细菌周膜与液泡膜和液泡内含物的关系

箭舌豌豆根瘤中有丰富的侵入线,从侵入线释放出来的细菌都有细菌周膜。有时液泡中也有细菌,但它们中的绝大多数没有细胞周膜,只有个别例外,而且结构较清晰。细菌结构越好,它的细菌周膜就越完整。因此,液泡中细菌所具有的细菌周膜并非由液泡膜和液泡内含物形成。     

大豆根瘤中公共细菌周膜形成的一种特殊方式

用透射电镜观察了大豆根瘤中公共细菌周膜的形成。在细菌周膜发育中,它的表面常常形成一些凸起和凹陷．而且相互嵌合,不过常为双嵌合。由干嵌合细菌周膜发生融合,因而在两个相邻细菌电子透明区之间形成两个狭窄的通道,通道之间一些含有丰富核糖体的寄主细胞质,但不含细胞器。随着融合面积的不断扩大．这些细胞质变得越来越少,最后完全消失。于是两个彼此独立的细菌周膜就完全变为一个公共的细菌周膜。融合后的细菌周膜还可继续融合,但融合机率则随着融合次数的增加变得越来越小。     

豆科根瘤类菌体周膜的功能

豆科根瘤类菌体周膜的功能韩善华（四川师范大学细胞生物学研究室成都６１００６６）在豆科根瘤中,侵染细胞里面的细菌（根瘤菌）不仅大小不同,形态各异,而且内部结构也不完全一样,即使在同一品种中,这种现象也依然存在。尽管如此,这些细菌也有共同之处,其中最为引...     

箭舌豌豆根瘤液泡中细菌周膜来源的研究

电镜观察结果表明,幼龄箭舌豌豆根瘤侵染细胞的细胞质较少,中央是一些体积较大的液泡。细胞质中侵入线经常可见,由侵入线释放出来的细菌均有细菌周膜。这些细菌只位于细胞质中,不出现在液泡里面。成熟根瘤中的侵染细胞与此不同,它们中有大量的成熟侵染细胞,细胞质丰富,里面充满大量细菌,中央常有一个大液泡。当中央液泡发育到一定程度时,位于其附近的细菌可通过液泡膜内吞、液泡膜与细菌周膜融合及液泡膜破裂3种途径进入液泡,后一种途径常伴有寄主细胞质。液泡中的细菌绝大部分裸露在外,只有个别细菌具有细菌周膜且多位于液泡膜的破损处附近,因此细菌周膜可能是原来就有的。     

大豆根瘤细菌周膜的冷冻复型研究

用冷冻复型电镜技术研究了中国丰收１１号大豆根瘤中的细菌周膜。细菌周膜的断裂面上有颗粒状物质,但Ｐ面和Ｅ面有所不同,前者颗粒密度较大。即使都在Ｐ面或Ｅ面上,不同的细菌或同一细菌不同部位的颗粒密度也不一样。在细菌周膜与细菌细胞壁之间有一个环形腔隙,腔的大小随细菌和细菌部位不同而异。腔中不仅有泡状和管状结构,有时也有类寄主细胞质物质。细菌周膜表面有近似半球形或嵴形隆起,它们可能是腔中管泡状结构压迫细菌周     

豌豆根瘤细菌周膜在发育中的变化

细菌周膜随发育不同而异。侵入线中的细菌没有细菌周膜,刚从侵入线释放到寄主细胞质中的细菌虽有这一特殊结构,但一般较小,表面光滑。然后随着发育而不断变大,有的表面甚至出现凹凸不平。在这些细菌周膜附近,常有一些高尔基体和内质网,有的还有一些纤维状物质和泡状结构位于它所包围的电子透明区域中。当细菌周膜继续向外扩展时,常与相邻细菌周膜相互嵌合,进而彼此融合。这种融合是一种不对称性融合,只出现在即将或已成熟的被侵染的细胞中。细菌周膜融合可能与共生体系的固氮和物质交换有关。     

侵染细胞质膜附近小泡的来源及其作用

箭舌豌豆根瘤幼龄侵染细胞的壁和质膜比较光滑,成熟侵染细胞与此不同,不仅细胞壁厚薄均,有较多的胞间连丝,而且质膜常常内陷形成各种突起,然后离质膜形成小泡。这些位于质膜附近的小泡体积较小,多呈圆形,既可单独存在,也可多个聚在一起。在向细胞中央移动中,有的小泡靠近细胞质膜,甚至与细菌周期融合,有的小泡不民附近的小液泡融合变为较大液泡,并常用降解程度不同的细菌位于其中,在衰老侵染细胞中,细胞壁附近有小泡,     

豆科根瘤拟菌体周膜来源和扩增方式的多样性

豆科植物根瘤内的共生拟菌体需有周膜包围。田菁［Ｓｅｓｂａｎｉａ ｃａｎｎａｂｉｎａ （Ｒｅｔｚ．） Ｐｅｒｓ．］、大豆［Ｇｌｙｃｉｎｅ ｍ ａｘ （Ｌ．） Ｍｅｒｒ．］和豌豆（Ｐｉｓｕｍ ｓａｔｉｖｕｍ Ｌ．）的根瘤拟菌体周膜内有多个拟菌体。在周膜形成和周膜内的拟菌体由１ 个到多个的根瘤发育过程中,要有大量的膜来源和周膜的扩增才能适应这种生理变化。同一种根瘤内周膜扩增有周膜间的镶嵌融合,周膜与内质网及其小泡、小液泡膜融合等多种方式。细胞化学表明：周膜、质膜和内质网膜具有相同型的ＡＴＰ酶,周膜是一种嵌合膜,与质膜、内质网膜和液泡膜有共性。最后对周膜来源和扩增方式多样性的生理意义进行了讨论     

细菌视紫红质分支光循环研究的新起点——蓝膜

细菌视紫红质分支光循环研究的新起点——蓝膜@张国艳$中国科学院化学研究所分子科学中心!北京100080 @李宝芳$中国科学院化学研究所分子科学中心!北京100080 @江龙$中国科学院化学研究所分子科学中心!北京100080~~     

细菌生物被膜对抗生素耐药机制的研究进展

细菌生物被膜引发的感染已成为医院感染的主要原因之一,具有耐药性和难治性的特点,引起了基础和临床研究的极大关注。但是细菌生物被膜对抗生素的耐药机制目前还不十分明确,对近年来生物被膜怎样和为什么会对抗生素如此耐药形成了几种可能机制进行综述。     

细菌生物被膜的耐药机制及控制策略

在特定的条件下,细菌可以形成生物被膜,包被有生物被膜的细菌称为被膜菌.被膜菌无论其形态结构、生理生化特性、致病性还是对环境因子的敏感性等都与浮游细菌有显著的不同,尤其对抗生素和宿主免疫系统具有很强的抵抗力,从而导致严重的临床问题,引起许多慢性和难治性感染疾病的反复发作.细菌生物被膜粘附在各种医疗器械及导管上极难清除,以至引发大量的医源性感染.近年来,随着人们对细菌致病机制认识的逐步深入,控制细菌生物被膜的方法已有较大发展.本文拟探讨被膜菌的耐药机制并着重综述细菌生物被膜控制方法的最新研究进展.     

c-di-AMP调控细菌生物被膜的形成

细菌生物被膜是细菌持续性致病的重要机制。研究细菌生物被膜的形成和发展可为顽固性细菌感染防治提供新的思路与策略。环二腺苷酸c-di-AMP(Cyclic diadenosine monophosphate)是继c-di-GMP之后在细菌中新发现的一种核苷酸第二信使分子。研究发现,c-di-AMP参与调节细菌多种生理功能,包括细菌生长代谢、生物被膜形成、细胞壁的合成以及细菌毒力因子等。本文综述了c-di-AMP参与调控细菌生物被膜形成的不同方式及其分子机制。鉴于c-di-AMP在调控细菌生物被膜中的重要性,其可作为抗细菌生物被膜感染新药研发的潜在靶点。     

白头翁绒毡层和周绒毡层膜的发育和组织化学研究

白头翁绒毡层为分泌型,发育过程分为：发生－分化,生长－合成和分泌－解体3个阶段。第1阶段,绒毡层细胞的形态结构和组织化学特征同造孢组织和花粉母细胞的大体一致,所不同的是大量积累淀粉和形成少量原乌氏体,第2阶段为重要的合成时期;细胞体积膨大,具多倍体双核或畸形核,蛋白质大量合成,淀粉水解;原乌氏体和孢粉素荧光物质大量累积。第3阶段为分泌最活跃时期,裸细胞在妨行分泌功能上起着重要作用。原乌氏体,荧光物质,碳水化合物,或许包括分解胼胝质壁和纤维素壁酶等成分均在裸细胞阶段排出,周绒毡层膜,乌氏体和花粉外壁均属于孢粉素性质的结构,根据周绒毡层膜的外切向位置和结构,初步结论：它可能是绒毡层细胞质膜向着药壁中层一面的残存部分,而膜内表面上的孢粉素纹理则是后来添加的。乌氏体的基本形态为短颈烧瓶状,单个或2－5个组成复合结构,本文对绒毡层,绒毡层膜和乌氏体的功能,及孢粉素的转运和聚合等问题进行了讨论。     

细菌生物被膜与食品生物危害

食源性病原菌生物被膜是威胁食品安全的一个重大隐患。生物被膜一旦在食品加工过程中形成,易引起相当严重的交叉污染和加工后污染,产生极大危害,从而导致一系列严重的健康问题。本文就食源性病原菌生物被膜的分布、形成机制以及防治措施进行了综述。