双歧杆菌乳剂对正常人红细胞免疫功能的影响

双歧杆菌乳剂对正常人红细胞免疫功能的影响解放军１５０医院洛阳４７１０３１徐禹林，郭军凌近年研究表明，双歧杆菌活菌制品具有免疫增强作用，可明显刺激小鼠腹腔巨噬细胞，提高其吞噬功能。红细胞膜表面的Ｃ（３ｂ），受体（ＣＲ１）具有免疫粘附特性，籍此与白细胞相...     

慢性胃炎患者RBC免疫功能测定结果的临床观察和分析

在慢性消化道疾病中,慢性胃炎将严重影响着我们的身体健康,有些材料报道慢性萎缩性胃炎在各型胃炎中症状较重,愈后有癌变的可能,我们带着这一问题做了５例慢性胃炎患者外周血中的 ＲＢＣ（Ｃ３ｂ）受体花环（ＲＢＣ　Ｃ３ｂＲ）,ＲＢＣ免疫复合物花环（ＲＢＣＩＣＲ）试验和血清中ＲＢＣ免疫促进因子（ＲＦＥＲ）,ＲＢＣ免疫粘附抑制因子（ＲＦＩＲ）测定。结果显示４型慢性胃炎中萎缩性胃炎的ＲＢＣ免疫功能明显减低,表现为ＲＢＣ　Ｃ３ｂＲＲ、ＲＦＥＲ减低;ＲＢＣＩＣＲ、ＲＦＩＲ升高,与正常对照组比较Ｐ＜０．０１,而浅表性胃炎、肥厚性胃炎和胆汁返流性胃炎的ＲＢＣ免疫功能与正常对照组无明显变化。     

双歧杆菌乳剂对正常人红细胞免疫功能的影响

双歧杆菌乳剂对正常人红细胞免疫功能的影响解放军１５０医院洛阳４７１０３１徐禹林,郭军凌近年研究表明,双歧杆菌活菌制品具有免疫增强作用,可明显刺激小鼠腹腔巨噬细胞,提高其吞噬功能。红细胞膜表面的Ｃ３ｂ受体（ＣＲ１）具有免疫粘附特性,籍此与白细胞相互作用...     

Cibacron Blue亲和层析及应用

以Ｆ３ＧＡ（Ｃｉｂａｃｒｏｎ ＢｌｕｅＦ３ＧＡ）为配基建立了一种可用于免疫毒素（ＩＴ）分离纯化的亲和层析方法,实验中用三种不同来源的核糖体灭活蛋白（ＲＩＰ）,即蓖麻毒素Ａ链（ＲＴＡ）,苦撤毒素（Ｍｏｍｏｒｄｉｎ,ＭＴ）和Ｓａｐｏｒｉｎ,以探讨ＲＩＰ与Ｆ３ＧＡ的相互作用。分析三种ＲＩＰ均能引起Ｆ３ＧＡ吸收光谱明显红移,提示ＲＩＰ均可与Ｆ３ＧＡ发生特异结合,将Ｆ３ＧＡ与Ｓｅｐｈａｄｅｘ交联可获得Ｂｌｕ     

Cibacron Blue亲和层析及应用

以Ｆ３ＧＡ（Ｃｉｂａｃｒｏｎ　Ｂｌｕｅ　Ｆ３ＧＡ）为配基建立了一种可用于免疫毒素（ＩＴ）分离纯化的亲和层析方法。实验中用三种不同来源的核糖体灭活蛋白（ＲＩＰ）,即蓖麻毒素Ａ链（ＲＴＡ）,苦瓜毒素（ｍｏｍｏｒｄｉｎ,ＭＴ）和Ｓａｐｏｒｉｎ,以探讨ＲＩＰ与Ｆ３ＧＡ的相互作用。分析显示三种ＲＩＰ均能引起Ｆ３ＧＡ吸收光诸明显红移,提示ＲＩＰ均可与Ｆ３ＧＡ发生特异结合。将Ｆ３ＧＡ与Ｓｅｐｈａｄｅｘ交联可获得Ｂｌｕｅｄｅｘ。Ｂｌｕｅｄｅｘ亲和层析是一种经济有效,简单易行,便于在各类实验室中使用的蛋白质亲和层析技术。结果表明：在低盐溶液中ＲＴＡ和ＭＴ均可迅速地与Ｂｌｕｅｄｅｘ结合,而在高盐溶液中（０．６５ｍｏｌ／ＬＮａＣｌ）又极易被洗脱回收。这一技术用于免疫毒素的研究可有效地去除游离抗体,而不影响其杀伤活性。     

白色念球菌与真核细胞的相互作用

白色念球菌表面具有整合素类似物（ｉＣ３ｂ受体）,上皮细胞上则有ｉＣ３ｂ分子。白色念球菌的整合素类似物识别ｉＣ３ｂ分子上的ＲＧＤ序列,从而发生粘附,故与酵母型真菌的致病力密切相关,即整合素类似物蛋白的表达愈高,其致病力愈强,反之则弱。酵母型真菌的整合素类似物也可能是哺乳动物整合素蛋白的前身。     

视黄酸促进NIH3T3细胞与纤连蛋白粘附的机制研究

视黄酸（Ｒｅｔｉｎｏｉｃ ａｃｉｄ,ＲＡ）是细胞的分化诱导剂。近年来发现ＲＡ能广泛作用于细胞,引起一系列生理功能改变,并能使多种肿瘤细胞向正常细胞分化。ＲＡ对细胞基本生物学行为－细胞粘附的影响了解甚少。我们发现３２μｍｏｌ／Ｌ ＲＡ能使ＮＩＨ３Ｔ３细胞与纤维蛋白（ＦＺｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ,Ｆｎ）的粘附能力增加２０％。但并不促进细胞与多聚赖氨到的粘附。采用抗整合蛋白α５亚基单抗和抗整合蛋白β１亚基单     

药物诱导后的人大肠癌细胞的[Ca^2＋]i的变化

采用荧光分光光度计法检测维甲酸（ＲＡ）、１,２５（ＯＨ）２ＶＤ３及佛波酯（ＰＭＡ）诱导ＣＣＬ２２９细胞分化后［Ｃａ２＋］ｉ变化,并观察内质网（ＥＲ）特异的Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ抑制剂Ｔｈａｐｓｉｇａｒｇｉｎ（ＴＧ）、ＩＰ３受体抑制剂Ｈｅｐａｒｉｎ对ＲＡ诱导［Ｃａ２＋］ｉ变化的影响,从而探讨ＲＡ诱导［Ｃａ２＋］ｉ变化与ＥＲ的关系。结果显示：ＲＡ和１,２５（ＯＨ）２ＶＤ３在数秒内引起［Ｃａ２＋］ｉ显著升高。在ＥＧＴＡ和Ｖｅｒａｐａｍｉｌ预处理细胞条件下,ＴＧ不能抑制ＲＡ引起Ｃａ２＋从细胞内钙池中外流,ＲＡ作用后ＴＧ仍能升高［Ｃａ２＋］ｉ。另外,Ｈｅｐａｒｉｎ也不能完全抑制ＲＡ升高［Ｃａ２＋］ｉ。提示ＲＡ诱导大肠癌细胞升高［Ｃａ２＋］ｉ可能通过ＥＲ上ＩＰ３敏感性和非敏感性钙池,亦可能细胞内存在除ＥＲ外对ＲＡ敏感的钙池。     

荧光标记法测定植物乳杆菌ST-Ⅲ对肠道致病菌的粘附抑制及其相关机制的研究

目的研究植物乳杆菌ST-Ⅲ对大肠埃希菌和沙门菌与Caco-2细胞粘附的抑制作用,并初探其机制。方法采用CFDA-SE荧光标记的方法测定加入ST-Ⅲ前后对致病菌对Caco-2细胞粘附能力的变化,通过化学和酶处理ST-Ⅲ细胞壁表面成分、提取相关物质,研究ST-Ⅲ对致病菌粘附的抑制机制。结果 ST-Ⅲ对2种致病菌都具有明显的抑制粘附的能力,其在相同情况下对大肠埃希菌粘附的抑制效果好于对沙门菌的效果(P0.05)。化学和酶处理表明ST-Ⅲ的表面蛋白或者磷壁酸可能参与了对致病菌粘附的抑制过程,提取后发现表面蛋白对大肠埃希菌的粘附表现出极强的抑制效果(P0.01),而对沙门菌的粘附没有抑制作用(P0.05);磷壁酸对2种致病菌均不具备抑制粘附的作用。结论 ST-Ⅲ对大肠埃希菌与Caco-2细胞粘附的抑制作用主要是通过竞争性抑制,而对沙门菌粘附的抑制作用主要是通过空间位阻形成的。     

亲和层析法分离大鼠脂肪细胞膜上腺苷A1受体

本文采用腺苷亲和层析法从大鼠脂肪细胞膜上分离出了一种亚基分子量为３８ｋＤ的腺苷结合蛋白质。此蛋白在ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳上显示单一带,糖蛋白染色阳性;能与〔８－＾３Ｈ〕腺苷特异结合（Ｋｄ＝０．２６９ｎｍｏｌ／Ｌ,Ｂｍａｘ＝６．０５ｐｍｏｌ／ｍｇ．Ｐｒ）;结合抑制实验表明它与腺苷Ａ１受体激动剂Ｒ－ＰＩＡ,Ａ２受体激动剂ＮＥＣＡ和腺苷的亲和力大小顺序为：Ｒ－ＰＩＡ＞腺苷＞ＮＥＣＡ。这表明所分离出的     

缺氧复合失血性休克动物血浆对血管内皮细胞与白细胞粘…

本实验观察缺氧（模拟海拔４ ０００ｍ高原２４ｈ）复合失血性休克２４ｈ山羊血浆（ＳＰ）对培养的肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）与多形核白细胞（ＰＭＮ）粘附的影响,并对其机制进行了探讨。结果表明,ＰＡＥＣ在含２５％浓度ＳＰ的培养液中孵育１０ｍｉｎ－１２ｈ后,与ＰＭＮ粘附率明显增加（２７．４％－４６％,与对照组５％相比Ｐ〈０．０１）;温育１２ｈ末ＰＡＣＥ与ＰＭＮ的粘附力也比孵育３ｈ者明显增加（Ｐ〈０．０１）;     

纤维蛋白原、神经氨酸酶对红细胞与内皮细胞粘附的影响

采用流室系统,研究了不同切应力作用,纤维蛋白原（Ｆｇ）、神经氨酸酶对红细胞（ＲＢＣ）与内皮细胞（ＥＣ）粘附的影响。结果表明：Ｆｇ可以增加ＲＢＣ与ＥＣ的粘附且存在明显的剂量依赖关系;加入Ｆｇ后,随切应力增大,ＲＢＣ与ＥＣ相对粘附数按指数曲线减少并且趋于一大于零的值,而对照组却趋于零。提示这种由Ｆｇ介质的粘附可能存在于体内正常生理切应力范围内,并与对照组的粘附有着本质的不同。实验还表明：在０．１Ｐａ和     

质粒DNA增强大鼠缺血骨骼肌肌浆网钙转运功能

在大鼠肢体缺轿模型上观察质粒ｐｃＤＮＡ３对缺血骨骼肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ＾２＋转运的影响。结果显示,骨骼肌缺血时ＳＲＣａ＾２＋转运（Ｃａ＾２＋摄入与释放）较非缺血肌肉增强,而质粒ｐｃＤＮＡ３与ＳＲ上ＤＮＡ结合蛋白结合之后,可进一步增强缺备骨骼肌ＳＲＣａ＾２＋摄入（Ｐ＜０．０１）及释放速率（Ｐ＜０．０５）。提示质粒ＤＮＡ对正常及缺血大鼠骨骼肌的ＳＲＣａ＾２＋转运能力均有影响,其临床病理生理意义值得进一     

模拟失重大鼠心肌收缩性能降低涉及细胞钙转运机制

本研究采用离体乳头肌灌流技术,观察了模拟失重４周大鼠大鼠心肌收缩性能的变化。同时采取改变细胞外液中Ｃａ＾２＋浓度,用Ｌａ＾３＋置换细胞膜部位Ｃａ＾２＋,以及快速冷却等干预实验方法,探讨模拟失重大鼠心肌收缩性能发生改变的可能机制。结果表明：模拟失重大鼠乳头肌钙反应的时间明显缩短;冷挛缩实验中的ＥＳＣ／ＲＣＣ６０与ＲＣＣ１／ＲＣＣ６０比值也显著降低。这些均提示模拟失重大鼠心肌收缩性能降低可能与心肌细胞     

1,25—二羟维生素D3的免疫调节作用

１,２５（ＯＨ）２Ｄ３是维生素Ｄ３的形式,其生物效应是由１,２５（ＯＨ）２Ｄ３受体（ＶＤＲ）介导的。单核细胞、激活的淋巴细胞等免疫系统细胞均有ＶＤＲ的表达,１,２５（ＯＨ）２Ｄ３对免疫系统功能有重要调节作用,主要表现于：在分子水平上抑制白细胞介素２（ＩＬ－２）、γ－干扰素（ＩＮＦ－γ）及粒单系集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）等细胞因子的表达;细胞水平上调节免疫系统细胞的增殖分化及其免疫功能;在整体水平     

CS3纤毛抗原表达调控机理的研究

ＣＳ３是某些肠毒素大肠杆菌菌体表面上的多聚物,它能使病原菌粘附于宿主的小肠上皮细胞上,是致病的重要因素．为了探索ＣＳ３菌毛抗原基因的表达调控机制,根据ＣＳ３亚基结构基因的核苷酸序列分析表明,在其翻译起始位点的上游存在着ｒｂｓ位点及原核启动子的－１０区和－３５区ＤＮＡ序列．采用基因重组技术将ＣＳ３结构基因上游１２０ｂｐ的ＤＮＡ片段亚克隆进缺乏启动子而只含报告基因ｌａｃＺ的质粒ｐＣＢ２６７中．凝胶滞留和启动报告基因表达的实验证明了ＣＳ３亚基结构基因具有自身的启动子（Ｐｓ）．将该启动子上游区域不同长度的核苷酸片段克隆进ｐＣＢ２６７中,报告基因表达结果表明ＣＳ３结构基因的表达受其上游区域的抑制．核苷酸序列分析发现,在Ｐｓ－３５区上游５５０ｂｐ和８４０ｂｐ处各存在一个富Ａ－Ｔ簇．结合原核启动子的一般作用规律推知,ＣＳ３的表达可能受ＤＮＡ结合蛋白型的正向调节因子的作用．用ＣＦＡ／１菌毛抗原基因的正向调节基因ｃｆａＤ对ＣＳ３基因进行的互补表达试验表明ｃｆａＤ基因不仅可消除上游区对Ｐｓ的抑制,而且可大幅度地提高Ｐｓ的启动能力．在分析表达调控的基础上获得ＣＳ３重组高效表达．同时提出了其表达调控模型．     

铝与钙调蛋白相互作用的荧光光谱研究

本文研究了铝与钙调蛋白相互作用的荧光光谱。实验证明,Ａｌ＾３＋与ＣａＭ的结合所引起的构象变化与Ｃａ＾２＋与ＣａＭ结合所引起的构象变化既有相同之处,也有不同之处。Ａｌ＾３＋在ＣａＭ分子上的结合有特异性结合与非特异性结合两种情况。其特异性结合位点可能为２－３个,钙调蛋白的非竞争性拮抗剂酸枣仁皂甙Ａ（ＪｕＡ）可以继续抑制已被Ａｌ＾３＋部分抑制的ＰＤＥ－ＣａＭ的活力。     

渗透胁迫下玉米幼叶延伸生长与生长部位质膜H~＋─ATPase的关系

－０．４ＭＰａ和－０．８ＭＰａＰＥＧ６０００对玉米幼叶延伸生长和生长部位Ｈ＋分泌有明显的抑制作用,但对生长部位ＰＭＨ＋－ＡＴＰａｓｅ则有不同程度的激活作用,正常水分条件下,Ｎａ３ＶＯ４和ＤＣＣＤ强烈抑制ＬＥＲ和Ｈ＋分泌,抑制程度ＤＣＣＤ＞Ｎａ３ＶＯ４,二者使膜透性增加的程度很相近。－０．４ＭＰａ　ＰＥＧ胁迫下,Ｎａ３ＶＯ４对ＬＥＲ和Ｈ＋分泌的抑制作用不明显,而ＤＣＣＤ仍显著抑制ＬＥＲ和Ｈ＋分泌;ＤＣＣＤ促进膜透性增加的程度远大于Ｎａ３ＶＯ４。     

内毒素血症大鼠肠系膜微循环中血管内皮细胞与白细胞的粘附性变化

本实验采用中文吖啶橙荧光标记技术,结合微循环观察用显微超高速摄录像装置,观察了内毒素对微血管内白细胞与微静脉血管内皮细胞的粘附性的影响。结果表明,内毒素对大鼠的血压、微血管口径和微动脉血流速度影响不大,微静脉血流速度在滴注内毒素后４５和６０ｍｉｎ下降了１６．６７％和１７．９５％（Ｐ＜０．０５）;但内毒素能迅速改变微静脉内的白细胞流态,明显增加附壁滚动的白细胞数和粘附白细胞密度指数,经测量同一微静脉内的白细胞和红细胞流速,求得白细胞与微静脉内皮细胞之间的破裂力在５ｍｉｎ和１５ｍｉｎ时下降了２５．９６％和４２．８８％（Ｐ＜０．０１）,下降趋势持续整个实验过程;说明内毒素能明显地增加白细胞与微静脉血管内皮细胞之间的粘附力。由此提示,研究白细胞与微静脉血管内皮细胞之间粘附力增强机制及寻找其抑制因素对改善微循环紊乱、抢救休克具有重要的临床意义。     

蓖麻蚕rDNA基因核骨架结构区在酵母中的自主复制功能

蓖麻蚕核糖体ＲＮＡ基因（ｒＤＮＡ）５＇－非转录间隔区有长约１ｋｂ的核骨架结合区ＳＡＲ。本文对该ＳＡＲ元件的酵母自主复制功能进一步研究,证明该ＳＡＲ ５＇端６８８ｂｐ含有１２个ＡＣＳ（ＡＲＳ的核心序列）同源序列,但无ＡＲＳ活性,而其３＇端仅３个ＡＣＳ同源序列,但对酵母的转化率比全片段还高４０￣５０倍。体外结合实验证明,蓖麻蚕ｒＲＮＡ基因的ＳＡＲ能专一地同酵母核骨架结合,提示ＡＲＳ的功能体现与核骨架结