补体系统功能研究方面的一些新进展

补体系统功能方面的研究近年来非常活跃。本文主要介绍以下几方面的一些新进展:1.补体膜攻击机制。2.生物膜的组成和补体的活化。3.补体活化通路中的活性小片段。4.补体对巨噬细胞的作用。5.补体受体。 6.C_(1q)。7.补体和心血管疾患。8.补体活化的调节。     

肝素的抗补体作用

1929年Ecker和Gross发现了肝素的抗补体作用。当时认为,抗补体作用可能系肝素作用于补体的第三或第四成分(C_3,C_4),使其灭活。随后的报告肯定了这一发现。目前认为,肝素可作用于补体系统的经典途径、替代途径和调控机制,以发挥抗补体作用。一、阻抑经典途径的激活补体系统经典途径的激活是由于C_1活化而启动的。C_1活化通过两种方式进行:(1)抗原抗体复合物形成后,暴露了抗体上的补体结合点(即C_(1q)受体),血清中呈活性状态的     

补体系统在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化是由脂质和纤维在动脉内膜下的过度沉积造成的,脂代谢紊乱和免疫功能失衡是其最重要的发病机制.补体系统是固有免疫的重要组成部分,是炎症反应的关键启动因子,补体系统介导的免疫应答在动脉粥样硬化的发生中发挥着重要作用.众多研究表明,动脉粥样硬化斑块中存在多种补体成分以及活化产物,提示补体系统的活化和后续的级联反应是...     

补体系统及其在肝损伤再生中的作用

补体系统是机体免疫防御机制的重要组成部分,参与免疫识别和防御。近年来,系统研究发现补体除免疫调节外,还具有参与生殖发育、成骨、组织和器官再生等重要生理机能的作用。多项研究报道了补体活化和各种肝损伤／再生的关系,对此进行综述,以期促进对补体多样性功能的了解。     

人sCR1活性片段原核表达载体的构建与蛋白表达及生物活性鉴定

补体系统过度活化片段所介导的器官缺血再灌注损伤和机会病原菌感染等疾病的防治十分棘手。国内外的研究证实,其始动因子除了C5a之外还有C3a和C5b-9等成分的共同作用。在经典、旁路和MBL三个补体激活途径中,都以C3活化为中心,sCR1结合功能域片断SCR15-18既可灭活C3/C5转化酶,又     

淋球菌孔蛋白PorB致病机制研究进展

奈瑟菌属孔蛋白作为免疫佐剂在B细胞和其他抗原提呈细胞活化中发挥作用。PorB能镶嵌在宿主细胞膜和线粒体膜上,引起线粒体一系列变化,导致宿主细胞发生病变。PorB通过TLR2转导其效应,可与补体抑制剂C4b结合蛋白结合,拮抗补体介导的杀伤作用。PorB活化细胞的转录因子NF-κB,可增加宿主细胞抗凋亡因子的表达。淋球菌PorB作为主要外膜蛋白,其致病性一直都是国内外研究的热点。     

脂多糖通过补体途径诱导小鼠产生白三烯B4

目的:研究脂多糖(LPS)对人血清中补体系统的激活及在小鼠模型中诱导产生白三烯B4(LTB4)。方法:LPS包被ELISA板,利用血清中补体C4、C3沉积实验检测补体成分被LPS活化的情况,通过尾静脉注射小鼠LPS后不同时间点ELISA定量检测LTB4,评价补体系统的活化和炎症因子的产生。结果与结论:血清系统ELISA检测发现LPS可以激活补体系统,且以凝集素途径为主;动物实验中LTB4被LPS诱导后1～3 h达到峰值,之后回落。C1INH对血清补体活化和动物模型中LTB4的产生均有显著抑制。     

活化型高分子量激肽原潜在的抗肿瘤作用及其分子机制

高分子量激肽原是血浆中一种多功能的糖蛋白,与血液凝固的启动、 补体反应及炎症发生等有密切关系.新近的研究显示,活化型高分子量激肽原 具有潜在的抗肿瘤作用.本文综述活化型高分子量激肽原在细胞粘附和血管 生成中发挥的抑制作用及其活性区域,抑制细胞迁移、增殖并诱导细胞凋亡 的作用,及其在细胞表面的作用位点和分子机制.活化型高分子量激肽原作用 机制,包括抑制细胞DNA的从头合成,使细胞周期蛋白D1表达下降,以及通过 影响细胞内信号通路发挥其活性效应等.深入研究活化型高分子量激肽原在 细胞表面作用的信号转导通路可能是今后抗肿瘤研究途径之一.     

补体对枯否细胞吞噬分泌功能的影响

枯否细胞是肝内定居的具有分泌功能的巨噬细胞群,本文综述了十来年中补体对枯否细胞吞噬分泌功能影响的研究成果,提出补体的过度活化可能导致枯否细胞功能失常,进而使内源性感染的可能性增加、介导肝损伤。     

唾液酸在肿瘤免疫逃逸中的作用

唾液酸是一类携带负电荷的九碳单糖,在体内广泛分布。唾液酸具有多种多样的生物学功能,而肿瘤细胞表面唾液酸异常高表达能够保护肿瘤细胞免受免疫系统的识别和攻击。其作用机理主要是通过干扰机体免疫系统中的免疫细胞与免疫分子,抑制一系列抗肿瘤免疫应答的发生,如抑制补体系统的活化,阻碍抗原提呈细胞的激活,削弱免疫效应细胞的杀伤作用和促进免疫抑制性细胞因子的分泌等,进而介导肿瘤免疫逃逸。本综述主要阐述的是唾液酸的结构和生物学功能以及其在肿瘤免疫逃逸中的作用及机制。     

麻黄中抑制补体溶血物质的作用

 <正> 大部份急性肾炎的发病过程是由免疫复合物引起补体活化,释放出化学趋化因子和过敏毒素,吸引白细胞,破坏肾小球基底膜和细胞,可见急性肾炎与补体活化有很大关系,祖国医学用中药治疗急性肾炎积累了丰富的经验,对近十余年发表的中医治疗急性肾炎的有效方剂分析,发现许多方剂都有麻黄,实验证明麻黄中有强烈抑制补体溶血活性的物质存在;其可能机制之一是抑制C_3转化酶EAC142形成;这一物质不是麻黄硷,是一种在pH8.5沉淀,于pH7.0溶解的物质。     

免疫血清及补体对体外培养日本血吸虫童虫的杀伤作用

本文报道抗体、补体、补体加抗体对机械转变日本血吸虫童虫的杀伤作用,并比较其杀伤效率。用光学显微镜及扫描电镜观察形态变化。结果显示杀伤率为补体加抗体>单纯补体>单纯抗体。除去补体血清中的B因子,杀伤率明显下降,说明补体C_3旁路途径参与杀伤童虫的作用。童虫孵育于含有补体及抗体的培养基中72h后,虫体头背部体棘零乱或消失,有些体被破损及脱皮。     

补体活化血浆导致山羊肺动脉高压发生机制的研究

补体活化的血浆在导致动物急性肺损伤的同时,常伴有肺血流动力学严重紊乱的征象。后者可严重影响肺血管内外液体与蛋白质的交换,加速肺损伤的发展,促进肺水肿的发生。本实验用山羊慢性肺淋巴瘘模型研究了补体活化血浆导致山羊肺动脉高压的机制,为急性肺损伤的防治提供理论基础。     

糖类模式识别分子纤维胶凝蛋白与补体凝集素活化途径

纤维胶凝蛋白(ficolin)是一组存在于人、猪、小鼠和海鞘等动物体内,含有胶原样结构域和纤维蛋白原样结构域的糖蛋白。它们的分子结构相似。多形成寡聚体,其基因结构和氨基酸序列有一定的同源性。Ficolin与MBL的功能相似,识别并特异结合某些糖类,所以它们可能是一种重要的糖类模式识别分子。血清中的ficolin结合病原体表面的糖类配体后,通过调理吞噬作用及凝集素途径激活补体,是天然免疫中的效应分子。本文主要介绍了纤维胶凝蛋白(ficolin)的分子结构、生物学特性及其补体活化的凝集素途径。     

转基因猪的培育

日清制粉公司与名古屋大学医学部第2外科教授高木弘等合作培育导入人补体控制因子基因的转基因猪获得成功。该因子是防止异体移植时在血中的自然抗体上结合活化补体而引起的超急性排斥反应的重要因子之一,人补体控制因子基因的导入为培育异体移植的供体猪开辟了道路。于3月28日在宫崎市召开的第90届日本畜产学会上发表了这项成果。 日清制粉公司从20头猪中共获得354个受精卵,其中,用微注射方法在(被认定为前核的)266个受精     

眼镜蛇毒因子在生命科学中的应用

补体是免疫系统的重要组成部分,在机体的天然防御和免疫调控中发挥重要作用。补体的过度激活会引起炎症和组织损伤,尤其是补体旁路途径的过度激活在一系列疾病和病征的发生发展中扮演了重要角色。从眼镜蛇毒中分离获得的补体旁路特异激活蛋白——眼镜蛇毒因子在补体相关研究中发挥了重要作用。现就眼镜蛇毒因子在生命科学中的应用情况做一综述。     

补体缺乏综合症的分子基础

<正>一、引言 补体系统由18种蛋白质组成,它们既是宿主抗御微生物感染的效应因子,又是免疫病理学发生的介质。每种补体蛋白都已得到纯化,并已对其活化机理的结构和功能细节做了描述。在过去数年里,已经阐明了数种补体的基因结构及其控制表达的规律。这些成就已使人们能在分子水平评价补体蛋白基因变异和缺陷的生物化学及了解补体缺乏     

补体C3促进HIV-1感染的作用

补体是天然免疫的重要组成部分。C3是补体经典途径、旁路途径及甘露糖结合凝集素(MBL)途径的共同通路,在补体清除1型人免疫缺陷病毒(HIV-1)的过程中发挥重要作用。同时,C3在促进病毒黏膜进入、传播与储存、感染免疫细胞等方面也起重要作用。     

天花粉凝集素对红细胞补体敏感溶血作用的影响

被激活的补体与红细胞作用产生溶血,补体C_3与其在红细胞膜上的受体反应,是红细胞产生溶血的关键步骤。Mussel提纯了红细胞膜C_3受体,并鉴定其为糖蛋白。近年来,许多人对C_3的组成进行了研究,证明C_3是糖蛋白,推测C_3与红细胞膜上的C_3受体反应时,糖基起主要作用。我们用专一与半乳糖结合的天花粉凝集素与人工补体敏感的红细胞保温,可以降低溶血,同时进一步探讨半乳糖在补体溶血反应中的作用。一材料与方法 1.天花粉凝集素的制备取Sepharose 6B100ml以0.2N HCl浸泡12小时后,换0.02NHCl,55℃,保温4小时,用蒸馏水洗去酸,装柱     

新发现的杀菌蛋白

微生物感染之后,在起一次性作用的抵抗因子中,除血清中的抗体之外,还有溶菌酶,β-细胞溶素等若干杀菌因子。抗体特异性地跟抗原结合之后,能使血液中的补体活性化,从而杀伤带抗原的细胞或促进吞噬细胞(如巨噬细胞)的吞噬作用。溶菌酶、β-细胞溶素等杀菌因子不同于抗体,它们不借助补体,而是直接作用细