神经肌接头上产生持续性去极化时小终板电位的变化

实验在大鼠膈肌标本上观察梭曼处理后,终板区持续性去极化（ｓｕｓｔａｉｎｅｄｄｅｐｏｌａｒｉｚａｔｉｏｎ,ＳＤ）产生时小终板电位（ＭＥＰＰ）的变化,以分析产生ＳＤ的机理。静息时,加入５．５μｍｏｌ／Ｌ梭曼后,ＭＥＰＰ的频率、幅度和下降时间常数分别是加药前的１．８,１．３和３．０倍（Ｐ＜０．０１）。间接强直刺激时,记录到ＳＤ,ＳＤ过程中不仅终板电位消失,ＭＥＰＰ也完全消失。ＳＤ之后一定时间ＭＥＰＰ恢复出现,然后其频率逐渐增高。从ＳＤ开始到ＭＥＰＰ明显恢复的时间与强直刺激参数有关,５０Ｈｚ×１ｓ和５０Ｈｚ×０．１ｓ强直刺激时,分别为２９．７±０．７ｓ和１１．７±３．０ｓ。结果表明,在乙酰胆碱酯酶活性被抑制后,静息时突触前自发ＡＣｈ释放增加;刺激神经时,突触后对ＡＣｈ反应性降低甚至失去反应性,是产生ＳＤ的主要机理。     

心肌单细胞兴奋模式转迁规律和转迁过程中延迟后去极化、早后去极化的生成

实验观察了培养心肌单细胞自发性兴奋节律的不同模式以及兴奋模式的转迁规律。结果表明,单细胞在正常灌流条件下可处于不同的兴奋状态,产生不同的兴奋节律,包括延迟后去极化、早后去极化现象。不同的兴奋模式在膜电流改变条件下可规律地相互转迁。随外向电流的逐渐减弱、内向电流的逐渐加强,同一细胞顺序历经“极化”静息状态、含延迟后去极化电位的节律、连续兴奋节律、含早后去极化电位的节律和“去极化”静息状态的兴奋节律动态转迁过程,形成心肌单细胞自发兴奋的哗律谱系”。其中延迟后去极化节律介于“极化”静息状态和连续放电节律之间,是连续放电节律向“极化”静息过渡的一种表现形式。而早后去极化节律则介于连续放电节律和“去极化”静息状态之间,是连续放电向“去极化”静息过渡的一种表现形式。哗律谱系”的概念在延迟后去极化、早后去极化现象和正常节律之间建立了内在联系。     

脉冲激励下轴突产生兴奋后抑制现象的去极化阻滞机制的理论仿真研究

轴突重复兴奋后表现的兴奋后抑制是机制尚未明了的一种重要的生理现象。在Hodgkin-Huxley方程基础上,引入Na+-K+泵流,并考虑轴突膜内、髓鞘间隙限制区和轴突膜外离子浓度,以及Na+、K+平衡电位的能斯特方程,建立了轴突的电活动模型。低频脉冲激励下,模型产生与刺激脉冲一一对应的动作电位;中等频率脉冲激励下,模型产生兴奋后抑制现象。随着脉冲频率的增加,兴奋后抑制现象出现的频次也增加。在不同刺激强度下,产生兴奋后抑制现象的脉冲频率范围不同。依据数值模拟结果,分析了兴奋后抑制现象的动态过程,以及不同阶段的不同离子机制。揭示了兴奋后抑制是一种去极化阻滞现象,与髓鞘间隙限制区K+、胞内Na+累积和Na+-K+泵的活动密切相关。     

小鼠心室肌细胞内向整流钾电流的特性及其与早后去极化的关系

用全细胞膜片钳技术首次研究了成年小鼠单个心室肌细胞内向整流钾电流(I_k1)的整流特性,膜电导和反转电位对胞外钾离子浓度的敏感性及激活、失活动力学等性质。发现小鼠心室肌细胞I_k1最突出的特点就是其电压-电流(I～V)曲线在正于反转电位50mV的范围内无负斜率(negative slope)区,而是保持在一个很低的外向电流水平(59±39)pA。当用3mmol/L K^±和3mmol/L Cs^±灌流时,这一部分的I_k1减小为零,随后产生早后去极化(EAD)。结果提示:小鼠I_k1的这一特点与其EAD易发有关,I_k1受抑是本实验EAD发生的先决条件。     

组胺致豚鼠心室乳头肌早发后去极化和触发活动的研究

采用微电极细胞内记录和电子计算机实时采样技术,研究了组胺致豚鼠心室乳头肌早发后去极化和触发活动。组胺(6.0μmol/L)可使动作电位APD_(50)、APD_(90)明显缩短(数据取自无异常自律性和振荡电位的细胞)。组胺可诱发早发后去极化(发生率57％),振荡电位和触发活动。早发后电位在低频驱动(0.2～1.0Hz)时易于发生且常常伴有动作电位时程的延长。触发活动可表现为快速自发性动作电位(发生率14％)。结果提示,组胺诱发的早发后去极化和触发活动可能和心性过敏反应等疾病发生的快速自律型心律失常有关。     

猪心室肌细胞膜K+通道在人工磷脂双层的重装

目的：将提取的猪心室肌细胞膜上K^ 通道重装在磷脂双层上,用电压嵌方法研究离子通道。方法：将猪心室肌制成匀浆,通过蔗糖梯度离心,分离出通道蛋白成分,利用双室系统将其重装在人工膜上,在电压籍位下记录通道电流。结果：提取的通道蛋白成分优势电导为27～31ps,此外还记录到有15,50和100ps的几种通道活动,其中以27～31ps最为常见。经测定反转电位,确定它们为K^ 选择性通道。结论：本研究在国内首次完成了心肌钾通道在人工脂双层膜上的重装,为在单通道基础上研究K^ 通道提供了重要手段。     

陆地生态系统甲烷产生和氧化过程的微生物机理

陆地生态系统存在许多常年性或季节性缺氧环境,如:湿地、水稻土、湖泊沉积物、动物瘤胃、垃圾填埋场和厌氧生物反应器等。每年有大量有机物质进入这些环境,在缺氧条件下发生厌氧分解。甲烷是有机质厌氧分解的最终产物。产生的甲烷气体可通过缺氧-有氧界面释放到大气,产生温室效应,是重要的温室气体。产甲烷过程是缺氧环境中有机质分解的核心环节,而甲烷氧化是缺氧-有氧界面的重要微生物过程。甲烷的产生和氧化过程共同调控大气甲烷浓度,是全球碳循环不可分割的组成部分。对陆地生态系统甲烷产生和氧化过程的微生物机理研究进展进行了概要回顾和综述。主要内容包括:新型产甲烷古菌即第六和第七目产甲烷古菌和嗜冷嗜酸产甲烷古菌的发现;短链脂肪酸中间产物互营氧化过程与直接种间电子传递机制;新型甲烷氧化菌包括厌氧甲烷氧化菌和疣微菌属好氧甲烷氧化菌的发现;甲烷氧化菌生理生态与环境适应的新机制。这些研究进展显著拓展了人们对陆地生态系统甲烷产生和氧化机理的认识和理解。随着新一代土壤微生物研究技术的发展与应用,甲烷产生和氧化微生物研究领域将面临更多机遇和挑战,对未来发展趋势做了展望。     

大鼠心室肌对低温的耐受性及触发活动的产生

用标准微电极技术记录大鼠心室肌经低温处理1～3d后某些电学性质的变化。低温处理后的标本,复温到36±1℃后,动作电位幅度无明显改变,但动作电位时程(APD_(90))显著延长。快速驱动(10～30Hz)可使低温处理标本产生迟后去极化(DAD)和触发活动(TA)。并且驱动频率越高,持续时间越长,所引起的DAD幅度越大,越易发生TA。无K~ 灌流、哇巴因1～4×10~(-5)mol/L以及咖啡碱7.1～14.2×10~3mol/L处理可使低温处理标本产生DAD和TA。结果表明,大鼠心室肌细胞能耐受较长时间的低温处理。但经处理后,心室肌的某些电学性质发生改变,它们对能引起细胞内Na~ 或Ca~(2 )增加的因素更为敏感,更易产生DAD及TA。     

家兔失血性休克时细胞膜电位的变化及其可能机制

应用超微电极技术在体测定骨骼肌细胞膜电位(Skeletal Muscle Cellular Membrane Potential 简称SMCMP)可以直接反映和监测休克状态下细胞膜和细胞功能的改变,但是有关休克时SMCMP下降的机制尚有争议。本实验应用“半浮置”式玻璃超微电极技术在体测定SMCMP的实验方法,同时观测家兔失血性休克不同时相中SMCMP和血乳酸、SMCMP和骨骼肌组织ATP含量之间的相互关系,以期探讨休克时SMCMP的变化及其可能机     

猫外膝体神经元兴奋和抑制过程的相互作用

用神经脉冲自动计数的方法,定量地研究了猫外膝体神经元兴奋与抑制过程在时间和空间上的相互作用。1.时间上的相互作用:在亮度变化瞬间,神经细胞的兴奋或抑制过程增强,表现为放电频率暂时地明显增加或减少。这一作用持续的时间(适应时间),瞬变细胞约0.1秒,持续性小感受野细胞约4～8秒,持续性大感受野细胞约40～80秒。2.空间上的相互作用:改变被照射视网膜面积的大小,同时计算神经元的平均放电频率,可以确定外周抑制区的存在、范围和强度。外周抑制可以同时作用于给-撤细胞的给光反应和撤光反应,也可以选择地只抑制其中某一种反应。纯撤光细胞没有外周抑制区。具有大感受野的外膝体神经元,其感受野的大小与背景光的强度有关。在高亮度情况下,感受野变小,有利于改善分辨率;在低亮度下,感受野扩大,有利于提高灵敏度。     

猫外膝体神经元兴奋和抑制过程的相互作用

用神经脉冲自动计数的方法,定量地研究了猫外膝体神经元兴奋与抑制过程在时间和空间上的相互作用。1.时间上的相互作用:在亮度变化瞬间,神经细胞的兴奋或抑制过程增强,表现为放电频率暂时地明显增加或减少。这一作用持续的时间(适应时间),瞬变细胞约0.1秒,持续性小感受野细胞约4～8秒,持续性大感受野细胞约40～80秒。2.空间上的相互作用:改变被照射视网膜面积的大小,同时计算神经元的平均放电频率,可以确定外周抑制区的存在、范围和强度。外周抑制可以同时作用于给-撤细胞的给光反应和撤光反应,也可以选择地只抑制其中某一种反应。纯撤光细胞没有外周抑制区。具有大感受野的外膝体神经元,其感受野的大小与背景光的强度有关。在高亮度情况下,感受野变小,有利于改善分辨率;在低亮度下,感受野扩大,有利于提高灵敏度。     

小鼠主动脉狭窄后不同时期心室肌细胞后除极和触发活动的变化

目的：探讨小鼠主动脉狭窄后不同时期心室肌细胞后除极和触发活动的变化及可能的机制。方法：复制小鼠主动脉狭窄模型后,取小鼠心脏,采用玻璃微电极技术,记录左心室乳头肌动作电位早后除极（EAD）、迟后除极（DAD）和触发活动情况,以及灌流低钾或异丙肾上腺素溶液后,所诱发后除极触发活动的变化。结果：①与同时期对照组比较,小鼠乳头肌动作电位APD90模型组2周和5周组保持不变,9周和13周明显延长。②在记录的30min时间内,模型组9周和13周动物出现EAD和DAD,而对照组以及模型组2周和5周动物未出现EAD和DAD。③低钾或异丙肾上腺素诱发EAD和DAD的发生率,模型组显著高于同期对照组,并且模型组动物的发生率随着时间进行性增加。结论：小鼠主动脉狭窄后,心肌细胞EAD、DAD以及触发活动逐渐增多,心肌细胞的电不稳定性逐渐增加。     

兔心肌局部缺血和缺氧时的电活动与超微结构的变化

在兔在体心脏上对比观察了阻断冠脉血流(心肌缺血)和阻断冠脉血流后用缺氧液体灌流(心肌缺氧)时心肌电活动与超微结构的变化。结果如下:(1)心肌缺血时引起 MAP 振幅(MAPA)与双极心外膜下电图振幅(BEGA)的降低(P<0.01)以及 MAP 复极达50%的时程(MAPD_(50))与功能不应期(FRP)的缩短(P<0.01);(2)心肌缺氧时只引起 MAPD_(50)和 FRP的缩短(P值分别小于0.01和0.05),而未引起 MAPA 和 BEGA 的明显变化;(3)超微结构的观察表明,心肌缺血10分钟时,多数线粒体内出现不定形的致密小体,核染色质明显周边化,而心肌缺氧10分钟时,仅在少数线粒体内出现致密体,核染色质分散,有的呈现早期周边化。上述结果提示,在心肌缺血早期,缺氧是造成不应期缩短的主要原因,而代谢产物和 K~ 的蓄积则可能是引起传导阻抑的重要因素,并有加强缺氧所致心肌损伤的作用。     

乙酰胆碱对豚鼠心房肌和心室肌的动作电位和收缩力的不同作用

实验采用标准玻璃微电极细胞内记录技术记录心肌细胞动作电位（action potential,AP）、肌力换能器记录心肌收缩力（force contraction,Fc）,研究乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）对离体豚鼠心房肌、心室肌的作用。结果表明,10μmol/L ACh可缩短心房肌、心室肌动作电位的时程（action potential duration,APD）。心房肌APD在给药前后分别为208.57±36.05ms及101.78±14.41ms（n=6,P<0.01）,心室肌APD在给药前后分别为286.73±36.11ms及265.16±30.06 ms（n=6,P<0.01）。心房肌动作电位的幅度（action potential amplitude,APA）也降低,给药前后分别为88.00±9.35 mV及62.62±20.50 mV（n=6,P<0.01）,而心室肌APA无明显变化。ACh还降低心房肌、心室肌的收缩力,心房肌、心室肌Fc的抑制率分别为100％（n=6,P<0.01）和37.57±2.58％（n=6,P<0.01）。ACh对心房肌、心室肌APD和Fc的抑制作用在一定范围内（1nmol/L～100μmol/L）随ACh浓度的增高而增强。用Scott法求出ACh对心房肌、心室肌APD缩短作用的KD值,分别为0.275和0.575μmol/L,对Fc抑制作用的KD值分别为0.135和0.676μmol/L。各浓度下ACh对心房肌效应与心室肌效应作组间t检验,从10nmol/L到0.1mmol/L均有显著的统计学差异。此外,10μmol/L阿托品及20mmol/L     

肿瘤细胞和变异细胞膜的复合糖类的变化

 <正> 肿瘤细胞或离体成瘤变异细胞(简称变异细胞)表面复合糖类的结构与未变异的前身细胞明显不同。肿瘤细胞的复合糖类的变化是量的变化,即在肿瘤细胞中观察到的糖链结构通常在正常细胞中亦有少量存在,然而肿瘤细胞表面复合糖类的构造模式是很不同的,可用免疫方法来识别“肿瘤相关标志(或肿瘤相关抗原)”。细胞表面的糖脂或鞘糖脂和糖蛋白在许多情况下有相同的寡糖,鞘糖脂或糖脂,糖结合的神经酰胺,插入脂质双层中;细胞表面     

缺血心肌自分泌细胞因子和心室重构的新观点

<正>缺血性心脏病是导致人类死亡的重要疾病之一.目前对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)早期干预能减少梗死面积从而增加病人存活率,然而AMI后心力衰竭仍是亟需解决的重大难题.心室重构是缺血后心衰发生的重要发病机制,表现为心脏几何形态和室壁僵硬度的改变以及心肌细胞的     

重复+Gz暴露后大鼠心室肌的细胞凋亡现象

目的:探讨不同水平的1周重复多次的+Gz暴露后大鼠心室肌凋亡的现象及变化规律。方法:12只雄性SD大鼠随机分为+6Gz组,+10Gz组和对照组,每组4只。+Gz组大鼠分别暴露于+6Gz/3min和+10Gz/3min,1次/天,连续暴露1周;对照组大鼠置于离心机室,但不受加速度作用。大鼠于末次暴露后1d,取左心室,采用透射电镜和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术(TUNEL)观察心肌细胞凋亡情况。结果:电镜下,除+10Gz组可观察到心肌细胞核内异染色质增多、浓缩、边集现象外,各组未见典型的凋亡改变。TUNEL染色可见,+6Gz组、+10Gz组心肌细胞凋亡指数较对照组均显著增高(P0.01);+10Gz组大鼠心肌凋亡指数较+6Gz组显著增多(P0.05)。结论:+Gz重复暴露可引起大鼠心肌细胞凋亡,且随着G值的增大,细胞凋亡指数呈增多趋势。     

组胺受体在致敏豚鼠心室肌延迟后除极和触发活动中的作用

采用微电极细胞内记录和电子计算机实时采样技术,研究了组胺受体在特异性抗原（卵清白蛋白,０．２５μｍｏｌ／Ｌ）对致敏豚鼠心室乳头肌动作电位的影响中的作用。心性过敏反应可诱发延迟后除极（发生率６５％）和触发活动,并形成快速自发动作电位。高频刺激时,易产生延迟后除极。外源性组胺（０．６μｍｏｌ／Ｌ和６．０μｍｏｌ／Ｌ）作用于豚鼠心室乳头肌亦产生相似的变化。Ｈ＿２受体阻断剂西咪替丁（１０μｍｏｌ／Ｌ,ｎ＝１０）可明显抑制心性过敏反应和完全阻断组胺所致的延迟后除极现象,Ｈ＿１受体阻断剂扑尔敏（１０μｍｏｌ／Ｌ,ｎ＝６）对心性过敏反应和组胺的效应均无抑制作用。结果提示。心性过敏反应诱发的心肌延迟后除极,可能是心肌释放的组胺直接作用于心室肌Ｈ＿２受体所致。     

脊髓损伤后脊髓神经细胞膜PAF受体特性的变化

采用３ＨＰＡＦ放射配体结合试验方法测定脊髓神经细胞膜上ＰＡＦ受体的特异性位点,观察脊髓损伤后２、６ｈ、１、３周脊髓神经细胞膜ＰＡＦ受体结合特性变化。结果显示,脊髓神经细胞膜上存在ＰＡＦ高、低亲和力结合位点,脊髓损伤后２、６ｈ、１周组ＰＡＦ受体高、低亲和力位点Ｋｄ值和Ｂｍａｘ均有不同程度下降,与对照组比较,有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。表明在伤后早期ＰＡＦ受体亲和力增加,结合位点减少。提示ＰＡＦ受体在脊髓损伤后继发性损害病理生理过程中起一定作用。     

犬后肢火器伤后弹道周围骨骼肌细胞膜电位的变化

有关生物机体坏死组织界线的判定,历来都是采用Whelan等所描述的“4c”法,即肉眼观察受创肌肉组织的颜色(colour)、毛细血管出血(capillary bleeding)、肌肉收缩力(co-ntractibility)以及肌肉紧张度(consistency)的改变。这是一种全靠经验的判定方式,取决于每一个人所受教育的程度以及临床经验的多少,是一种较粗糙但又很实用的方法,多为临床