遗传平衡定律的推广及应用

生物进化的实质是种群基因频率的改变.介绍了遗传平衡定律的适用范围、表达式、推广及应用,概述了突变、基因重组、自然选择、迁移、遗传漂变等因素对遗传平衡及基因频率的影响.     

吉林人群强直性脊柱炎6号染色体短臂上的HLA区域遗传易感基因定位研究

为了寻找中国人群中与强直性脊柱炎相关的新的易感基因及其所在位置, 在与强直性脊柱炎强连锁的6 号染色体短臂上的HLA基因区域内选取11个SNPs多态位点, 通过对中国吉林地区79名AS患者和132名正常对照者进行case-control分析, 发现TNF-a -850处TT突变基因型在AS组中的分布高于正常对照组（P=0.027）, 突变型T等位基因在AS组和正常对照组中的分布差异更为显著（P=0.002）。通过多位点之间的连锁不平衡分析发现, LTA基因、TNF-a基因、LST1基因和NCR3基因中的 5个SNPs多态位点之间存在连锁不平衡, 范围是15 kb, 在这5个SNPs多态位点组成的单体型中, TCTTC单体型在AS组和正常对照组中的分布有显著差异（c2=7.406, P=0.0065）,并且该单体型中含有具有统计学意义的TNF-a –850的突变型等位基因T。提示在LTA、TNF-a、NCR3和LST1 这4个基因构成的15 kb范围内可能存在增加AS患病易感性的位点, 可能是TNF-a –850 C→T突变, 也可能是在TNF-a –850附近的其他位点。     

连锁情况下自交群体遗传组成的一般表达及紧密连锁基因的选择

根据基因连锁模型推导出了计算杂交后代群体中基因型频率的数学公式,以此为基础分析了紧密连锁基因的选择策略。当Aa和Bb紧密连锁时,重组基因型在F2的频率很小,但是,随着世代的递增而迅速增大。重组基因型频率的变化与连锁强度有密切的关系。连锁越紧密,加代对提高其频率的效果就越明显。在两个位点紧密连锁的情况下,在F2代对重组类型直接进行选择很困难。推迟选择世代可以大幅度地提高选择效率。如果把选择世代由F2推迟到F3~F7,当连锁强度为5%时,选择效率可以提高到F2代的20~68倍;当连锁强度为0.5%时,选择效率可以提高到F2代的200~708倍。本文中推导出的数学公式和原理适用于任何连锁基因的选择和群体组成分析。当P=0.5时,也可以用于独立基因的遗传分析和选择。     

自交作物群体的遗传组成分析

用数学方法推导出了自交作物群体遗传组成的分析公式。根据所推出的公式,可以计算出任何自交世代群体的基因型频率和同一表现型中各基因型的频率。对自交群体遗传组成的分析可用于质量性状的选择,确定选择时需要的有效群体大小和选出有效群体的大小,亦有助于确定选择的最佳世代。     

生物性状发育的遗传修饰

在生物性状发育过程中,除有遗传基础——基因型的控制以外,另一个必要因素,它包括一般的生长发育条件(如温度、营养等)和遗传景背成分。分析修饰基因及其对非等位基因在性状发育上的影响途径和机制,既阐明修饰基因概念,又讲清其对某非等位基因所决定性状的影响的事实例证。把修饰基因作为某非等位基因的细胞内环境条件之一,显示性状发育的复杂性,客观地反映基因与表型(性状)的关系。     

生物遗传的连锁和交换

处在同一条染色体的基因在一起遗传的现象称为连锁。由于来自双亲的同源染色体，在性细胞成熟分裂时发生交换而使原来在同一染色体上的基因不再在一起遗传的现象称为交换。连锁和交换是生物界的普遍现象。一个细胞有许多基因，如果它们各个分散，细胞分裂过程中子细胞就不可能准确地获得每个基因，因此连锁对于生命的延续是非常重要的。交换则能使染色体上的基因产生新的组合，是形成生物新类型的原因之一，它和育种工作有密切的关系。交换一般是对等的，但是也有非对等交换。非对等交换可以导致少量染色体重复，重复的染色体片段上的基因经…     

家畜近亲繁殖群体连锁不平衡的分析

本文分析了家畜近亲繁殖群体连锁位点基因遗传平衡的实现,推导出了配子型频率及基因型频率通用递推公式．研究证明,近交群体不同于随机交配大群体,其连锁不平衡值d（绝对值）随世代的下降速率不仅取决于重组率,而且也依赖于近交速率．近交越剧烈,则d下降越慢;达平衡态时,近交群体d值并不一定等于0．连锁越紧密,近交越剧烈,则平衡d值越大．最后讨论了研究结果在家畜育种中的应用．     

雌雄连锁基因的性别遗传

一、性别决定的研究概况美国遗传学家摩尔根在性别决定中指出,性染色体在生物界中比较普遍的类型有两种:XY型和ZW型.据此得出的结论是,出生的后代雌雄比值相等,但实际情况并非如此.例如有人做鳄类和人类胎儿的性别调查,均不符合1∶1规律.1976年研究哺乳类性别决定的美国免疫学家瓦赫特尔的H-Y抗原决定性别     

用SSR研究栲树群体遗传结构

利用微卫星（SSR）分子标记对福建省内4个栲树（Castanopsis fargesii Franch.）群体遗传结构进行了研究。SSR标记揭示了栲树群体丰富的遗传变异：平均等位基因数A＝9.0,平均有效等位基因数Ne=4.8,平均期望杂合度He=0.65,而群 具有较低的Fst值（Fst=0.031）。SSR每个位点的等位基因频率分布在栲树群体间都存在显或极显差异,表明根据SSR等位基因频率分布亦能了解各体的分化。SSR标记使栲树群体中一些稀有等位基因得以表现,54个SSR等位基因中有15个等位基因仅出现在1个或2个群体中,且频率较低,在遗传多样性保护中更应注重保护这些稀有的等位变异。     

湖羊结构基因座遗传共适应性分析

根据多座位电泳法检测的结构基因座上等位基因频率分析湖羊群体的遗传共适应性。结果发现, 在显隐性－显隐性模式中未发现座位间的遗传共适应现象, 显隐性－共显性模式中X-p-Cat组合座位以及共显性－共显性模式中Po-CA、Po-Cat组合座位均存在遗传共适应, 表明在湖羊群体中性结构基因座间存在遗传共适应, 而且起主要的作用, 维持着座位间的遗传平衡或者使座位间处于遗传不平衡状态。     

The influence of family groups on inferences made with the program Structure

Unsupervised clustering algorithms, like the program Structure, are increasingly used to infer the presence of population structure from a sample of genotyped individuals. We evaluate the extent to which the presence of related individuals can lead such algorithms to the false inference that there is population structure. First, we demonstrate this problem using a real data set from a rainbow trout (Oncorhynchus mykiss) population. Then we perform an extensive series of simulations involving the program Structure. Our simulations encompass both a simple scenario with fixed numbers of full- and half-siblings in the sample, and a more complicated scenario in which we investigate 360 combinations of population divergence, fraction of population sampled, variance in family size, mating system and number of loci. We find that the inclusion of family members in a sample may produce very strong evidence of population structure, even when population structure is absent. This problem becomes more pronounced when more loci are genotyped, and it is particularly likely in studies of monogamous species, especially if variance in family size is high and a large fraction of a small population has been sampled. Researchers working in such situations should test observed clusters for the presence of family members to distinguish family-induced structure from real population structure. Additionally, this work shows that Structure's ability to estimate the number of subpopulations may be influenced by a number of factors, and therefore should be interpreted guardedly.     

The role of robustness in phenotypic adaptation and innovation

Phenotypes that vary in response to DNA mutations are essential for evolutionary adaptation and innovation. Therefore, it seems that robustness, a lack of phenotypic variability, must hinder adaptation. The main purpose of this review is to show why this is not necessarily correct. There are two reasons. The first is that robustness causes the existence of genotype networks--large connected sets of genotypes with the same phenotype. I discuss why genotype networks facilitate phenotypic variability. The second reason emerges from the evolutionary dynamics of evolving populations on genotype networks. I discuss how these dynamics can render highly robust phenotypes more variable, using examples from protein and RNA macromolecules. In addition, robustness can help avoid an important evolutionary conflict between the interests of individuals and populations-a conflict that can impede evolutionary adaptation.