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1.
蛛网膜下腔注射强啡肽A1-17引起剂量依赖性后肢和尾部瘫痪及甩尾甩足抑制。脊髓背角(侧)NMDA受体和NOS/NO功能活性下降可能与Dyn镇痛作用有关,脊髓腹角()NMDA受体-Ca^2+-NOS/NO通路过度激活及c-fos高表达可能与Dyn致脊髓损伤作用有关。 相似文献
2.
一氧化氮合酶的研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
一氧化氮是由L-精氨酸和氧分子在一氧化氮合酶及其辅因子NADPH、FAD、FMN、CaM和BH4催化作用生成的;NOS分为原生型和诱生型NOS,原生型NOS活性依赖于胞浆内Ca^2+水平,诱生型NOS是Ca^2+/CaM非依赖性酶,其活性开关是胞内nNOS mRNA水平,NOS可在多个水平被调节;NOS可能在心血管疾病的发病中起重要作用。 相似文献
3.
NO:一种重要的生物信使分子 总被引:4,自引:0,他引:4
一氧化氮(nitricoxide,NO)以其多样而新颖的生理,病理作用和广泛的组织分布,得到国内外学者的关注,研究表明,NO是一种重要的细胞内信使分子和神经递质,参与血管调节,炎症免疫反应等过程,L-Arg-NO途径异常和NO产生异常,会引起某些疾病,从NO抑制剂和NO供体两方面,提出NO相关性疾病的治疗方法。 相似文献
4.
低能离子束对微生物细胞的刻蚀与损伤研究 总被引:23,自引:0,他引:23
以耐辐射异常微球菌和大肠杆菌为试材,用显微扫描电镜(SEM)和电子自旋共振(ESR)波谱仪研究了20keV的N^+离子注入对其细胞的作用。结果表明,N^+离子注入对两种微生物既存在着直接作用的刻蚀损伤又存在着能量沉积所产生自由基的间接作用;对细胞的直接刻蚀作用是导致DNA损伤和生物诱变的主要原因,而自由基所引起的主要是DNA以外生物大分子的损伤和细胞的膜脂过氧化。随着注入剂量增大,两种微生物细胞受 相似文献
5.
不同剂量的N^+离子注入长豇豆种子。豇豆开花结荚后,低剂量N^+离子处理能增加叶片的NR活性,促进NO^-3-N向氨基酸和蛋白质的转化;减少NO^-3-N的积累,提高叶片蛋白质和氨基酸含量。高剂量N^+离子处理抑制官种转化,豇豆结荚后期,叶片NO^-3-N积累增多。 相似文献
6.
用分子轨道对称生规则阐明生物体系NO与O^-2、NO2、OH、LOO反应动力主其生物学意义。从分子轨道,电子结构,化学键的稳定性,诱导效应以及极化与反极化作用,阐明ONOOH的极不稳定性。用量子化学MO理论建立NONOO^-、ONOOH键合模型,从理论和实验事实证证模型的唯一合理性。提出了ONOOH存在特殊共轭大π停顿同它们的π分子轨道能级顺序和示意图,从而能很好解释ONOO^-和ONOOH的氧化 相似文献
7.
1996~1997在芸豆(云南)、红小豆(河北)、大豆(黑龙江)和花生(山东)绿色食品产地,研究了施用有机肥和化肥对这些作物籽粒中NO^-3、NO^-2的累积特点。结果表明,芸豆和红小豆不论施用有机肥还是尿素,土壤中的速效氮与籽粒中NO^-2的灰色关联最好;施用有机肥的最大关联度分别出现在土壤库内部(全氮与速效氮之间)或籽粒库内部(NO^-3、NO^-2之间);而施用化肥的最大关联度分别出现在土壤 相似文献
8.
采用原位(In situ)模拟实验方法研究了外加N源对杉木叶凋落物分解及土壤养分淋失的影响,结果表明,施加NH^+4-N时,杉木叶凋落物的失重率与对照(未加任何N的处理)相比,没有差异:而施加NO^-1-N时,使杉木叶凋落物分解速率显著提高(p=0.05,达10%以上,与施加NH^+4-N相比,施加NO^-3-N明显促进了杉木叶凋落物的分解(p=0.05)。施加NH^+4-N和NO3^--N会产生 相似文献
9.
10.
目的和方法 本研究采用离子探针Fura-2/AM结合计算机图象分析技术,并通过施加NO合酶抑制剂L-NNA和NO的作用靶--鸟苷酸环化酶(GC)的抑制剂美兰(Methylene Blue;MB),观察经培养的大鼠大脑皮层微血管内皮细胞和平滑肌细胞中的〖Ca^2+〗i在低氧作用后的变化以及与有关血管舒张因子NO和cGMP之间的关系。结果 低氧时大脑微血管内皮细胞和平滑肌细胞内的Ca^2+浓度有下降, 相似文献