硒引起冠状动脉平滑肌的舒张和细胞膜电位的降低

硒是对机体机能有重要影响的一种必需的微量元素。本工作分别应用豚鼠冠状动脉血管条张力记录的方法及平滑肌细胞内微电极记录膜电位的方法,研究了硒对平滑肌的作用。结果表明硒能引起冠状动脉平滑肌舒张及细胞膜电位去极化,而且均为剂量依赖式。硒对KCl及ACh引发收缩产生的抑制作用表现为剂量反应曲线的右移。膜电位的细胞内记录表明硒可使KCl引起的去极化作用加强以及使ACh引起的超极化作用减弱。     

乙酰胆碱对小鼠胰岛B细胞电活动作用的分析

用细胞内电位记录和细胞外微电泳技术,研究乙酰胆碱对小鼠胰岛Ｂ细胞电活动的作用,微电泳ＡＣｈ使Ｂ细胞胞膜去极化５－１０ｍＶ和锋电位电位发放数增加１１－１７／３０ｓ。这种效应具有葡萄糖依赖性,并被阿托品完全阻断,而哌仓西平可阻抑ＡＣｈ效应的７０％。ＡＣｈ的膜去极化作用不依赖于细胞外Ｃａ＾２＋,而可被河豚毒阻断;ＡＣｈ增加锋电位数的效应依赖于细胞外Ｃａ＾２＋,但不被异捕定阻断。结果表明：ＡＣｈ增强Ｂ细胞     

白细胞介素-1β对骨髓基质细胞膜电位及细胞内Ca2+和pH的影响

采用荧光染料 Ｄｉ Ｂ Ａ Ｃ４（３）, Ｆｌｕｏ３／ Ａ Ｍ 和 Ｓ Ｎ Ａ Ｌ Ｆ Ｃａｌｃｅｉｎ／ Ａ Ｍ 分别标记小鼠骨髓基质细胞（ Ｂ Ｍ Ｓ Ｃ）,在激光扫描共聚焦显微镜下直接监测重组人白细胞介素１β（ Ｉ Ｌ１β）刺激后细胞膜电位,细胞内游离 Ｃａ２＋ 浓度和胞浆 ｐ Ｈ 的实时动态变化． 结果发现： Ｉ Ｌ１β加入测定体系后浓度依赖性地引起 Ｂ Ｍ Ｓ Ｃ 膜电位的迅速改变． 低浓度时发生去极化反应,高浓度时发生超极化反应． 非受体方式作用的 Ｉ Ｌ１β肽段 １６３１７１ 对膜电位无影响． Ｉ Ｌ１β不影响细胞内 Ｃａ２＋ 的浓度和胞浆ｐ Ｈ． 研究表明膜电位的变化为 Ｉ Ｌ１ 受体后早期事件,它与细胞内 Ｃａ２＋的浓度和胞浆 ｐ Ｈ 的调节无关．     

钾和菊酸钠诱导的离体黄瓜子叶生根过程中内源IAA和ABA含量变化

１３．４ｍｍｏｌ／Ｌ ＫＣｌ和０．６ｍｍｏｌ／Ｌ的菊酸钠诱导离体黄瓜子叶生根过程中,子叶中内源ＩＡＡ含量明显增加,菊酸钠处理的增加趋势高于ＫＣｌ处理;ＡＢＡ含量则显著下降,ＫＣｌ和菊酸钠处理的分别在２４ｈ和８ｈ达到最低,各处理的ＩＡＡ／ＡＢＡ值均明显增加。     

丙氨酸对卵母细胞膜电位去极化作用及其影响因素

本文通过微电极细胞内记录方法对丙氨酸促进卵母细胞成熟,导致卵母细胞膜电位法去极化及与时间和剂量依赖关系进行了研究。丙氨酸不能使裸化的卵母细胞民位去极化;孕酮,丙氨酸及丙氨酸加孕酮对卵母细胞膜电位影响与对照组相比皆有极显著性差异;孕烯醇酮能使膜电位去极化;丙氨酸能明显加强孕燃醇酮的去极化效应。     

cGMP对原代培养猪冠状动脉平滑肌细胞钙激活钾通道的作用

３′,５′－环－磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）具有激活血管平滑肌细胞膜上钙激活钾通道（ＫＣａ通道）的作用,从而引起血管平滑肌细胞的舒张。但ｃＧＭＰ激活ＫＣａ物机制存在争论。本工作应用膜片箝技术以原代培养猪冠状动脉平滑肌细胞为对象研究了ｃＧＭＰ影响ＫＣａ通道的机制。实验结果显示：（１）在ｃｅｌｌ－ａｔｔａｃｈｅｄ膜片方式下,当溶液内游离Ｃａ＾２＋浓度为１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ,膜电位为＋７０ｍＶ时,不同浓度的ｃＧ     

VIP对气道平滑肌增殖的调节作用

为探讨血管活性肠肽（ＶＩＰ）对气道平滑肌增殖的影响及机制,我们以体外培养的犬气管平滑肌细胞为对象,以３Ｈ－ＴｄＲ掺入为指标,探讨了ＶＩＰ的作用,并分析了ＶＩＰ受体拮抗剂［４Ｃｌ－Ｄ－Ｐｈｅ６,Ｌｅｕ１７］ＶＩＰ,腺苷酸环化酶激活剂Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ,百日咳杆菌毒素（ＰＴｘ）和磷酯酶Ｃ抑制剂新霉素等对ＶＩＰ作用的影响。实验发现：ＶＩＰ对犬气道平滑肌细胞体外增殖有显著的抑制作用,且呈剂量依赖性。［４Ｃｌ－Ｄ－Ｐｈｅ６,Ｌｅｕ１７］－ＶＩＰ能完全阻断ＶＩＰ的作用,Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ则呈现出对ＶＩＰ的促进效应,ＰＴｘ和新霉素对ＶＩＰ作用无任何影响。上述结果提示：ＶＩＰ通过特异性受体在ＰＴｘ非敏感型Ｇ－蛋白介导下,激活ＡＣ,使平滑肌细胞内ｃＡＭＰ浓度增加,而发挥平滑肌细胞增生抑制效应     

细胞骨架参与乙酰胆碱诱导的气孔开放

动物系统中,乙酰胆碱（Ａｃｈ）是胆碱能系统中的主要成分,近上的研究表明高等植物体内均有Ａｃｈ、胆碱乙酰基转移酶和乙酰胆碱酯酶,以及乙酰胆碱受本的存在,这些物质调节着生命吕的许多重要过程,如气孔运动等。以前的研究表明微管、微丝参与了气孔的运动。本研究了Ａｃｈ调控的气孔开放是否与微管、微丝的结构相关联。结果表明Ａｃｈ可以在ＫＣｌ溶液和无ＫＣｌ溶液中诱导气孔开放;同时Ａｃｈ还能在无ＫＣｌ溶液中促进保卫     

强直电刺激嗅内皮质—海马环路诱发CAI神经元的癫痫同步性膜电位振？…

目的和方法：４００－５００μｍ大鼠水平脑切片吸封闭的ＥＣ－海马环路。强直电刺激（６０Ｈｚ,２ｓ）海马Ｓｃｈａｅｆｆｅｒ侧支诱发癫痫放电,全细胞记录ＣＡ１胞体层单个神经元电活动,同步记录相应树突外场电位,探讨单个神经元膜电位振荡特性和细胞外癫痫电活动之间的关系。结果：（１）强直电刺激诱发ＣＡ１神经元膜电位后放性振呈宽频特征（３－１００ＨＺ）。以θ节律多见,跟随在刺激引起的膜电位去极化或超极化偏移之后     

凝血酶对荧光标记的人单个血小板游离[Ca^2＋]和膜电位的动态影响

本文将ｆｌｕｏ－３和ｄ_ｉ－ＢＡ－Ｃ４（３）荧光标记的血小板固定于纤维蛋白原表面,以５７０型粘附式细胞仪（ＡＣＡＳ５７０）动态观察了凝血酶激活的人单个血小板细胞内游离［Ｃａ~（２＋）］（钙离子浓度）和膜电位的变化。静息状态时细胞游离［Ｃａ~（２＋）］和膜电位荧光较低,波动不明显。当加入０．１Ｕ／ｍｌ凝血酶激活时,［Ｃａ~（２＋）］（细胞内游离钙离子浓度）与膜电位迅速升高,随后［Ｃａ~（２＋）］出现反复振荡,幅度达约５００荧光单位,而膜电位基本上保持峰值水平。［Ｃａ~（２＋）］_ｉ升高与膜电位变化在时间和程度上不一致。本文结果提示,凝血酶引起血小板［Ｃａ~（２＋）］振荡和膜去极化,后者不是Ｃａ~（２＋）内流引起的。     

大鼠嗜铬细胞分泌的膜电容和微碳纤电极检测

在原代培养的大鼠肾上腺嗜铬细胞上,综合运用细胞内钙测定法和全细胞膜片钳法,以检测膜电容变化为手段测定单一肾上腺嗜铬细胞的胞吐过程。－７０ｍＶ到＋２０ｍＶ去极化引起的钙电流和细胞膜电容的变化以及吹加６０ｍｍｏｌ／ＬＫＣｌ时,细胞内游离钙离子浓度［Ｃａ２＋］ｉ和细胞膜电容变化的同时检测,表明了Ｃａ２＋对细胞胞吐的控制作用。而用微碳纤电极则能检测到吹加６０ｍｍｏｌ／ＬＫＣｌ导致嗜铬细胞胞吐时儿茶酚胺的量子化释放。细胞膜电容检测和微碳纤电极检测从不同侧面动态的反映了细胞胞吐过程与Ｃａ２＋的相关性     

垂体腺苷酸环化酶激活肽减轻谷氨酸对海马神经元的损伤并抑制胞内钙升高

对原代培养７～９ｄ的海马神经元给予谷氨酸处理,２４ｈ后,神经元的存活率降低。预先给予垂体腺苷酸环化酶激活肽（ＰＡＣＡＰ）能显著减少谷氨酸引起的海马神经元死亡。谷氨酸呈剂量依赖性增加海马神经元细胞内钙离子含量,ＰＡＣＡＰ能抑制谷氨酸引起的海马神经元细胞内钙离子浓度的升高,特异性ＰＡＣＡＰ Ⅰ型受体拮抗剂ＰＡＣＡＰ ６－３８能完全阻断ＰＡＣＡＰ减轻谷氨酸所致海马神经元损伤及降低谷氨酸所致神经元细胞内钙     

乙酰胆碱对蛇运动神经末梢离子通道活动的反馈调节

由研究乙酰胆碱受体激动剂和阻断剂的作用提出,在脊椎动物运动神经末梢存在着对乙酰胆碱（ＡＣｈ）释放的反馈调节。神经末梢的离了通道在递质释放中有重要作用。本文是利用周膜下记录技术。研究ＡＣｈ对蛇运动神经末梢离子通道调节作用的报告。（１）２ｍｍｏｌ／ＬＡＣｈ明显抑制依钙Ｋ流（ＩＫ,Ｃａ）此效应与３ｍｍｏｌ／ＬＴＥＡ的相似。由于ｎＡＣｈＲ激动剂尼古丁（２ｍｍｏｌ／Ｌ） 不影响Ｉｋ,ｆ和ＩＫ,Ｃdisplay stat     

肝细胞生长因子对四氯化碳损伤肝细胞的保护作用及相关基因表达

利用无血清原代培养大鼠肝细胞,观察重组人肝细胞生长因子（ｒｈＨＧＦ）对ＣＣｌ４染毒肝细胞的保护作用。结果表明：（１）ｒｈＨＧＦ（５ｎｇ／ｍｌ）预自理后可显著提高ＣＣｌ４（１５ｍｍｏｌ／Ｌ）染毒肝细胞存活率,降低细胞内丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）、Ｋ＾＋的漏出;（２）表皮生长因子（ＥＧＦ,５０ｎｇ／ｍｌ）和ｒｈＨＧＦ（５ｎｇ／ｍｌ）合用预处理肝细胞,ＣＣｌ４染毒后细胞内ＡＬＴ、Ｋ＾＋漏出较ｒｈＨＧＦ和     

氨基酸对蟾蜍卵母细胞膜电位的影响及其作用机制

本文采用微电极细胞内记录方法观察了23种氨基酸处理后蟾蜍卵母细胞膜电位的变化。丙氨酸、亮氨酸和赖氨酸可致膜电位去极化和膜K~+通透性降低,而色氨酸可致膜电位超极化和膜K~+通透性增加。其他19个氨基酸未见对膜电位有何作用。丙氨酸、亮氨酸和赖氨酸于引起去极化同时,还使卵母细胞孕酮含量成倍增加和卵母细胞趋于成熟。这些作用可被1mmol/L 丁酰 cAMP(db-cAMP)或 50μmol/L 雌二醇完全阻断。另一方面,色氨酸能阻断孕酮(10μmol/L)所致的去极化,但对 db-cAMP 所致的超极化无作用。本文讨论了氨基酸和甾类激素对卵母细胞成熟的调节作用。     

去甲肾上腺素引起蟾蜍背根神经节神经细胞膜电位变化的离子机制

本文应用细胞内记录方法,对去甲肾上腺素(NA)引起蟾蜍背根神经节(DRG)神经细胞膜电位去极化或超极化反应时的膜电导及翻转电位值进行了测量,并观察了钾和钙离子通道阻断剂灌流DRG对NA引起膜电位反应的影响。当NA引起去极化反应时,15个细胞的膜电导减小32.6％。少数细胞膜电导开始增加,继而减小(n=4)。NA超极化反应时膜电导增加13.2％(n=8)。NA去极化反应的翻转电位值为-88.5±0.9mV((?)±SE,n=4),NA超极化反应在膜电位处于-89至-92mV时消失。 钾通道阻断剂四乙铵可使NA去极化幅值增加73.7±11.9％((?)±SE,n=7),并使NA超极化幅值减小40.5％(n=4)。细胞内注入氯化铯使苯肾上腺素去极化幅值增加34.5％(n=4)。钙通道阻断剂氯化锰使NA去极化及超极化反应分别减小50.5±9.9％((?)±SE,n=10)和89.5±4.9％((?)±SE,n=7)。结果提示,NA引起DRG神经细胞膜电位的去极化或超极化反应,可能与膜的钾及钙通道活动的改变有关。     

麻醉剂氟烷对心脏毒蕈碱型钾通道的影响

神经递质乙酰胆碱（ＡＣｈ）调节心脏功能最重要的离子通道就暗毒蕈碱型钾通道（ｉＫ,ＡＣｈ）,该通道由ＡＣｈ经鸟苷酸调节蛋白（Ｇ蛋白）的βγ亚单位而激活。本实验彩全细胞膜片箝方法,观察了麻醉药氟烷对豚鼠心房肌细胞ｉＫ,ＡＣｈ的影响。氟烷对ｉＫ,ＡＣｈ电流具抑制效应,灌注之后可使ＡＣｈ激活的ｉＫ,ＡＣｈ速率减慢,峰植下降。但其抑制ｉＫ,ＡＣｈ的程度依激活方式而异：经正常激活途径,即由ＡＣｈ激活毒蕈碱Ｍ样     

多巴胺对血管平滑肌细胞钙激活钾通道的影响及其机制

目的：研究多巴胺对血管平滑肌细胞大电流、钙激活钾（ＢＫｃａ）通道的影响及其信息传递机制。方法用膜片钳细胞贴附式技术,记录细胞能液内灌流多巴胺受体激动剂、阻断剂以及第二信使及相关蛋白激酶拮机剂对猪冠状动脉血管平滑肌细胞ＢＫｃａ 爱道活动的影响。结果：多巴胺增加ＢＫｃａ通道活性（Ｐ〈０．０１）,并可被ＣＡ－１受体阻断剂ＳＣＨ２３３９０完全阻断,但不受β２受体阻断剂普藉洛尔的影响。腺苷酸环化酶抑制剂ＳＯ     

乙酰胆碱对大鼠头端延髓腹外侧区前交感神经元放电的作用

实验采用细胞外记录和微电泳等电生理方法,研究乙酰胆碱（ＡＣｈ）对氨基甲酸乙酯麻醉的大鼠头端延髓腹外侧区（ＲＶＬＭ）前交感神经元放电频率的影响。在ＲＶＬＭ共记录到３５个前交感神经元,微电泳ＡＣｈ能增加其放电（Ｐ〈０．０５）,并且具有剂量依赖性。其中２２个神经元微电泳Ｍ型胆碱受体阻断剂阿托品（ＡＴＲ）后能明显降低前交感神经元的基础放电（Ｐ〈０．０５）和完全阻断ＡＣｈ引起的神经元兴奋作用;分别向其余７和     

KATP通道活性对豚鼠结肠带平滑肌细胞电和收缩活动的作用

本文应用平滑肌电活动测量和张力测量技术,利用已知的ＫＡＴＰ通道特异性开放剂（ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ）和阻断剂（ｇｌｙｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ）,研究ＫＡＴＰ通道对豚鼠结肠带平滑肌细胞电和收缩活动的影响。结果表明：１．ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ通过使膜静息电位超极化抑制平滑肌细胞电和收缩活动。２．ｇｌｙｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ可以拮抗ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ的作用。３．降低灌流液中葡萄糖浓度使平滑肌细胞电和收缩活动下降,ｇｌｙｂｅｎｃｌｍｉｄｅ对此有恢复作用。实验证明：豚鼠结肠带平滑肌细胞膜上存在ＫＡＴＰ通道,ＫＡＴＰ通道通过对膜去极化过程的影响对细胞电和收缩活动起重要作用。