稳定期慢阻肺患者合并肌少症时对其生活质量的影响

目的：调查稳定期慢阻肺患者肌少症的发生情况,分析造成其生活质量下降的影响因素。方法：对220例稳定期慢阻肺患者开展肺功能、体成分、握力、6min步行速度及生活质量问卷（SF-36）等调查,按照亚洲肌肉衰减综合征工作组肌少症的定义诊断出合并肌少症的患者,分析肌少症对患者生活质量各方面的影响。结果：稳定期慢阻肺患者的生活质量下降,生理领域的影响因素包括年龄、性别、家庭成员是否关注、是否开展康复训练、病程、呼吸困难分级（mMRC）、GOLD分级、是否多重用药、低体重、营养素摄入不足、肌少症;心理领域的影响因素包括年龄、性别、家庭收入、家庭成员是否关注、是否开展康复训练、病程、mMRC分级、GOLD分级、是否多重用药、低体重、营养素摄入不足、肌少症。稳定期慢阻肺患者肌少症的发生率为23.18%（51/220）,男女性患者的发生率分别为18.32%（24/131）和30.34%（27/89）,存在统计学差异（χ2=4.297,P=0.038）。肌少症是患者生活质量的重要影响因素,体现在SF-36各领域评分均存在统计学差异（P均＜0.001）。结论：肌少症严重影响慢阻肺患者的生活质量,应重视对患者的骨骼肌质量及功能的评估,营养支持是康复治疗的基础。     

基于Logistic回归模型分析维持性血液透析患者肌少症的危险因素及其对患者生活质量、负性情绪及生存状况的影响

摘要 目的：基于Logistic回归模型分析维持性血液透析（MHD）患者肌少症的危险因素及其对患者生活质量、负性情绪及生存状况的影响。方法：选取江苏省人民医院肾内科肾脏病重症病房于2019年2月-2021年2月期间收治的MHD患者289例,收集所有患者的一般资料,根据是否患有肌少症将患者分为肌少症组（n=71）及非肌少症组（n=218）。采用单因素和多因素Logistic回归模型分析MHD患者肌少症的危险因素,并观察两组生活质量、负性情绪及生存状况。结果：肌少症组、非肌少症组在年龄、透析时间、规律运动、体质量指数（BMI）、人体蛋白质含量（PM）、去脂体质量（FFM）、改良定量主观评估表（MQSGA）评分、血磷、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、血肌酐、前白蛋白、白蛋白组间对比差异有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析,结果显示年龄偏大、透析时间偏长、BMI下降、MQSGA评分偏高、hs-CRP偏高、血肌酐偏高是MHD患者发生肌少症的危险因素,高血磷、规律运动则是其保护因素（P<0.05）。肌少症组患者的精神健康、生理职能、总体健康、生理功能、社会功能、活力、躯体疼痛、情感职能评分均低于非肌少症组（P<0.05）。肌少症组患者的抑郁自评量表（SDS）、焦虑自评量表（SAS）评分高于非肌少症组（P<0.05）。随访1年后,肌少症组的死亡率明显高于非肌少症组（P<0.05）。结论：MHD患者并发肌少症受到年龄、透析时间、BMI、MQSGA评分、hs-CRP、血肌酐、血磷、规律运动等因素的影响,且并发肌少症的患者其抑郁焦虑程度更重,生活质量更差,生存期缩短。     

肌少症动物模型的研究进展

肌少症是随着年龄增长,出现的自身肌肉质量减少与力量相应减弱的现象。近年来,肌少症动物模型在老年人肌肉萎缩的预防及其机制探讨方面已有广泛应用。本文综述近年来肌少症动物模型的研究现状,动物肌少症模型的建立及应用进行对比分析,并对各类模型的优缺点进行探讨,为开展相关的实验提供参考。     

鸢尾素与肌少症的相关性

肌少症是一种以肌肉质量和肌肉力量丧失或身体机能下降为特征的慢性骨骼肌疾病。鸢尾素是一种主要由骨骼肌细胞分泌的新型肌源性因子，在改善糖、脂及骨代谢，减轻胰岛素抵抗中发挥重要作用。鸢尾素不仅可通过影响糖尿病、骨质疏松、代谢综合征等危险因素参与肌少症的发生发展，还可通过调节线粒体代谢活性、促进骨骼肌蛋白合成和肥大、抑制蛋白萎缩及拮抗负性肌调节因子肌生长抑制素等来影响肌少症的发生发展。然而，目前鸢尾素影响肌少症的具体发生机制尚未明确。本文综述了鸢尾素与肌少症的相关性，旨在为研究肌少症的发病机制、诊断及治疗提供参考。     

肠道菌群与肌少症发生机制及其临床意义的研究进展CSCD

肠道菌群是一个复杂的微生物群落,其变化不仅与各种肠道疾病相关,而且还与衰老性疾病(如肌少症)密切相关。肌少症是一种与年龄有关的骨骼肌质量、力量和体力丧失的综合征。到目前为止,肌少症的发病机制尚不清楚。近年来,越来越多的证据表明肠道菌群通过其代谢产物来影响骨骼肌的动态平衡,这被认为是肌少症发生的可能的生物学基础。本文就肠道菌群与肌少症关系的研究进展作一综述,探讨肠道菌群在肌少症发生发展中的可能作用机制,并展望肠道菌群在临床预防和治疗肌少症中的作用。     

综述与专论：运动经外泌体防治肌少症的研究进展

肌少症（sarcopenia）是以骨骼肌质量和肌力进行性下降为特征的增龄性综合征,探究其发病机理对于肌少症的预防与治疗具有重要意义。研究表明,外泌体（exosomes）与肌少症关联密切,可能是一种有益的削弱/防治手段,但其机制尚未厘清。近期研究表明,外泌体富含运动因子/细胞因子,其不仅参与机体细胞与组织间的交互作用（cross talk）,亦介导了包括骨骼肌细胞增殖与分化在内的诸多病理生理过程。此外,运动可通过促进外泌体的释放并调节外泌体携带的miRNAs和/或蛋白质的表达,从而有效改善肌少症。本文就外泌体及其生物学特性以及外泌体与肌少症之间的关系进行归纳梳理,总结并分析运动对外泌体的影响及其可能机制,以期为肌少症的防治提供新的策略。     

外泌体:运动防治肌少症的新靶点

肌少症是一种以增龄性的肌肉质量减少及生理功能减退为主要特征的综合征,其发病率逐年上升,严重影响老年人生活质量。众所周知,运动促进机体健康,建立与保持骨骼肌肉功能,被视为防治肌少症的主要干预方法。其中,有氧运动和抗阻运动被广泛关注。新兴研究表明,各种细胞来源外泌体作为介质具有促进骨骼肌再生和肌蛋白合成的功能,且运动介导外泌体可通过携带其miRNA和蛋白质在肌少症中的防治中发挥关键作用,已成为运动防治肌少症的新方向。因此,本文就不同运动方式与外泌体在防治肌少症中的最新研究进行总结,以期为肌少症的防治提供理论依据。     

运动调控肠道菌群防治肌少症的作用与机制

肌少症是一种与年龄相关的骨骼肌质量、力量和功能丧失的衰老性综合征。肠道菌群及其代谢物在肌少症的发生发展中扮演重要角色，肠道菌群失调会导致骨骼肌炎性细胞因子表达上调、胰岛素抵抗、线粒体功能障碍及加速肌细胞凋亡进而加快肌肉衰老。研究表明，运动能作为有效改善肠道菌群的非药物干预手段，会影响肠道微生物区系多样性(例如提高颤螺菌属和环状螺旋菌属的表达以及增加肠道菌群α、β多样性的相对丰度等),改善肠道菌群稳态。新近研究表明，运动能通过调节肠道菌群抑制炎症反应、维持肌肉蛋白质合成代谢、改善线粒体功能障碍和改善胰岛素敏感性等途径在肌少症的防治中发挥有益效应。该文详细阐述了肠道菌群对肌少症中的诊疗作用及其机制，并围绕不同运动形式对肠道菌群的影响，以及以肠道菌群为靶点进行运动干预防治肌少症的生物学机制进行深入探讨，旨在为肌少症疾病的防治提供科学依据。     

心衰合并肌少症的运动干预研究进展

心衰合并肌少症导致骨骼肌萎缩和功能衰退。运动干预是治疗心衰合并肌少症最有效且有充分临床证据的方法,有氧运动、高强度间歇运动和抗阻运动均可有效治疗心衰合并肌少症。运动干预通过调节骨骼肌蛋白质合成与降解失衡、抑制骨骼肌炎症与氧化应激、改善骨骼肌线粒体功能障碍和调节骨骼肌细胞因子的表达与分泌等途径改善心衰合并肌少症。本文对心衰合并肌少症的运动干预疗效和机制进行分析,旨在为心衰合并肌少症的运动干预方法及治疗靶点筛选提供有价值的参考。     

硫酸吲哚酚在慢性肾脏病合并肌少症中的研究进展

肌少症是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者常见的并发症之一，给患者带来巨大的疾病负担，甚至导致患者的死亡。肌少症的发生与CKD患者体内聚积的尿毒症毒素密切相关。硫酸吲哚酚(indoxyl sulfate,IS)是一种常见的肠源性蛋白质结合类尿毒症毒素，可能通过促进机体的炎症及氧化应激反应、破坏蛋白质合成与分解稳态、引起线粒体功能障碍、损害成肌细胞生长等机制参与CKD患者肌少症的发生发展。因此，本文综述了IS的正常代谢、引起CKD患者肌少症的机制及以IS为靶点的CKD肌少症的防治方法，以期为临床CKD肌少症患者的治疗提供新的选择，为后续研究提供参考。     

老年骨骼肌再生能力受损的机制研究进展

骨骼肌具有一定的再生能力,肌卫星细胞和多种免疫细胞在骨骼肌再生中发挥重要作用。随年龄的增长,骨骼肌再生能力呈现下降趋势,并伴随着机体免疫及自我修复能力的下降,这是肌少症发生发展的重要原因。对老年骨骼肌再生能力受损机制的研究表明,肌卫星细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等功能的改变与这一过程密切相关。此外,Notch和Wnt信号通路及生长因子的变化也是影响老年骨骼肌再生能力的重要因素。本文对老年骨骼肌再生能力受损的机制进行了综述。     

尾部悬吊对达乌尔黄鼠比目鱼肌形态及 mATP 酶活性的影响

采用尾部悬吊法建立后肢骨骼肌废用的动物模型,以肌球蛋白ATP酶(mATPase)法测定比目鱼肌的mATPase活性,依据mATPase染色结果进行肌纤维分型,并测量肌纤维横截面积(Cross-section area,CSA),首次观察了尾部悬吊对达乌尔黄鼠比目鱼肌湿重、CSA和梭外肌、梭内肌纤维mATPase活性的影响,并与尾部悬吊大鼠进行了比较。旨在探讨冬眠动物骨骼肌在废用状态下的变化。结果显示,尾部悬吊14d可使大鼠比目鱼肌湿重体重比下降35.52%(P<0.001),Ⅰ型肌纤维CSA和Ⅱ型肌纤维CSA分别下降18.91%和20.68%(P<0.05);肌纤维平均CSA减少20.45%(P<0.01)。比目鱼肌中Ⅰ型肌纤维的构成比由对照组的80.61%降低为66.83%,Ⅱ型肌纤维的构成比由19.39%增加到33.17%(P<0.001);梭内肌纤维mATPase活性增强,核袋1纤维的mATPase染色由阴性(-)转变为强阳性( ),核袋2纤维和核链纤维由阳性( )转变为强阳性( )。而达乌尔黄鼠在尾部悬吊14d后,比目鱼肌湿重仅比对照组下降0.05%,Ⅰ、Ⅱ型肌纤维CSA与平均CSA分别比对照组减少0.84%、0.63%和0.37%,均无明显差异(P>0.05);与对照组相比,比目鱼肌中Ⅰ型肌纤维的构成比从82.55%减少到77.30%,Ⅱ型肌纤维的构成比由17.45%增加到22.70%(P<0.05);梭内肌纤维mATPase活性亦明显升高,核袋1纤维的mATPase染色由对照组的阴性(-)转化为强阳性( ),核袋2纤维及核链纤维则由对照组的阳性( )转化为核袋2纤维呈阳性( ),核链纤维则呈弱阳性( )。结果表明:尾部悬吊可致大鼠比目鱼肌明显萎缩;达乌尔黄鼠比目鱼肌则无明显萎缩;两者比目鱼肌梭内、外肌mATPase活性均明显升高。     

举重训练对男子肌比力、肌纤维的影响

安排9名有一定训练的青少年运动员参加10周举重训练。每周6次,每次8小时。训练前后用电子计算机—X线断层扫描技术(CT)测量大腿肌肉横断面积,股外肌针刺活检取样测定Ⅰ、Ⅱ型肌纤维％和面积。测定大腿伸膝肌最大随意等长力量。将结果(实验前、后)与对照组(13名无训练者)和优秀举重运动员(健将3人、一级4人)进行比较。结果表明,有训练人(实验前、后和优秀)与没有训练人(对照)在肌比力上存有差别。短、长期举重训练后,肌比力与Ⅱ型肌纤维％呈正相关。短、长期举重训练不曾改变肌纤维类型分布。举重训练对Ⅱ型肌纤维有选择性作用,且这个作用不受年龄的影响。结果还提示,肌比力的变化及肌比力与肌纤维之间的关系都会受运动项目专项特点的影响。     

肌减症发病机制的研究进展

肌减症(Sarcopenia)是一种增龄性疾病,以骨骼肌质量减少和肌力下降为主要表现,导致老年人跌倒和丧失生活自理能力等不良后果的风险增加。人均寿命延长导致老龄化,肌肉减少症的发病率和患病率明显升高。近年来,研究发现肌减症的发生与神经肌肉系统、肌细胞线粒体功能、慢性炎症反应、激素水平、肠道菌群、运动不足及营养状况等因素密切相关。为有效地预防或延缓增龄对骨骼肌功能的影响,仍有许多问题有待解决。本文对目前有关肌减症发病机制的研究进展进行综述,以期为肌减症的防治提供更多理论依据。     

去负荷小鼠比目鱼肌收缩特性和纤维类型转化

目的:探讨去负荷后小鼠比目鱼肌的收缩特性与骨骼肌纤维类型转化之间的关系。方法:采用离体肌肉灌流技术和电刺激方法,在小鼠后肢去负荷28 d引起骨骼肌萎缩后,观察比目鱼肌单收缩、强直收缩能力和肌疲劳指标等收缩特性的改变,同时利用组织免疫荧光染色和实时定量聚合酶链式反应(real-time PCR)等技术检测去负荷后比目鱼肌快慢肌纤维组成和纤维类型转化的变化。结果:去负荷28 d后,小鼠比目鱼肌单收缩力、强直收缩能力和疲劳指数(fatigue index)均有显著性下降,同时伴有快肌纤维亚型的增加和慢肌纤维亚型的减少。结论:去负荷28 d后小鼠比目鱼肌收缩特性的改变和快慢肌纤维类型的转化有关。     

血清维生素D水平和少肌症关系的研究进展

研究表明,血清维生素D与少肌症可能有联系,本文综述了血清维生素D和少肌症关系的研究进展。     

骨骼肌卫星细胞对肉品质的影响及其分化调控

骨骼肌卫星细胞是一种肌源性干细胞, 在骨骼肌的生长、发育及肌肉损伤修复中有着至关重要的作用。肌卫星细胞通过增殖、分化融合肌纤维形成新的肌核从而导致骨骼肌纤维的肥大以及骨骼肌纤维类型的相互转化, 进而影响肉品质的形成。文章从肌纤维的发育与肉品质形成、卫星细胞分化与肌纤维特征的相关性等方面, 对卫星细胞的Notch等经典遗传信号通路和miRNA等表观遗传调控及其对肉品质的影响进行了综述。     

肌梭结构和功能的研究进展

肌梭是骨骼肌内一种重要的本体感受器,参与肌紧张的维持和对随意运动的精细调节。本文对肌梭的形态结构、梭内肌纤维的分类及其神经支配、电生理特性、各型梭内肌纤维的功能特点、梭内肌纤维的组织化学特性、肌梭的分化发育、药物及其他因素对肌梭影响等方面的新进展进行了综述。     

哺乳动物不活动化肌纤维的动作电位

用河豚毒素(TTX)慢性阻断大鼠坐骨神经的冲动传导,使后肢不活动,经过不同时间(最长7d)后离体观察了快肌伸趾长肌(EDL)和慢肌比目鱼肌(SOL)肌纤维终板区的诱发动作电位。我们发现在不活动期间动作电位超射和上升速率逐步下降,并从第4天起部分肌纤维能在含有1×10~(-7)g/ml TTX的溶液中被诱发产生动作电位(称抗TTX动作电位),待至第7天时全部SOL肌纤维和90％的EDL肌纤维都能被诱发出抗TTX动作电位。与去神经肌纤维相比,不仅抗TTX动作电位出现较晚,并且其超射和上升速率较低。在去掉TTX阻断使肌肉恢复活动后,动作电位超射和上升速率渐趋恢复,抗TTX动作电位逐渐消失。无论是动作电位的恢复还是抗TTX动作电位的消失,EDL肌纤维均快于SOL肌纤维。本文还讨论了不活动化使肌纤维动作电位变化以及快、慢肌差别的可能原因。     

失重状态下肌萎缩研究进展

失重条件下人和动物生理状态会发生一系列的变化,其中骨骼肌萎缩和力量下降较为显著,目前其发生的机制仍不明确且缺少特效的干预措施。本文从肌肉湿重及肌纤维横截面积的变化、肌纤维类型的变化、肌纤维超微结构的变化、肌梭的适应性变化四个方面进行简要阐述,探讨肌肉萎缩的可能发生机制。