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1.
Na^+/Ca^2+交换抑制剂在大鼠海马缺氧损伤中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本文以大鼠离体海马脑片和分散培养的海马神经元为标本,分别采用微电极记录技术和激光扫描共聚焦显微镜动态监测单个神经元[Ca2+]i的方法,研究Na+/Ca2+交换抑制剂Benzamil对缺氧后海马脑片损伤以及海马神经元[Ca2+]i变化的影响。结果显示,预先用Benzamil(50μmol)灌流的海马脑片缺氧后PV持续时间较对照组显著延长,提示其可延缓海马不可逆缺氧损伤的发生;共聚焦测[Ca2+]i实验进一步发现,急性缺氧可诱导海马神经元[Ca2+]i迅速升高,而Benzamil(20μmol)能显著抑制缺氧引起的[Ca2+]i升高。上述结果表明,抑制神经元Na+/Ca2+交换活动可提高海马脑片抗缺氧能力,其作用机制可能与抑制缺氧所致神经元[Ca2+]i升高有关,由此推测Na+/Ca2+交换体参于大鼠海马脑区缺氧损伤,它可能是导致缺氧后神经元[Ca2+]i升高的重要途径之一 相似文献
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实验用Fluo-3负载细胞,在激光扫描共聚焦显微镜下直接监测缺氧后分散培养的大鼠海马CA1区神经元内游离Ca^2+浓度([Ca^2+]i)的变化,观察腺苷对这种变化的影响并初步探讨其作用机制。结果发现,急性缺氧使海马神经元[Ca^2+]i显著升高;腺苷(100μmol/L)明显抑制缺氧引起的[Ca^2+]i增高,腺苷A1受体拮抗剂CPT以及K^+通道阻断剂4-AP和ATP敏感性K^+通道阻断剂gl 相似文献
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γ—氨基丁酸抑制缺氧所致神经元钙超载 总被引:4,自引:0,他引:4
本文以体外分散培养的新生大鼠海马CA1区神经细胞为标本,分别采用激光扫描共聚集显微镜动态监测单个细胞[Ca^2+]i和膜片箝全细胞记录的电生理技术检测细胞的NMDA电流和电压依赖性Ca^2+电流等方法,较为深入地研究了抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)及GABA-A受体激动剂蝇蕈醇对急性缺氧时海马CA1神经元[Ca^2+]i升高过程的影响方式及其作用机制。结果表明:对照组细胞缺氧后比缺氧前[C 相似文献
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降钙素基因相关肽对缺氧时海马细胞内游离Ca^2+的影响 总被引:21,自引:0,他引:21
本实验用Fura-2荧光测定技术直接监测了缺氧时大鼠海马细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化,并观察了降钙素基因相关肽(CGRP)对这种变化的影响。结果发现,缺氧可使海马细胞[Ca2+]i显著增高;4或8nmol/LCGRP能明显地降低缺氧引起的[Ca2+]i增高,但在无胞外Ca2+的情况下,CGRP的作用消失。结果表明,CGRP的降钙作用是通过抑制缺氧时胞外Ca2+的内流来实现的。 相似文献
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培养大鼠心肌细胞缺氧与复氧时H^+—Ca^2+交换的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
大量研究表明:心肌细胞缺氧后再复氧,可因氧反常和PH反常造成细胞内Ca^2+超载。通常认为,在心肌细胞发生PH反常后,H^+Na^+-Ca^2+交换加强是细胞内Ca^2+超载的重要机制。本实验结果表明:阻断了H^+-Na^+-Ca^2+交换后,仍有部分Ca^2+进入细胞,Ca^2+内流量与缺氧时间成正比关系。在无Na^+溶液中也得到了同样结果,表明此时Ca^2+内流是通过与Na^+无关的通路进入细 相似文献
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目的 探讨在低氧性脑损伤发生过程中,Na^2+-Ca^2+交换体在内钙超载中的作用。方法 采用全细胞膜片钳方法,在急性分离海马神经元上观察低氧对Na^2+-Ca^2+交换电流的电流-电压(I-V)曲线的影响。结果 在整个膜电位水平,Ba^+-Ca^2+交流电流幅值均不同程度的增加,在正膜电位水平呈现一显著的外向电流。10mv时,电流幅值从(92.83±20.8)pA上升到(130.67±26.88 相似文献
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跨膜Ca^2+梯度对肌质网Ca^2+—ATP酶调节的特异性 总被引:4,自引:0,他引:4
我们曾报道跨膜Ca^2+梯度可通过膜脂影响肌质网Ca^2+-ATP酶的构象和活性。本文就跨膜Ca^2+-ATP酶的构象和活性。本文就跨膜Ca^2+梯度对肌质网Ca^2+-ATP酶的调节是否具有特异性作进一步研究。结果表明这种特异性表现在两方面:一是跨膜Ca^2+梯度对肌质网Ca^2+-ATP酶功能的调节不能归结于跨膜Ca^2+深度梯度所导致的膜电位的作用,离子载体FCCP可消除跨膜电位但并不影响肌 相似文献
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苹果果肉质膜微囊主动动输Ca^2+的Ca^2+—ATP酶特性 总被引:9,自引:0,他引:9
应用^45Ca^2+示踪法研究了苹果果肉质膜微囊依赖于Ca^2+的ATP酶(Ca^2+-ATP酶)活性与Ca^2运输之间的关系及激素对该酶活性的影响。结果表明:Ca^2+-ATP酶存在于质膜上并受载体A2387刺激而活性增加,该酶活性与依赖于ATP的Ca^2+运输依抑制剂EB,游离Ca^2+和ATP浓度的变化并呈极为相似的饱和动力学特征,而其EB半抑制浓度,Ca^2+和ATP半饱和浓度分别为0.1 相似文献
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牛磺酸对血管紧张素Ⅱ改变培养心肌细胞内游离Ca^2+深度作?… 总被引:3,自引:0,他引:3
目的和方法:用Fura-2/AM荧光显示测定细胞内游离Ca^2+浓度(〖Ca^2+〗i)的方法,我们研究了牛磺酸(Tau)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起的培养心肌细胞(〖Ca^2+〗i)变化的影响。结果:在有Ca^2+和无Ca^2+的缓冲液中,AngⅡ(1,10,100,1000nmol/L)引起的〖Ca^2+)i和蔼同。在含Ca^2+的缓冲液中,Tau(10,20mol/L)可隽浓度地抑制Ang 相似文献
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Na+/Ca2+交换体抑制剂———benzamil降低Ca2+内流提高海马细胞抗缺氧能力王福庄万勤要航刘振伟黄燕华(军事医学科学院基础医学研究所,北京100850)Na+/Ca2+交换体是神经元及胶质细胞浆膜上重要的Ca2+载体蛋白,可催化胞外Na... 相似文献
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介质Ca^2+和La^3+对酿酒酵母生长的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
采用正交实验研究了外加Ca^2+和La^3+对酿酒酵母生长的影响。结果表明:外加Ca^2+和La^3+对酿酒酵母的生长均有显的影响,都呈现出低浓度对正效应和高浓度时负效应,当Ca^2+浓度为1mmol/L及La^3+浓度为15μmol/L时酿酒酵母生长最好。 相似文献
15.
平滑肌收缩中Ca^2+敏感性调节的机理 总被引:4,自引:0,他引:4
多种激动剂增加细胞器对Ca^2+的敏感性,即Ca^2+的敏感性,即Ca^2+敏感化作用。激动剂的这种作用可能是通过G蛋白,经信号分子花生四烯酸和二酰基甘油,反暹号传递到肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP),增加肌球蛋白磷酸化。细胞内游离Ca^2+升高到一定程度,calmodulin激酶Ⅱ活化,导致MLCK磷酸化,降低了其对Ca^2+-calmodulin亲和力,MLCK对Ca^2+敏感性降低,即Ca^2 相似文献
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氨对脑细胞胞浆游离钙含量的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
李夏青 《中国应用生理学杂志》2000,16(2):114-116
目的与方法:采用Fura-2/AM探针技术观察NH4Cl对离体急性分离之Wistar乳鼠大脑细胞胞头游离钙「Ca^2+」i含量的影响。结果:NH4^+浓度为2.5mmol/L时脑细胞内「Ca^2+」i含量升高。在一定范围内,随着NH4^+浓度的加大,细胞内Ca^2+持续升高。NH4^+的升钙作用主要被Nicardipine所阴断,其变化特征类以KCl。结论:NH4^+主要通过影响电压依赖性钙离子通 相似文献
17.
在大鼠肢体缺轿模型上观察质粒pcDNA3对缺血骨骼肌肌浆网(SR)Ca^2+转运的影响。结果显示,骨骼肌缺血时SRCa^2+转运(Ca^2+摄入与释放)较非缺血肌肉增强,而质粒pcDNA3与SR上DNA结合蛋白结合之后,可进一步增强缺备骨骼肌SRCa^2+摄入(P<0.01)及释放速率(P<0.05)。提示质粒DNA对正常及缺血大鼠骨骼肌的SRCa^2+转运能力均有影响,其临床病理生理意义值得进一 相似文献
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高压氧对脑缺血及再灌注时海马游离Ca^2+及钙通道的作用 总被引:20,自引:0,他引:20
应用新型钙离子荧光指示剂Fura-2/AM测定海定突触体内游离Ca^2+浓度,观察在脑缺血时不同压力高压氧治疗后的变化规律,并应用^3HPN200-110作为放射性配基,用放射配体结合法测定海马组织L-型钙通道生物学特性和缺血及高压氧治疗后的变化。结果表明:脑缺血及再灌注后海马脑区突触体内游离Ca^2+浓度显著增加,其L-型钙通道的Bmax和Kd值均显著上升,但经吸入高压氧后,可降低胞浆内游离Ca 相似文献
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Ca2+对叶绿体光还原活性的影响及与钙调素的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
外加Ca^2+能有效地提高杂交水稻汕优63离体叶绿体的光还原活性,Ca^2+专一性螯合剂乙二醇双乙胺醚四乙酸(EGTA)抑制其活性,钙调素(CaM)抑制剂三氟拉嗪(TFP),Ca^2+通道阻断剂Co^2+,以及Zn^2+抑制离体叶素体的光还原活性,外加Ca^2+可以部分地减少TFP,Co^2+和Zn^2+抑制作用,叶绿体的光还原活性与Ca^2+和CaM密切相关。 相似文献
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钙信号基本单位和特征的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
细胞内存在多种不同的Ca^2+信号基本单位,这些Ca^2+信号基本单位依赖于刺激浓度的等级体系组织。低水平的刺激激活单通道开放,产生Ca^2+脉冲或Ca^2+夸克;在等组织水平刺激则产生喷烟和火花,似乎与一小簇通道的激活有关;高浓度刺激时,Ca^2+信号基本单位协同产生球形Ca^2+波。这些Ca^2+基本单位既本现了钙释放单位(Ca^2+release unit)的特征,又导致Ca^2+信号传播在 相似文献