5,6-二氯-吲哚乙酸对烟草愈伤组织衰老的延缓作用

5,6-二氯-吲哚乙酸对革新烟草愈伤组织生长有影响。当愈伤组织在MS_0(对照)和MS 2,4-D培养基上培养22d时,生长停滞,细胞已呈空泡状,正常的超微结构完全破坏,细胞器不复存在,愈伤组织明显褐化。但在MS 5,6-Gl_2-IAA培养基上的愈伤组织仍能正常生长,鲜重和干重下降亦明显延缓,细胞含有原生质内含物,各种细胞器的超微结构仍保持正常。此外,后者的SOD同工酶也明显不同于其它培养基上的愈伤组织,暗示5,6-Gl_2-IAA对烟草愈伤组织衰老的延缓作用可能与SOD同工酶的调节作用有关。     

烟草愈伤组织生长和衰老期间呼吸代谢的改变

前人(Ross和Thorpe 1973,Thorpe和Laishley 1973,Brown和Thorpe 1982)曾报道了烟草愈伤组织芽形成期间呼吸速率、线粒体活性、底物代谢途径和有关呼吸酶活性的变化。我们对烟草愈伤组织呼吸代谢的研究证明:组织分化和芽原基的形成与HMP途径运行升高相联系(毕玉蓉和梁厚果1987);愈伤组织的呼吸链存     

5,6-二氯吲哚乙酸对水稻原生质体培养的影响

建立了水稻(Kagama dango mochi品种)愈伤组织悬浮细胞系,用以分离原生质体。通过5,6—二氯吲哚乙酸(5,6—Cl_2—IAA),IAA、KT及2,4—D等几种激素和生长调节物质对水稻原生质体培养影响的比较,发现单附加IAA未能诱导细胞分裂,而单附加5,6—Cl_2—IAA则诱导形成了再生愈伤组织。表明5.6—Cl_2—IAA 这一氯代生长素在原生质体培养方面具有较大的应用潜力。单附加KT也能诱导形成愈伤组织,表明启动细胞分裂并非需依赖外源生长素类物质,或生长素类物质与细胞分裂素类物质之间的协同作用。     

5,6-二氯吲哚乙酸对水稻幼苗芽鞘向地性的影响

5,6-Cl_2-IAA可以诱导水稻芽鞘产生斜向地性生长。其倾斜角度与外加5,6-Cl_2-IAA的剂量呈线性关系,其反应具有特异性(IAA,6-BA,ABA和BR均不能诱导这种反应)。反应可在2～3h后产生,它可作为5,6-Cl_2-IAA的生物检定依据。切除芽鞘顶尖或外加TIBA对这一反应无明显影响,另外乙烯生物合成抑制剂AVG也不能消除5,6-Cl_2-IAA诱导的斜向地性生长。     

镉胁迫对烟草愈伤组织抗氧化系统的影响

镉(Cd)是烟草(Nicotiana tabacum L.)生长的非必需元素,但容易在烟草体内残留,危害其生长发育。本实验设定0~50 mg·L-17个梯度浓度的Cd2+,以MS+1.0mg·L-16-BA+0.5 mg·L-1NAA为基本培养基,诱导产生烟草叶片愈伤组织。待45 d愈伤组织丰富之后,每间隔3 d测定一次烟草愈伤组织内抗氧化系统相关酶活性、活性氧水平及丙二醛含量。结果表明:短期(45~51 d)Cd2+胁迫可导致烟草愈伤组织内活性氧水平升高,抗氧化酶系统活性增强,但长期(51~57 d)高浓度Cd2+胁迫导致抗氧化系统活性下降,膜质过氧化程度加重。     

KCN和NaN3预处理对烟草愈伤组织抗氰呼吸的影响

用０．５ ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ ＫＣＮ 或０．０１ ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ ＮａＮ３ 预处理继代培养２５ ｄ 的“甘肃黄花烟草”（Ｎｉｃｏｔｉａｎａ ｒｕｓｔｉｃａ Ｌ． ｃｖ． Ｇａｎｓｕ ｙｅｌｌｏｗ ｆｌｏｗ ｅｒ）愈伤组织对其呼吸作用有明显的影响。ＫＣＮ 和ＮａＮ３ 预处理１２ ｈ 可分别使愈伤组织的总呼吸速率下降１２％ 和１７％ ,细胞色素途径的实际运行量分别下降２２％ 和２８％ ;抗氰交替途径在最大容量（Ｖａｌｔ）基本不变的情况下,实际运行量（ρ·Ｖａｌｔ）不但未随总呼吸速率和细胞色素途径运行量的下降而降低,反而还略有上升。结果导致细胞色素途径对总呼吸的贡献下降而抗氰交替途径对总呼吸的贡献上升。ＫＣＮ 预处理２４ ｈ,细胞色素途径的实际运行量虽略有回升,但仍低于对照;ＮａＮ３ 预处理２４ ｈ 则使细胞色素途径运行继续下降而交替途径运行持续上升。上述结果表明,在继代培养的烟草愈伤组织中,当细胞色素主路途径被部分抑制后交替途径的电子流量明显加强,从而起着一种补偿作用     

甘肃黄花烟草愈伤组织在生长与衰老期间呼吸途径的动态变化

实验结果表明：烟划愈伤组织在生长和衰老期间,总呼吸速率（Ｖｔ）分别在１１ｄ和１９ｄ出现２次呼吸跃升;细胞色素途径的运行（ρ＇Ｖｃｙｔ）与Ｖｔ的变化几乎一致,表明细胞色素途径仍组织主要的电子传递途径;交替途径容量（Ｖａｌｔ）及其与Ｖｔ的比值（Ｖａｌｔ／Ｖｔ）：在１５ｄ前不断上升,而在１５－１９ｄ之间处于稳定水平后下降。交替途径运行（ρＶａｌｔ）及其对Ｖｔ的贡献（ρＶａｌｔ／Ｖｔ）却与Ｖａｌｔ变化趋势     

烟草愈伤组织生长和衰老过程中多聚核糖体类群的变化(英文)

本研究中测定了黄花烟草(Nicotiana rusticaL cv.Gansu yellow flower)愈伤组织生长和由碳水化合物亏缺引起的衰老过程中多聚核糖体类群和蛋白质含量的变化,以期查明衰老的烟草愈伤组织中蛋白质合成速率与蛋白质含量变化的相关性。 继代培养的烟草愈伤组织经过约5d的生长迟滞期,进入指数生长期,第20天后生长停止,干重缓慢下降;第25天出现类似果实成熟时的呼吸跃变现象,呼吸商(RQ)开始下降,呼吸底物由糖转向游离氨基酸,表明在本实验条件下,烟草愈伤组织在培养20～25d后由生长转向衰老,这时蛋白质含量(占细胞总蛋白的90％～95％)立即降低,第35天降低了26％。代表蛋白质合成能力的多聚核糖体相对含量和总核糖体的相对含量在培养20d后开始减少;两者的比值也降低,这与植物衰老过程中蛋白质含量的降低基本一致,表明烟草愈伤组织衰老过程中蛋白质含量的降低.与蛋白质合成能力的下降可能有一定的关系。由于多聚核糖体的解聚并不伴随有单核糖体的增加,也暗示衰老过程中单核糖体被迅速破坏。     

萘乙酸、激动素和伤害对绿豆子叶愈伤组织形成的作用以及和色氨酸、吲(口朶)乙酸生物合成的关系

本文以绿豆子叶为材料研究了切伤、外源萘乙酸及激动素诱导形成愈伤组织的作用及其与内源色氨酸和吲哚乙酸生物合成的关系。实验结果表明,切伤对于愈伤组织的形成具有重要作用,切伤面积的大小与愈伤组织的增殖成正比。在绿豆子叶愈伤组织形成的初期,游离色氨酸和内源吲哚乙酸的水平均降低,而在后期,组织内部游离色氨酸和吲哚乙酸的含量都有增加。在培养基中加入外源色氨酸可以部分代替萘乙酸促进愈伤组织的形成。可以认为,外源激素诱导愈伤组织的形成是通过促进内源色氨酸和内源吲哚乙酸的生物合成而实现的。受伤对愈伤组织的形成也起了重要的协同作用。     

烟草愈伤组织继代培养与分化期间核酸代谢的比较研究

Changes in the contents of DNA and RNA, RNA species, the synthesis rates of DNA and RNA, and the activity of DNase and RNase were investigated in the callus of tobacco (Nicotiana tabacum L. cv. Willow Leaf) during subculture and differentiation. The contents of DNA and RNA were higher in differentiating callus than that in subcultured callus. After day 12, the contents of DNA and RNA in differentiating callus rose continuously while the contents of DNA and RNA in subcultured callus remained constant. Changes in RNA species and its relationship to total RNA level were also analyzed. At the stage of shoot primordium formation in differentiating callus, the activity of RNase increased markedly and the synthesis rate of RNA increased continuously; while the RNase activity and the synthesis rate of RNA in subcultured callus were much lower during the same period. During the period of shoot growth, the synthesis rate of DNA in differentiating callus was elevated compared to that in subcultured callus. The results above suggested that the metabolism of nucleic acids in differentiating callus was more active than that in subcultured callus.     

烟草愈伤组织在热胁迫过程中活性氧与抗氰呼吸变化的关系

烟草愈伤组织在０－１４ｈ高温（４０℃）胁迫期间,其体内的Ｏ＾－２和Ｈ２Ｏ２迅速积累,分别在２和６ｈ左右达到极大值。同时清除它们的酶ＳＯＤ和ＣＡＴ活性迅速上升,极大值的分布位置分别为２和１０ｈ左右,而腔摁期间的抗氧呼吸比未胁迫（０ｈ）时显著地下降,但在胁迫期间抗氰呼吸于６ｈ左右出现一峰值;用外源Ｈ２Ｏ２和Ｏ２及清除它们的酶的抑制剂ＡＴ和ＤＣＣ分别处理愈伤组织,发现抗氧呼吸明显地加强,推测交替氧化酶可     

烟草愈伤组织继代培养期间呼吸途径与活性氧水平动态变化

继代培养期间的烟草愈伤组织总呼吸速率分别在第11天和第19天出现两次跃升,同时抗氰呼吸的发生与运行逐渐加强,在两呼吸高峰之间达到极大值,随后则逐渐下降,但愈伤组织的电子传递仍以细胞色素途径为主．通过对愈伤组织衰老过程中活性氧代谢变化分析,发现抗氰呼吸发生与H     

高压静电对烟草愈伤组织生长和根分化的效应

用场强 +1.0 KV/ cm高压静电 ( HV EF)处理烟草愈伤组织 30 min,处理组愈伤组织生长量达 10 .6 4g,比对照组高 8.0 % ,根分化率达 70 .6 % ,比对照组高 95%。超氧物歧化酶 ( SOD)活性、蛋白质含量分别为356 .3U/ g.FW、11.0 7m g/ g.FW,分别比对照增加 10 .5%、2 3.5%。过氧化物酶 ( POD)和吲哚乙酸 ( IAA)氧化酶活性处理组分别为 56 .3OD4 70 / min.g.FW、87.1μg/ g.h.FW,分别比对照下降 2 6 .1%、8.7%。结果表明 ,高压静电处理可促进烟草愈伤组织细胞生长和根的分化 ,这与 HV EF影响体内 SOD、POD和 IAA氧化酶活性以及蛋白质含量的变化相关。     

柳叶烟草愈伤组织分化期间抗氰呼吸的改变

继代培养的柳叶烟草愈伤组织有明显的抗氰呼吸。交替途径的相对贡献约占总呼吸的29—38%;但仍以细胞色素途径为主,约占总呼吸的44—51%。接种在分化培养基上的愈伤组织在发生组织分化和芽原基形成期间,交替途径运行量占总呼吸的41—47%,承担呼吸电子传递的主要部分;而细胞色素途径只占总呼吸的29—32%。交替途径运行程度的增高可能与烟草愈伤组织的分化有一定相关性。