO的结构和功能研究有助于人们正确认识其催化机理和生理意义.因此从HO的催化作用、HO同工酶、HO同工酶的活性部位及HO催化的区域选择性方面作一综述.     

血红素加氧酶系统研究现状

血红素加氧酶(HO)是降解血红素的微粒体酶系统,目前已确定的有3种同工酶,它们降解血红素生成一氧化碳(CO)和胆绿素,并释放出铁离子.这3种产物都有重要的生物学意义.为了探讨血红素加氧酶系统的调节机制,就这种机制及3种重要产物的功能作一综述.     

血红素氧合酶-1 在脑损伤过程中的作用的研究进展

来源于出血后血红蛋白或衰老细胞释放的血红素能够诱导血红素氧合酶-1(HO-1,HSP-1)的表达。血红素氧合酶-1催化血红素生成气体介质一氧化碳,铁和胆绿素。胆绿素和它的代谢产物胆红素都是有效的抗氧化剂;同时铁诱导的铁蛋白和CO也发挥着各自的保护作用。因此,HO-1的表达被看作一种重要的保护机制。在各种不同的脑病理改变发生后,如蛛网膜下腔出血,脑梗死,创伤性脑损伤及神经变性疾病,HO-1明显表达于小胶质细胞,星形细胞和神经元细胞,从而发挥其重要脑保护作用。