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1.
G蛋白偶联受体激活丝裂原活化蛋白激酶的机理 总被引:2,自引:1,他引:1
多种G蛋白偶联受体的均能激活丝裂原活化蛋白激酶。Gi蛋白偶联受体主要通过其βγ亚基,依赖Ras蛋白途径;在大多数哺乳类细胞中Gs蛋白偶联受体通过PKA途径抑制Ras依赖的MAPK活化,但在COS-7细胞,Gs蛋白偶联受体通过PKA途径使表达的MAPK活化;Gq蛋白偶联受体主要通过PKC途径依赖或非依赖于Ras使MAPK活化。MAPK信号途径中EGF受体,酪氨酸激酶及调节蛋白Shc等联级反应蛋白可能 相似文献
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神经酰胺:细胞凋亡信号转号的第二信使分子 总被引:2,自引:0,他引:2
谭晓华 《国外医学:分子生物学分册》1999,21(1):10-13
神经酰胺是细胞凋亡信号调控中的一个第二信使因子,许多应激刺激能激活神经鞘磷脂循环产生神经酰胺诱导多种细胞体系发生凋亡。神经酰胺介导细胞凋亡的机理尚未完全明了,可能是通过多个下游靶分子包括CAPK,CAKK,PKC,SAPK/JNK,CPP32,Bcl-2以及Ras-RaclJNK/p38-K→GADD153信号传导链等作用于不同的信号转导途径而诱导细胞凋亡的。 相似文献
3.
MKP—1在血管紧张素Ⅱ导致心肌肥大反应中的调控作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究主要从丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)角度,研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径在血管紧张素Ⅱ介导的新生大鼠心肌细胞肥大反应中的作用及调控机制。实验以心肌细胞蛋白合成速率、蛋白含量及细胞表面积作为心肌肥大反应的指标,以凝胶内MBP原位磷酸化测定MAPK活性,以免疫印迹法(Western boltting)分别测定MKP-1及磷酸化p44MAPK、p42MAPK蛋白表达。结果发 相似文献
4.
细胞表面受体到核的信号通路是现代生物学研究的主题之一。细胞外各种刺激通过和膜受体偶联的G蛋白和酪氨酸激酶介导了一系列丝氨酸/苏氨酸激酶介导的级联反应,即分裂原激活蛋白激酶(MAPK)级联反应。MAPK级联反应把细胞外信号传递到核,并汇总了各种信号通路来的传息,因此研究细胞内MAPK的信号通路是十分重要的.本文简要介绍了ERK,JNK和p38三种MAPK途径,着重叙述了p38MAPK信号途径的性质和功能以及在免疫细胞中的作用和某些疾病的临床关系。 相似文献
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巨噬细胞免疫调变信号:Raf—1,MAPKp44,MAPKp42和p38MAPK的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为了了解巨噬细胞免疫调变机理,我们应用LPS和PMA处理小鼠抑制性巨噬细胞,观察到Ras下游信号分子AF-1,分裂原激活蛋白激酶MAPKp44,MAPKp42和p38MAPK均被活化,发现forskolin能增强p38MAPK的活性,进一步提示PKC和PAK途径增强了p38MAPK的磷酸化效应,为我们了解LPS如何激活p38MAPK信号通路提供了一个新的机会/ 相似文献
6.
蛋白激酶C的激活转位和它介导的信号通路 总被引:4,自引:0,他引:4
蛋白激酶C是一系列丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族,已发现了至少十二种同功酶。在静止细胞中,它主要以非活化形式存在于胞浆中,由受体-G蛋白耦联的PLCβ激活便裂细胞膜上的磷脂而释放DAG;与PKC的结合引起了PKC的别构激活;而通过其它信号途径激活的PLD水解胞膜的磷脂酰胆碱(PC)产生的磷脂酸经磷脂酸酯酶产生的DAG可能是PKC持续激活的必要条件。在体外实验中,PKC的持续激活是一些细胞分化所必须的。蛋白激酶C的激活首先引起了它转位到膜,有时转位到核,并在转位后继续保持磷酸化活性,同时对它的下游底物进行磷酸化导致它们的活化。PKC可活化RafSer/Thr蛋白激酶及NF-kB,介导细胞对外界的反应,包括对核基因表达的调节,引起细胞生长或分化等。由于Raf可与活化的Ras—GTP结合从而定位到胞膜,说明蛋白激酶C与Ras介导的Raf-1/MEK/MAPK信号通路间存在着“对话”。 相似文献
7.
JNK/SAPK信号传递途径与细胞应激反应 总被引:2,自引:0,他引:2
c-JunNH2-末端激酶(JNK)又称为应激活化蛋白激酶(SAPK),是有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族成员之一。大量研究证实,JNK/SAPK信号传递途径在细胞应激反应中起重要作用。JNK/SAPK信号传递途径的激活促进细胞凋亡发生,其机制与诱导FasL表达、调控凋亡相关基因差异表达和改变细胞内Ca^2+环境与激活caspases家族在关。在某些情况下,JNK/SAPK信号传递途径的激活 相似文献
8.
本文主要综述G蛋白各α亚基、βγ二聚体,G蛋白偶联受体和丝裂原激活的蛋白激酶在细胞增殖和肿瘤发生过程中的作用;以及从GPCRs到MAPK的信号传导途径和途径中的一些癌基因产物;最后说明从GPCRs至JNK的一种新的细胞增殖信号传导途径。 相似文献
9.
细胞因子受体及其介导的信号转导 总被引:1,自引:0,他引:1
细胞因子受体及其介导的信号转导朱锦芳,郑仲承,刘新垣(中国科学院上海生物化学研究所,上海200031)关键词细胞因子,受体,信号转导,Ras-MAPK途径,JAK-STAT途径免疫或造血细胞之间的相互通讯依靠一种可溶性的细胞因子介导。细胞因子包括白细... 相似文献
10.
溶血磷脂酸的信号转导途径 总被引:6,自引:0,他引:6
溶血磷脂酸(LPA)是一种细胞间磷脂信使,它可通过G蛋白偶联受体引起多种生物学效应,如促进血小板聚集,诱导平滑肌收缩,刺激细胞增殖,抑制细胞分化等。最近研究发现G蛋白介导的LPA信号转导途径至少有四种:(1)刺激磷胆酶C和磷脂酶D;(2)抑制腺苷酸环化酶;(3)激活Ras及其下游的Raf/MAPK途径;(4)Rho信号;粘着斑蛋白的酪氨酸磷酸化和肌动蛋白细胞骨架的重组。这些信号转导途径对细胞的增殖 相似文献
11.
参与细胞凋亡的丝裂原活化蛋白激酶及其作用机制 总被引:4,自引:0,他引:4
丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPKs)参与细胞调亡的信号转导过程。在多数细胞中,JNK/SAPKs和p38诱导细胞调亡,ERK促进细胞增殖;但在另一些细胞中则情况相反。MAPKs途径与死亡受体途径之间存在一定的联系,它们间的交互作用尚待一步研究。 相似文献
12.
p38 MAPK信号传导通路 总被引:21,自引:0,他引:21
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedporoteinkinase,MAPK)介导了生长、发育,分裂,死亡,以及细胞间的功能同步等多种细胞生理功能,在哺乳动物细胞中已发现和克隆了ERK、JNK/SAPK,ERK5/BMK1和p38/RK四个MAPK亚族,这些新的MAPK介导了物理,化学反激,细菌产物,炎性细胞因子等多种刺激引起的细胞反应,p38亚族至少包括p38(α),p38β,p 相似文献
13.
MAPK信号转导通路对炎证反应的调控 总被引:24,自引:2,他引:24
丝裂原活化蛋白激酶(mitohen-actevatcd protein kinasa,MAPK)是生物体内重要的信号转导系统之一,参与介导生长、发育、化裂、分化、死亡以及细胞间的功能同步等多种细胞过程,在哺乳动物细胞中已发现和克隆了ERK、JNK/SAPK、p38/RK、ERK5/BMK1四个MAPK亚族。这些MAPK能被多种炎性刺激所激活,并对炎症的发生、发展起生重要调控作用。研究感染和炎症反应 相似文献
14.
酵母HOG途径与甘油合成 总被引:2,自引:0,他引:2
MAPKs(MitogenactivatedProteinKinases)及其上游调节激酶共同组成一个功能单位,作为上游输入信号与多种输出信号间连接的桥梁。MAPK激酶或MEK(即MAPK/ERK激酶)是MAPK所具有的一个调节激酶,为MAPK的活... 相似文献
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齐洁 《国外医学:分子生物学分册》1997,19(5):196-201
C5aR(CD88)属G蛋白偶联/STR超家族超成员,它至少具两个配体结合位蹼:一个位于N末端,另一个可能为第二细胞外环上的Glu^199。C末端和第三胞浆内环与G蛋白偶联。与C5aR偶联的G蛋白有Giα2、Giα3、G16和Gz,已知涉及的信号传导通路为PI-PLC、Ras/Raf/MAPK、cAMP。C5aR分子及基因结构已阐明,各功能位点,信号传导还有待深入研究。 相似文献
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短暂低氧/复氧对培养新生兔心肌细胞丝裂素活化蛋白激酶活性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
心肌细胞短暂低氧可诱导对后续长时间低氧所致细胞严重损伤的耐力增强,已在心脏预处理(PC)模型上得到证实,但PC发生的细胞内信号传导途径目前尚不清楚。我们在培养的新生兔心肌细胞低氧/复氧模型上,观察丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)和核蛋白体S6激酶(S6K)活性改变。结果发现:低氧60min后、复氧15min,细胞总MAPK和核MAPK活性分别较对照组增加95%和230%(P〈0.01);S6K活性在 相似文献
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RSK2偶联丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)转导基因表达信号MAPK途径是介导多种生长因子引起细胞增殖分化的共同通路。当生长因子携带的信息传入细胞膜后,经一系列的磷酸化反应,激活MAPK,活化的MAPK依次从胞浆转位入细胞核,激活(磷酸化)转录因子EL... 相似文献
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丝裂素活化蛋白激酶参与内皮素刺激的兔主动脉平滑肌细胞增生 总被引:11,自引:1,他引:10
内皮素(endothelin,ET)是已知的体内活性最强的缩血管物质,其缩血管作用由G蛋白偶联受体所介导。但ET强大的促血管平滑肌细胞(VSMC)增生效应的机理尚未完全阐明。本研究选用培养的兔胸主动脉VSMC,探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)在ET促细胞增生中的作用。结果表明:ET-1呈时间和浓度依赖性地促进细胞摄取 ̄3H-TdR和激活MAPK,此作用可被蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)抑制剂Staurosporine(STP),H-7和ET_A受体拮抗剂BQ123所抑制,但不被酪氨酸激酶抑制剂HerbimycinA(Herb)所抑制,用PKC激动剂PMA(Phorbolmyristateacetate)预处理VSMC,使其PKC活性下调,可显著减弱ET-1对MAPK的激活能力。本结果提示:(1)MAPK参与ET-1所致的VSMC增生;(2)ET-1促细胞增生与激活MAPK的作用是由ET_A受体和PKC介导的。 相似文献
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毛细血管扩张性共济失调突变蛋白在细胞凋亡过程中被Caspase┐3降解 总被引:1,自引:0,他引:1
新近的研究揭示:caspase蛋白酶在细胞凋亡中起着死亡执行者的重要功能.一些蛋白相继被证明在细胞凋亡中可被caspase特异切割,其中参与DNA损伤修复过程的聚ADP核糖聚合酶(PARP)以及DNA依赖的蛋白激酶(DNA-PK),在细胞凋亡过程中被caspase选择性切割具有特殊的功能意义.为探索与DNA-PK催化亚基有较高同源性,含有caspase切割位点,且功能上目前也被认为是感受DNA损伤和参与信号传导途径的ATM(Ataxiatelang-iectasiamutated)蛋白,是否在凋亡过程中也可被切割而降解?应用体外转录与翻译系统获得ATM蛋白的PI3K结构域,同时通过建立无细胞反应体系获得含caspase活性的细胞抽提液,将两者在体外共同保温.结果发现:ATM蛋白与caspase-3能免疫共沉淀,ATM蛋白的PI3K结构域可被caspase-3特异切割,并观察到辐射诱发细胞调亡中ATM蛋白的降解.从而进一步证实了DNA损伤修复的抑制,促进细胞凋亡的发生. 相似文献
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神经细胞的分化是神经系统发育过程中的重要事件之一 ,它涉及神经元的迁移、轴突的定向生长、突触发生和选择性凋亡等一系列过程。这些分化过程是在特定的信号分子精确调控下 ,由胞内信号通路介导完成的。1 .神经生长因子 (NGF)诱导的Ras Raf MAPK原癌基因产物信号通路NGF是第一个被发现的神经营养因子 ,它能诱导多种神经细胞的轴突快速生长 ,也能促使PC1 2细胞向交感样神经元的转变。NGF的主要作用受体为TrkA ,为受体酪氨酸激酶家族成员。活化的TrkA通过接头分子Shc激活膜内表面的原癌基因产物Ras ,活… 相似文献