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相似文献
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1.
CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)是一种有免疫抑制功能的T淋巴细胞,其在炎症性肠病(IBD)中的功能机制已成为近年免疫学和临床研究的热点。目前,Treg细胞新的表型和作用机制逐渐被大量的实验和研究证实。本文就Treg在IBD发病过程中的作用机理及益生菌对Treg功能的影响做一综述。  相似文献   

2.
Inflammatory bowel disease (IBD), encompassing Crohn’s disease (CD) and ulcerative colitis (UC), is a chronic intestinal inflammatory condition with increasing incidence worldwide and whose pathogenesis remains largely unknown. The collected evidence indicates that genetic, environmental and microbial factors and a dysregulated immune response are responsible for the disease. IBD has an early onset and long term sufferers present a higher risk of developing colitis associated cancer (CAC). The carcinoembryonic antigen-related adhesion molecules (CEACAM) are a subgroup of the CEA family, found in a range of different cell types and organs including epithelial cells in the intestine. They can act as intercellular adhesions molecules for e.g. bacteria and soluble antigens. CEACAMs are involved in a number of different processes including cell adhesion, proliferation, differentiation and tumour suppression. Some CEACAMs such as CEACAM1, CEACAM5 and CEACAM6 are highly associated with cancer and are even recognised as valid clinical markers for certain cancer forms. However, their role in IBD pathogenesis is less understood. The purpose of this review is to provide a comprehensive summary of published literature on CEACAMs and intestinal inflammation (IBD). The interactions between CEACAMs and bacteria adhesion in relation to IBD pathophysiology will be addressed and potential new therapeutic and diagnostic opportunities will be identified.  相似文献   

3.
4.
The aim of this study was to follow, during standardized initiation of thiopurine treatment, thiopurine methyltransferase (TPMT) gene expression and enzyme activity and thiopurine metabolite concentrations, and to study the role of TPMT and ITPA 94C > A polymorphisms for the development of adverse drug reactions. Sixty patients with ulcerative colitis or Crohn's disease were included in this open and prospective multi-center study. Thiopurine naïve patients were prescribed azathioprine (AZA), patients previously intolerant to AZA received 6-mercaptopurine (6-MP). The patients followed a predetermined dose escalation schedule, reaching target dose at Week 3; 2.5 and 1.25 mg/kg body weight for AZA and 6-MP, respectively. The patients were followed every week during Weeks 1–8 from baseline and then every 4 weeks until 20 weeks. TPMT activity and thiopurine metabolites were determined in erythrocytes, TPMT and ITPA genotypes, and TPMT gene expression were determined in whole blood. One homozygous TPMT-deficient patient was excluded. Five non compliant patients were withdrawn during the first weeks. Twenty-seven patients completed the study per protocol; 27 patients were withdrawn because of adverse events. Sixty-seven percent of the withdrawn patients tolerated thiopurines at a lower dose at Week 20. There was no difference in baseline TPMT enzyme activity between individuals completing the study and those withdrawn for adverse events (p = 0.45). A significant decrease in TPMT gene expression (TPMT/huCYC ratio, p = 0.02) was found, however TPMT enzyme activity did not change. TPMT heterozygous individuals had a lower probability of remaining in the study on the predetermined dose (p = 0.039). The ITPA 94C > A polymorphism was not predictive of adverse events (p = 0.35).  相似文献   

5.
目的通过研究P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)在炎症性肠病(IBD)大鼠结肠中的表达规律来探讨二者在IBD发生发展过程中发挥的作用。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)化学诱导建立IBD大鼠动物模型,应用real-time RT-PCR方法来检测SP和CGRP mRNA在模型不同时期结肠中的表达变化。结果随着炎症性肠病病理变化的加剧(第3、7天),sP和CGRP在结肠组织中的表达水平显著升高;随着疾病的恢复(第21、28天),其表达水平逐渐降低并趋向于正常水平。从总体来看,在IBD大鼠结肠组织中,SP和CGRP mRNA水平的变化与IBD的发生、发展呈正相关。结论神经递质SP和CGRP在IBD炎症和修复中起重要的神经免疫信号传导作用。  相似文献   

6.
目的:通过检测白细胞介素23受体(IL-23R)及白细胞介素17A(IL-17A)在炎症性肠病(IBD)患者肠黏膜及血清中的表达水平,探讨其在IBD发病过程中的作用及意义。方法:收集32例克罗恩病(CD)患者、29例溃疡性结肠炎(UC)患者及27例对照者的内镜肠黏膜活检标本,采用荧光定量PCR技术检测肠黏膜内IL-23R、IL-17AmRNA的表达情况,免疫组化技术分析IL-23R、IL-17A在肠黏膜中的原位表达。结果:与健康对照组相比,CD及UC患者肠黏膜组织内IL-23R mRNA表达显著增高(P<0.05),CD及UC组间的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。CD及UC患者肠黏膜组织内IL-17A mRNA表达显著增高(P<0.05),CD组肠黏膜组织内IL-17AmRNA表达显著高于UC组(P<0.05)。免疫组化分析显示IL-23R阳性细胞在CD与UC肠黏膜固有层内有较多表达,较正常黏膜内的肠上皮细胞相比,CD及UC患者肠黏膜IL-23R蛋白表达量最著增高(P<0.05),UC及CD组间的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。IL-17A阳性细胞在CD与UC肠黏膜固有层内有较多表达,较正常黏膜内的肠上皮细胞相比,CD及UC患者肠黏膜IL-17A蛋白表达量最著增高(P<0.05)。结论:IL-23R及IL-17A在IBD患者肠黏膜中表达显著增高,提示IL-23R及IL-17A表达异常与IBD的发生发展密切相关,有可能成为IBD治疗的新靶点。  相似文献   

7.
程细祥  万荣  卢大儒  沈杰  苏婧玲 《生物磁学》2011,(21):4010-4013
目的:通过检测白细胞介素23受体(1L-23R)及白细胞介素17A(IL-17A)在炎症性肠病(IBD)患者肠黏膜及血清中的表达水平,探讨其在IBD发病过程中的作用及意义。方法:收集32例克罗恩病(CD)患者、29例溃疡性结肠炎(UC)患者及27例对照者的内镜肠黏膜活检标本,采用荧光定量PCR技术检测肠黏膜内IL-23R、IL-17AmRNA的表达情况,免疫组化技术分析IL-23R、IL-17A在肠黏膜中的原位表达。结果:与健康对照组相比,CD及UC患者肠黏膜组织内IL-23RmRNA表达显著增高(P〈0.05),CD及UC组间的表达量差异无统计学意义(P〉0.05)。CD及UC患者肠黏膜组织内IL-17AmRNA表达显著增高(P〈0.05),CD组肠黏膜组织内IL.17AmRNA表达显著高于uc组(P〈0.05)。免疫组化分析显示IL-23R阳性细胞在CD与uc肠黏膜固有层内有较多表达,较正常黏膜内的肠上皮细胞相比,CD及UC患者肠黏膜IL-23R蛋白表达量最著增高(P〈0.05),UC及CD组间的表达量差异无统计学意义(P〉0.05)。IL-17A阳性细胞在CD与UC肠黏膜固有层内有较多表达,较正常黏膜内的肠上皮细胞相比,CD及UC患者肠黏膜IL-17A蛋白表达量最著增高(P〈0.05)。结论:IL.23R及IL-17A在IBD患者肠黏膜中表达显著增高,提示IL-23R及IL-17A表达异常与IBD的发生发展密切相关,有可能成为IBD治疗的新靶点。  相似文献   

8.
炎症性肠病(Inflammatory Bowel Diseases,IBD),是一组病因未明的累及胃肠道的慢性炎症性疾病,一般指克罗恩病(Crohn’sdisease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)。目前认为它是由多种因素相互作用所致的一种自身免疫性疾病,主要包括免疫、环境以及遗传等因素,其中免疫在IBD的发生过程中起着极其重要的作用。以往研究认为与T辅助细胞(T Helper cells)Th1或Th2细胞反应的增强或减弱有关。然而最近研究发现一类新细胞亚群,称为Th17细胞,与之相关的细胞因子可导致包括肠道在内的多脏器病变。Th17细胞分化过程中又需要IL-23的参与,因此IL-23/Th17细胞在炎症性肠病患者肠道内过度表达可以解释肠组织损伤的新途径,并为制定新的治疗策略提出依据。本文就IL-23/Th17轴在炎症性肠病中的作用的研究进展作一综述。  相似文献   

9.
目的:对比CT仿真结肠镜(CTC)与腹部增强CT在炎症性肠病诊断中的价值,为临床诊疗提供依据。方法:选取2015年1月到2016年1月我院收治的炎症性肠病患者60例为研究组,另选取非炎症性肠病患者60例为对照组,两组均30例患者接受CTC检查,30例患者接受腹部增强CT检查,对影像图片进行盲法阅读,将炎症性肠病的可信度分为5个等级进行评价,对6项影像学特征进行Logistic回归分析。结果:腹部增强CT对炎症性肠病诊断的准确率、敏感性、特异性分别为68.33%,59.09%,71.39%显著低于CTC的93.33%,95.01%、89.63%,比较差异具有统计学意义(P0.05);Logistic回归分析显示:结肠粘膜呈颗粒状、不光滑;肠壁强化并增厚;结肠袋消失对炎症性肠病具有预测作用;肠壁强化及增厚对炎症性肠病诊断敏感性较高,结肠粘膜呈颗粒状、不光滑联合结肠袋消失诊断炎症性肠病的特异性较高。结论:CTC对炎症性肠病具有较高的检出率,肠壁强化及增厚对炎症性肠病诊断的敏感性较高,结肠粘膜呈颗粒状、不光滑联合结肠袋消失诊断炎症性肠病特异性较高。  相似文献   

10.
目的:探讨血液透析联合血液灌流治疗终末期糖尿病肾病的疗效以及对患者胰岛素抵抗及血清炎症因子水平的影响。方法:选择2013年7月-2015年7月在我院接受治疗的100例终末期糖尿病肾病患者作为研究对象。根据治疗方法不同,将所选研究对象分为研究组和对照组。研究组采用血液透析联合血液灌流治疗,对照组采用血液透析联合血液透析滤过治疗。观察并比较两组患者治疗前后胰岛素抵抗程度及血清C反应蛋白(CRP),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)水平的变化情况。结果:治疗前,两组患者FBG、FINS、Homa-IR、CRP、TNF-α及IL-6水平比较差异均无统计学意义(P0.05);与治疗前比较,两组患者治疗后FBG、FINS、Homa-IR、CRP、TNF-α及IL-6水平均显著降低,差异具有统计学意义(P0.05),且研究组患者治疗后FBG、FINS、Homa-IR、CRP、TNF-α及IL-6水平均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:与血液透析联合血液透析滤过方法比较,血液透析联合血液灌流治疗能够更有效的改善ESDN患者胰岛素抵抗程度,降低炎症因子水平,值得临床进一步推广应用。  相似文献   

11.
摘要 目的:研究炎症性肠病(IBD)患者希望水平与应对方式、心理韧性和社会支持的关系。方法:选取我院于2018年10月~2020年10月期间收治的IBD患者137例。采用Herth希望量表(HHI)评价患者希望水平;采用医学应对方式问卷(MCMQ)评估患者面对疾病时所选取的应对方式;采用心理韧性量表(CD-RISC)对患者心理韧性进行评估;采用社会支持评定量表(SSRS)评价患者社会支持情况。将上述评分与国内常模进行对比,采用Pearson相关性分析IBD患者希望水平与应对方式、心理韧性和社会支持的关系。结果:IBD患者与他人保持亲密的态度关系、现实和未来的积极态度、采取积极的行动评分及总分均低于国内常模(P<0.05)。IBD患者面对评分低于国内常模,回避、屈服评分均高于国内常模(P<0.05)。IBD患者力量、乐观和坚韧评分均低于国内常模(P<0.05)。IBD患者主观支持、客观支持和对社会支持的利用度评分均低于国内常模(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,HHI总分与面对、力量、乐观、坚韧、主观支持、客观支持和对社会支持的利用度呈正相关,而与回避、屈服呈负相关(P<0.05)。结论:大多数IBD患者处于中等希望水平,良好的应对方式、心理韧性和社会支持有助于患者希望水平的提高。  相似文献   

12.
目的:分析冠心病患者胰岛素抵抗程度的影响因素。方法:选择我院收治的冠心病住院患者166例,根据胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平将其分成四组。A组:HOMA-IR≤1.53(n=36);B组:1.53HOMA-IR≤3.46(n=30);C组:3.46HOMA-IR≤5.13(n=36);D组:HOMA-IR≥5.14(n=64)。检测和比较各组一般临床资料和相关生化指标的差异,并进一步分析影响冠心病患者胰岛素抵抗程度的危险因素。结果:C、D组腰围、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均高于A、B组;D组空腹胰岛素(INS)均高于A、B组,B、C组INS、LDL-C均高于A组;D组体质量、TC高于A组。上述差异均有统计学意义(P0.05)。多因素分析结果显示BMI、腰臀比(WHR)、FBG、INS、TC、HDL-C均是HOMA-IR的影响因素(P0.05)。结论:体重、腰围、FBG、2h PBG、INS、TC、HDL-C的上升均为加重冠心病患者胰岛素抵抗程度的危险因素。  相似文献   

13.
炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)的发病机制至今尚不明确,普遍认为是由肠黏膜免疫调节异常、持续性肠道感染、肠黏膜屏障缺损、遗传和环境等多种因素相互作用导致的。近年来,研究发现IBD患者血清中IL-21水平异常升高,提示IL-21/IL-21R信号可能在IBD的病变形成中发挥重要作用。IL-21是一种重要的具有多重生物学功能的细胞因子,通过对CD4+T细胞、CD8+T细胞、Th17细胞、B细胞、巨噬细胞、树突状细胞等多种细胞产生影响,从而参与IBD的发生发展。本文就IL-21/IL-21R信号在炎症性肠病发病机制中的研究进展进行综述。  相似文献   

14.
摘要 目的:探讨血清免疫炎症相关蛋白复合物(IIRPCs)、25-羟维生素D[25(OH)D]、脂肪细胞因子(Chemerin)与炎症性肠病(IBD)患者疾病活动性和肠道菌群的相关性。方法:选取2020年12月~2021年12月我院收治的150例IBD患者,其中溃疡性结肠炎(UC)组65例、克罗恩病(CD)组85例,另取同期健康体检者70例作为对照组,检测并比较三组血清IIRPCs、25(OH)D、Chemerin水平。此外,UC组和CD组患者分别根据克罗恩病活动指数(CDAI)和溃疡性结肠炎的改良梅奥(Mayo)评分分为活动期组、缓解期组,分别比较UC组和CD组患者活动期组与缓解期组间的血清IIRPCs、25(OH)D、Chemerin水平、肠道菌群差异,并作相关性分析。结果:IBD患者的血清IIRPCs、Chemerin水平高于对照组,而25(OH)D水平低于对照组(P<0.05);UC组血清IIRPCs、Chemerin水平高于CD组,25(OH)D水平低于CD组(P<0.05)。活动期UC、CD患者的血清IIRPCs、Chemerin水平以及肠球菌、肠杆菌、酵母菌、拟杆菌数量均高于缓解期UC、CD患者,而血清25(OH)D水平以及双歧杆菌、乳酸杆菌数量均低于缓解期UC、CD患者(P<0.05)。Pearsonn相关性分析结果显示,UC、CD患者的血清IIRPCs、Chemerin水平与肠球菌、肠杆菌、酵母菌、拟杆菌数量呈正相关,与双歧杆菌、乳酸杆菌数量呈负相关(P<0.05);UC、CD患者的血清25(OH)D水平与肠球菌、肠杆菌、酵母菌、拟杆菌数量呈负相关,与双歧杆菌、乳酸杆菌数量呈正相关(P<0.05)。结论:血清IIRPCs、25(OH)D、Chemerin与IBD患者的疾病活动性、肠道菌群有关,检测上述指标对评估IBD患者病情程度有一定价值。  相似文献   

15.
炎症性肠病(IBD)是一种累及回肠、直肠和结肠的特发性慢性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,在临床表现、病程和治疗反应等方面具有高度异质性。目前,关于IBD的发病机制尚未明确,治疗方法相对有限。由遗传、环境、肠道微生态以及宿主免疫失衡在内的多因素共同导致了过度活跃的炎症反应并最终引发患者的肠道粘膜屏障受损和管腔菌群紊乱。单一组学的分析无法全面揭示IBD发病过程中复杂的相互协同作用机制,更无法挖掘潜在的治疗靶点和开发有效的干预策略。因此需要运用多组学关联分析技术以帮助研究者从多个维度解析IBD的发病机制。回顾和分析了多组学技术在IBD相关研究领域中的应用,并且讨论了使用这些方法在IBD分型、早期诊断和个性化医疗等领域的潜力,以期为进一步研究IBD发病机制奠定良好基础。  相似文献   

16.
Cyclophilins (Cyps) is a kind of ubiquitous protein family in organisms, which has biological functions such as promoting intracellular protein folding and participating in the pathological processes of inflammation and tumor. Inflammatory bowel disease (IBD) and colorectal cancer (CRC) are two common intestinal diseases, but the etiology and pathogenesis of these two diseases are still unclear. IBD and CRC are closely associated, IBD has always been considered as one of the main risks of CRC. However, the role of Cyps in these two related intestinal diseases is rarely studied and reported. In this review, the expression of CypA, CypB and CypD in IBD, especially ulcerative colitis (UC), and CRC, their relationship with the development of these two intestinal diseases, as well as the possible pathogenesis, were briefly summarized, so as to provide modest reference for clinical researches and treatments in future.  相似文献   

17.
Thiopurine methyltransferase (TPMT) is a key component in thiopurine metabolism. There is an insufficient evidence about the distribution of the genotype frequencies of TPMT variants and frequencies of TPMT alleles associated with intermediate and deficient activity in a healthy Slovak population and pediatric patients with inflammatory bowel disease (IBD). TPMT variant alleles (*1,*2, *3A, *3B, and *3C) were determined in 114 children treated for IBD and in 281 healthy volunteers. Mutant alleles were present in 9/114 (7.89%) in the IBD patients and in 23/281 (8.19%) of probands. The distribution of the most frequent variants of TPMT gene was similar in a healthy population and patients with IBD.  相似文献   

18.
摘要 目的:探讨英夫利西单抗联合复合益生菌对炎症性肠病(IBD)患者肠黏膜屏障、细胞免疫功能及骨代谢指标的影响。方法:研究对象选取2017年3月~2019年12月期间来我院诊治的290例IBD患者,信封抽签法分为对照组和研究组,各145例。研究组采用英夫利西单抗联合复合益生菌治疗,对照组采用英夫利西单抗治疗,比较两组患者疗效、肠黏膜屏障功能、T细胞亚群、骨代谢指标及炎症因子水平,并记录两组治疗期间不良反应情况。结果:对照组治疗2疗程后的临床总有效率为71.72%(104/145),低于研究组的86.21%(125/145)(P<0.05)。治疗1疗程后、治疗2疗程后,两组患者的C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、骨钙素(BGP)、I-型胶原C末端肽(CTX)、CD8+及尿乳果糖/甘露醇比值均较治疗前降低,治疗2疗程后上述指标水平低于治疗1疗程后,且研究组低于对照组(P<0.05)。治疗1疗程后、治疗2疗程后,两组的CD4+、CD4+/ CD8+较治疗前升高,治疗2疗程后上述指标水平高于治疗1疗程后,且研究组高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率对比无统计学差异(P>0.05)。结论:英夫利西单抗联合复合益生菌治疗IBD患者,可减轻患者的炎症反应,提高患者的免疫功能,改善其肠黏膜屏障和骨代谢指标,且安全性较好。  相似文献   

19.
目的:观察SHIP 在溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)患者结肠组织标本中的表达情况,探讨其在炎症性肠病发生过程中 所起的作用及意义。方法:收集活动期UC患者,活动期CD 患者,及结直肠癌旁正常粘膜组织(NC组)标本各20 例。将活检标本 进行苏木精- 伊红染色及SHIP 免疫组化染色观察;利用Western blot 半定量比较分析SHIP 蛋白表达及组间差异;Real-time RT-PCR 分析SHIP在RNA水平的表达情况和组间差异。统计学处理采用Student''s t检验。结果:免疫组化染色示UC组SHIP阳 性表达积分为(7.20± 2.53),CD 组积分为(6.50± 2.76),对照组积分为(1.10± 0.74)。t 检验组间比较UC组和CD组无统计学差异 (t=0.59,P>0.05);而UC组与NC组(t=7.32,P<0.05),CD组与NC组(t=5.98, P<0.05),差异均有统计学意义。Western blot 检测 结肠组织SHIP表达,UC组SHIP 相对表达量为(0.314± 0.021),CD组(0.301± 0.019),NC 组(0.163± 0.027)。UC和CD组表达 无差异(t=1.44,P>0.05),而UC组,CD组与NC 组相比表达明显升高(t=13.88、13.16, P均<0.05)。Real-time RT PCR 检测UC 组 结肠粘膜SHIP mRNA相对表达量为(0.649± 0.028),CD 组为(0.645± 0.021),NC 组为(0.140± 0.015)。同样,UC组与CD 组没 有统计学差异,而其相较对照组表达均升高(P<0.05)。结论:炎症性肠病患者结肠组织SHIP 表达明显高于正常结肠组织,但其在 溃疡性结肠炎和克罗恩病间没有明显差异;提示SHIP可能在炎症性肠病的发病中发挥重要作用。  相似文献   

20.
目的:探讨吡格列酮治疗对2型糖尿病合并代谢综合征患者血糖、胰岛素抵抗和炎症因子的影响。方法:回顾性分析我院2013年8月-2015年2月收治的96例2型糖尿病合并代谢综合征患者病例资料,根据治疗方法的不同分为观察组和对照组,每组48例,两组患者均给予糖尿病常规基础治疗,在此基础上,观察组患者给予吡格列酮治疗,治疗3个月。检测治疗前后血糖指标包括空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2h PG)以及糖化血糖蛋白(Hb A1c),胰岛素抵抗指标包括空腹胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和炎症因子包括超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:观察组治疗后FPG、2 h PG、Hb A1c分别为(6.19±2.24)mmol/L、(8.30±2.48)mmol/L和(6.01±1.23)%,均显著低于治疗前和对照组治疗后,差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗后FINS和HOMA-IR分别为(6.60±1.92)m IU/L和2.08±1.00,均较治疗前和对照组治疗后显著降低,差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗后hs-CRP、IL-6和TNF-α分别为(6.12±1.67)ng/L、(62.65±10.30)ng/L和(83.16±16.55)ng/L,均较治疗前和对照组治疗后显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:吡格列酮治疗可以显著降低2型糖尿病合并代谢综合征患者血糖水平,改善胰岛素抵抗,降低炎症反应,值得进一步研究。  相似文献   

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