频闪光诱导光觉异常性豚鼠近视模型

目的使用特制的频闪调光器进行持续频闪光刺激,建立一种光觉异常性豚鼠近视模型,观察豚鼠在频闪光刺激后眼球产生的异常改变。方法 24只2周龄普通级豚鼠随机分为3组(n=8),Ⅰ组予0.5 Hz频率等时交替频闪,频闪亮度0～600 lx;Ⅱ组为无频闪等亮度光照组;Ⅲ组为开放环境正常光照组。光照时间6∶00～18∶00。每2周记录屈光度、眼轴长度及曲率半径,12周时眼底拍照后取出眼球,光学显微镜及扫描电镜观察眼球后极部改变。结果光照前各组间生物学测量参数差异无显著性(P>0.05)。随时间延长,Ⅰ组与Ⅱ、Ⅲ组相比近视屈光度明显增加、眼轴延长,12周时3组间近视屈光度及眼轴差异有显著性(P<0.05),Ⅰ组与Ⅱ组相比眼球发生(-5.4±1.5)D的近视,眼轴增加(0.74±0.18)mm。Ⅰ组与Ⅲ组相比眼球发生(-6.6±1.5)D的近视,眼轴增加(0.86±0.24)mm。Ⅰ组眼底普遍出现豹纹状改变,视网膜感觉细胞层外段排列紊乱且有大量脱落节盘。结论通过改变正常光觉环境,频闪光能刺激豚鼠眼球产生过度发育并诱导轴性近视形成。这种光觉的异常最终影响了视网膜感光细胞的正常发育。     

高度近视的遗传规律探讨

高度近视指有眼底变性的近视,通常在6屈光度以上。高度近视是一种常见病,但对其遗传规律,由于以往的报告一般均限于个别家庭,缺少大组分析,因此国际上还没有得到一致意见。为此,我们从1972—1978年对61个高度近视的家庭,共465人进行了遗传学的统计分析,探讨发病规律。结果在61个家庭、404个家属(父母、同胞、子女)中有56人患有高度近视。从分析中可看出:     

一例原发性夜盲家系的遗传学研究

原发性夜盲是指仅有先天性夜盲而无眼底改变的一种遗传性眼病。Nettleship将本病分为两种类型:第一类视力及眼底均正常,遗传方式为常染色体显性遗传(AD),又称Nougaret型。第二类除自幼夜盲外,常伴有近视,有时有     

短指/趾的分子遗传学研究进展

短指/趾(Brachydactyly, BD)是指(趾)骨和/或掌(跖)骨短小、缺失或融合导致的手/足先天畸形, 是一组以骨发育障碍为特征的肢体畸形疾病。BD可单独出现, 也可作为综合征的一种体征, 还可伴随其他的手/足畸形如并指/趾、多指/趾、短缺畸形和指/趾骨关节融合出现。绝大多数单纯型BD呈常染色体显性遗传, 存在表现度不同和外显不全。大多数单纯型BD和一些综合征型BD的致病基因缺陷已经被鉴定。BMP (Bone morphogenetic protein)通路参与正常指/趾发育, 且已知的BD致病基因直接或间接参与该通路。文章综述了BD分子遗传学研究方面的新进展, 将有助于BD致病机制的研究和基因诊疗的开展。     

先天性无虹膜症会遗传吗？

问：我有一朋友被诊断为先天性无虹膜症,这种病会遗传吗？遗传几率是多大？ 答：先天性无虹膜（Congenital aniridia）是由于视杯前部的生长和分化受到障碍,虹膜不能充分发育引起的先天性虹膜缺如。一般双侧发病,常表现为严重畏光,伴有显著的视力下降和眼球震颤,常并发青光眼或白内障。本病为常染色体显性遗传病,致病基因定位于11p13的PAX6基因,遗传给子女的几率为50％,与性别无关。     

短波视蛋白在豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺近视眼模型中的表达差异

目的观察豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺近视模型中短波视蛋白(S-opsin)表达差异,并初步探讨原因。方法 36只普通级2周龄豚鼠随机分成三组:频闪组(FLM组,n=13),形觉剥夺组(FDM组,n=12),对照组(n=11)。FLM组,饲养笼具安装有频闪仪(频率0.5 Hz),笼具内装有发光二极管;FDM组豚鼠右眼用半透明眼罩遮盖,并确保豚鼠眼睑能正常活动;对照组豚鼠不予特殊处理。在造模第1天(0周)和第6周测量豚鼠右眼屈光度、眼轴长度和角膜曲率半径,并通过免疫荧光法观察S-opsin表达。结果第0周,FLM、FDM组与对照组屈光度、眼轴长度、角膜曲率半径差异均无显著性(P0.05)。造模6周后,与对照组相比,FLM组、FDM组屈光度变化值、眼轴长度变化值差异均有显著性(P0.05),而角膜曲率半径变化值差异无显著性(P=0.358),提示成功建立近视模型。FLM组与FDM组相比,屈光度变化值、眼轴长度变化值、角膜曲率半径变化值差异均无显著性(P0.05)。免疫荧光结果显示:FLM组视蛋白灰度值对照组视蛋白灰度值FDM组视蛋白灰度值,任意两组进行比较,差异均有显著性(P0.001)。结论频闪光和形觉剥夺均能建立近视模型,频闪光诱导性近视模型中S-opsin产生增加,而形觉剥夺性近视模型中S-opsin产生减少,说明两种近视模型的发生机制可能不同。     

先天性上睑下垂的遗传

先天性上睑下垂是一种常见的遗传性眼病,其临床特征是上睑下挂,上举无力,因而视物时,需借助额肌代偿,以致出现额部皮肤皱褶,眉毛上提的特有体征;有时看物还需抬头后仰,进一步代偿眼睑上举的不足。部分患者有内眥赘皮,有时还伴有眼外肌麻痹,严重影响眼球运动。该病多于出生时即存在,发生于单眼或双眼,病情非进行性。患者常因影响工作、学习及美观而就医。     

江豚眼的解剖学和组织学研究

统计结果表明:与黄海沿岸种群江豚相比,长江种群江豚眼中央至吻端的平均距离显著较小,与长江弱光环境相适应。长江种群平均眼裂高比较小,眼球平均相对水半径比较短,而前后径比较长。眼球较趋近于圆球型。视觉较近视。在显徽与亚显微结构方面未发现两种群之间有差异。江豚无典型的视锥,而具有细胞核和内节呈视锥状、外节呈视杆状的一种中间型视细胞。     

光学相干断层成像术在近视眼视网膜神经纤维层厚度测量中的临床应用

目的:研究光学相干断层成像术(OCT)在近视眼视网膜神经纤维层(RNFL)厚度测量中的应用价值。方法:选择2016年1月到2016年5月在医院就诊的近视患者73例(138眼)纳入此次研究,根据近视情况将患者分为低度近视组(-0.30D~-3.00D)共26例(48眼)、中度近视组(-3.01~-6.00D)共24例(47眼)及高度近视组(-6.00D)共23例(43眼)。另选同期在医院体检(视力正常)的健康志愿者25例(45眼)作为对照组,对比各组不同象限的RNFL厚度,屈光度及眼轴长度,分析近视眼各象限的RNFL厚度与患者屈光度和眼轴长度的相关性。结果:高度近视组的上方象限、下方象限以及鼻侧象限的RNFL厚度均明显低于对照组及中度近视组,中度近视组的下方象限及鼻侧象限的RNFL厚度均明显低于对照组,低度近视组鼻侧象限的RNFL厚度明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。近视组的屈光度及眼轴长度均明显大于对照组,且高度近视组均明显大于中度近视组与低度近视组,中度近视组均明显大于低度近视组,差异均有统计学意义(均P0.05)。根据Pearson法分析相关性可知,近视眼患者上象限、下象限、鼻侧象限的RNFL厚度与其屈光度及眼轴长度均呈负相关。结论:利用OCT技术检测近视眼RNFL厚度时,应考虑屈光度及眼轴长度可能造成的影响,综合进行分析判断,以获得最佳检测数值。     

准分子激光表层无痕术治疗近视患者的临床疗效分析

目的:研究准分子激光表层无痕术治疗近视患者的临床疗效。方法:选择2014年6月~2015年11月在我院进行准分子激光表层无痕术治疗的近视患者110例(198眼),根据眼屈光度数分为低(-1.00~-3.00 D)、中(-3~-6 D)、高(≥-6 D)度近视组。应用准分子激光对上皮层、前弹力层和前部基质层采取屈光性的切削,使眼球的表面稍微变平,角膜曲率进而改变。于术后复查眼部症状、上皮愈合情况、裸眼视力、矫正视力和屈光度。结果:仅少数患者于术后有不同程度的异物感,182眼(91.92%)角膜上皮在3天内愈合;术后所有患者的眼部均出现了不同程度的疼痛,但随着时间的增长逐渐好转,术后6 d疼痛感消失;与术前裸眼视力相比,三组在术后1天、1周、2周、1月和3月视力均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);高度近视组在术后各时期的视力均明显低于低度近视组(P0.05);随着术后时间的延长,三组术后不同时间残余屈光度≤±1.00 D的百分比均有不同程度的升高,差异无统计学意义(P0.05);高度近视组在术后不同时间残余屈光度≤±1.00 D的百分比均明显低于低度近视组(P0.05);所有患者均无严重并发症发生,在随访期间无一例发生高眼压。结论:准分子激光表层无痕术能做到角膜无创口,有较高的预测性、安全性及有效性,且术后并发症少,有较好的应用前景。     

三维MRI用于高度近视眼球形态定量测量和后巩膜葡萄肿分型

目的:研究运用三维磁共振成像(Three-Dimensional Magnetic Resonance Imaging,3D MRI)技术对高度近视的眼球形态进行定量测量以及后巩膜葡萄肿分型的可行性。方法:纳入我院129例共246个高度近视眼球(屈光度≥-600,眼轴长度≥26.0 mm)和50个正视眼(屈光度-100～100,正视眼组)。采用三维稳态进动快速采集成像序列(Three-Dimensional Fast Imaging Employing Steady-state Acquisition,3D-FIESTA)扫描,扫描整个眼眶后获得的三维图像进行容积再现(Volume Rendering,VR)重建。评估眼球形态、后巩膜葡萄肿的形态和范围、与视神经的关系;测量眼球前后(AP)、左右(RL)、上下(SI)径线和RL/AP、SI/AP比值;根据后巩膜葡萄肿的形态和范围进行宽型和窄型分型。结果:246个高度近视眼球中,共100个眼球只表现为眼轴增长(眼轴增长组),146个表现为后巩膜葡萄肿(后巩膜葡萄肿组)。正视眼组、后巩膜葡萄肿组和眼轴增长组在AP径线上的差异有统计学意义(P0.001);反映眼球形变的比值RL/AP和SI/AP三组间的差异有统计学意义(P0.001)。不同组间的年龄差异均有统计学意义(P0.001)。146个后巩膜葡萄肿中宽型葡萄肿111个和窄型葡萄肿35个。结论:3D MRI可定量测量评估高度近视眼球的形态,诊断后巩膜葡萄肿并对其进行分型。     

眼底光化学反应研究取得进展

眼底光化学反应研究取得进展人眼是大自然最敏感的光探测器,科学家们一直在探索眼睛将光线转变为图象的秘密。光子透过眼球晶状体投射到视网膜的视细胞上,使视细胞发生一系列化学反应,从而形成能量信号传入大脑。但直到最近,科学家对此光化学过程的最早期活动了解甚少...     

一种新的可用于干细胞移植的新西兰白兔青光眼视神经损伤模型

青光眼是一种致盲且不可逆神经退行性疾病,目前还没有能够彻底解决其视野缺失的治疗方法。神经干细胞研究的兴起为该病的治疗带来了可能,且迫切需要一种适用于干细胞移植研究的青光眼造模方法。该实验对新西兰白兔球结膜下注射地塞米松给药,2.5mg/次,一周3次,持续8周。眼底照相显示造模眼眼球屈光间质保持清晰,视乳头凹陷明显扩大、血管呈屈膝状;病理切片显示造模眼视神经明显损伤;海德堡视网膜断层扫描仪(Heidelberg retina tomography,HRT)定量分析显示造模眼盘沿面积减小(1.10±0.88)mm2、杯/盘比增大0.17±0.13,视网膜神经纤维层平均厚度降低(0.44±0.31)mm等青光眼性质病理改变,且均达到极显著水平(P<0.001)。建模成功后,于角膜缘后4mm向造模眼玻璃体注入猕猴神经干细胞,植入5个月后摘取眼球切片,通过荧光显微镜观察到存活的移植细胞。该实验建立了一种简单可靠、重复性强且适用于神经干细胞移植研究的慢性青光眼造模方法。     

绿色荧光蛋白基因修饰的人视网膜色素上皮细胞异种移植的长期观察

探讨利用视网膜色素上皮 (retinalpigmentepithelium ,RPE)细胞移植介导目的基因转移至视网膜的可行性。人的RPE细胞在体外经携带绿色荧光蛋白 (greenfluorescentprotein ,GFP)基因的逆转录病毒感染及G4 1 8筛选后 ,手术显微镜直视下经睫状体平坦部注射到兔眼视网膜下间隙。术后通过活体荧光眼底照相 ,荧光显微镜、共聚焦显微镜及透射电镜等观察眼球铺片及切片 ,发现经 gfp基因修饰的人RPE细胞在兔眼视网膜下间隙可存活一年以上。移植的RPE gfp细胞不仅仅局限于移植部位 ,大多扩散到超过 2～ 3个象限的眼底 ,镶嵌于宿主RPE细胞之间或呈单层排列在宿主色素上皮与神经视网膜之间 ,并持续高水平表达GFP。移植后早期玻璃体内每周注射免疫抑制剂普乐可复 (FK5 0 6 )可明显改善移植细胞的存活状态     

两品系豚鼠屈光状态和眼球径的发展和比较

目的了解断奶后Zmu-1:DHP和DHP两个品系豚鼠屈光状态和眼球径的发展规律。方法首先进行3周龄两品系豚鼠屈光检测,然后选择Zmu-1:DHP品系豚鼠12只,DHP品系8只,按品系分成两组。在4~12周龄,每隔一周检测屈光度、眼轴长和角膜曲率等参数。结果 3周龄,327只Zmu-1:DHP品系豚鼠,屈光度为-5.19±3.92 D,近视率达85.1%;而117只DHP品系豚鼠屈光度为2.13±4.40 D,近视率仅为22.6%。4~12周龄,Zmu-1:DHP品系豚鼠近视不断加深,屈光参差1.5 D;DHP品系豚鼠屈光发育稳定。t-检验,Zmu-1:DHP品系豚鼠眼轴长度、玻璃体腔深度显著高于DHP品系,视力低于DHP品系。多因素方差分析,Zmu-1:DHP品系豚鼠散光随时间变化显著(P0.01),而DHP品系不显著(P=0.07)。相关性分析,Zmu-1:DHP品系豚鼠屈光状态与眼轴长相关系数为-0.79(P0.01)、与玻璃体腔深度相关系数为-0.75(P0.01);而DHP品系相应相关系数为-0.19(P=0.09)和-0.34(P0.01)。结论 Zmu-1:DHP品系豚鼠近视高发,正视化过程难以完成,其近视与眼轴长度和玻璃体腔深度高度相关。     

调整非球面因子的近视矫正模型及仿真

针对人眼角膜形状的非球面性,给出了以非球面因子为参数的二次曲面来对角膜表面建模,以此推导了近视矫正量公式,给出各参数的确定方法。与球面假设的近视模型比较,在相同术区大小和矫正近视度数的情况下,非球面假设的近视矫正模型可减小角膜最大切削深度。本模型保证了正常角膜的非球性,理论上可减少术后球差,改善术后视觉质量;本模型可用于指导单纯近视的矫正。     

颅内高压症眼征的数学模型诊断

颅内高压时眼底改变是眼科及神经科医师所关心的问题。我们运用序贯分析数学模型,首次提出仅就二项眼科症候(视乳头水肿、视网膜中心静脉搏动)诊断颅内高压症的简便、实用方法,给出这个方法的诊断准确率(把握度)为96％。我们的临床实践也证明了这一点。这个诊断方法在基层医院临床价值更大。一、二项眼科症候的发生率根据资料报导,颅内高压引起的视乳头水肿的发生率为60％～70％。     

两个豚鼠品系眼球生物学特性比较及视网膜近视相关机制研究

目的比较Zmu-1:DHP与DHP两品系豚鼠眼球相关生物学特性,并初步探索Zmu-1:DHP豚鼠自发性近视产生的视网膜相关机制。方法通过对Zmu-1:DHP近交系豚鼠和DHP豚鼠屈光度、角膜曲率与眼轴长度的测定,进行两品系眼球相关生物学特性比较,并对筛选出的自发性近视Zmu-1:DHP豚鼠和DHP豚鼠进行视网膜组织结构观察和视网膜信号因子mRNA的表达测定。结果 3周龄时,Zmu-1:DHP豚鼠近视率90.21%,DHP豚鼠近视率18.00%;4~12周,随周龄增长,Zmu-1:DHP豚鼠左右眼近视度数与眼轴长度大于DHP豚鼠,角膜曲率小于DHP豚鼠,两者比较差异有显著性(P0.01)。视网膜组织结构观察显示,Zmu-1:DHP豚鼠较DHP豚鼠视网膜外核层薄,细胞体积小,分布数目少,脉络膜萎缩变薄,色素上皮细胞层未见明显色素颗粒,而DHP豚鼠色素上皮细胞层内分布有大量棕黄色色素颗粒。PCR结果显示,Zmu-1:DHP豚鼠酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达降低(P0.01),酪氨酸激酶(tyrosine kinases,TK)表达增强(P0.01),诱导型NO合成酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)、神经型NO合成酶(neuronal nitric oxide synthase,n NOS)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast cell growth factor,b FGF)和转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGFβ)的表达增强(P0.05),视黄醛脱氢酶(retinal dehydrogenase,RALDH)和醛脱氢酶(aldehyde dehydrogenase,ALDH)虽然表达增强,但差异无显著性。结论 Zmu-1:DHP豚鼠自发性近视高发,为轴性近视,其分子机制与视网膜近视信号因子的调控有关。     

兔先天性青光眼的临床研究

目的 总结兔先天性青光眼的临床特点。方法 对先天性青光眼兔和正常兔进行临床观察,研究其在眼压、眼球结构、视功能方面的变化。结果 青光眼兔的眼压明显升高,角膜直径变大,前房变深,眼轴变长,房角变宽,眼底视乳头损害明显,视觉诱发电位明显异常。结论 兔先天性青光眼的房水排泄障碍部位可能在小梁,兔眼球壁对高眼压的耐受力弱,在高眼压下容易出现眼球扩张,视功能损害。     

“电脑族”眼保健方案

1．切勿长时间注视屏幕。人们在一般情况下1分钟眨眼约20次,使用电脑工作时,因过于凝神注目,每分钟眨眼次数减少到6次。用眼过度导致泪分泌减少和泪成分变质,泪液不仅有消毒杀菌的作用,它还有润滑眼球、保持角膜屈光系统的重要功能。如果泪液分泌太少,很快就被蒸发了,这样角膜始终得不到湿润,整个眼球表面干燥,结膜充血,角膜容易受损,角膜上皮角化,眼睛不适,眼睛有灼热感和异物感,羞明、磨痛等,看东西时,出现视物不清,视物疲劳。