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间歇性低氧适应的心脏保护 总被引:9,自引:0,他引:9
间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)是指一定时间间断地暴露于低氧环境,而其余时间处于常氧环境。IH是机体某种生理和病理状态下的低氧形式。研究表明:间歇性低氧适应(IHadaptation),类似缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)和长期高原低氧适应(long-termhigh-altitude hypoxic adaptation,LHA),具有明显的心脏保护作用,表现为增强心肌对缺血/再灌注损伤的耐受性、限制心肌梗死面积和形态学改变、抗细胞凋亡、促进缺血/再灌注心脏舒缩功能的恢复,以及抗心律失常。尽管IH对心脏的保护作用不容质疑,但其作用机制远未阐明。IH心脏保护作用可能涉及氧的运输、能量代谢、神经体液调节、抗氧化酶、应激蛋白、腺苷系统、ATP敏感钾通道、线粒体及其钙调控、一氧化氮和蛋白激酶等多方面机制,并受低氧处理方式、动物年龄和性别等因素影响。IH心脏保护持续时间明显长于IPC,而对机体的不良影响远小于LHA,具有潜在的应用价值。 相似文献
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慢性间歇性低氧降低急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞膜上电压门控性钾通道的抑制 总被引:2,自引:1,他引:1
为了从离子通道水平上探讨机体低氧适应的离子机制,本实验将雄性 SD 大鼠随机分为常氧对照组和慢性间歇性低氧组[氧浓度(10 ± 0.5) %, 间断缺氧每天 8 h]。用酶解法急性分离单个大鼠肺内动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smoothmuscle cells, PASMCs),以全细胞膜片钳技术记录 PASMCs 膜上的电压门控性钾通道 (voltage-gated potassium channel, KV) 电流,观察急性缺氧对慢性间歇性低氧大鼠 PASMCs 的 KV 的影响, 为机体适应低氧能力提供实验依据。结果显示:⑴常氧对照组在电流钳下,急性缺氧可使膜电位明显去极化(由-47.2 ±2.6 mV 去极到 -26.7 ±1.2 mV ); 在电压钳下, 急性缺氧可显著抑制 KV电流( 60 mV 时, KV电流密度从 153.4 ± 9.5 pA/pF降到 70.1 ± 10.6 pA/pF), 峰电流的抑制率为(57.6 ± 3.3) %, 电流-电压关系曲线向右下移。⑵慢性间歇性低氧组KV电流密度随低氧时间延长而逐渐减少(慢性低氧10 d后就有显著性意义),电流- 电压关系曲线逐渐右下移。⑶急性缺氧对慢性间歇性低氧大鼠PASMCs KV电流的抑制作用随慢性间歇性低氧时间延长而逐渐减弱。上述观察结果提示慢性间歇性低氧减弱急性缺氧对 KV 的抑制, 这可能是机体低氧适应的一种重要机制。 相似文献
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低氧能够引起秀丽线虫发生相应的生理和行为学变化,并可保护机体免受缺氧损伤.秀丽线虫的低氧诱导因子(HIF-1)的恒定性调控通路和人类的相应通路之间具有高度保守性,因此秀丽线虫也已成为研究低氧应答调控通路进化保守性的重要工具之一.阐明秀丽线虫的低氧应答机制将为了解人类低氧相关疾病的发病机制提供有价值的线索. 相似文献
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低压低氧引起机体各组织器官的病理生理变化,其中氧化应激损伤是大多数疾病的病理生理基础。大量研究发现,低压低氧导致机体内抗氧化酶水平降低,而脂质过氧化终产物丙二醛水平升高,表明低压低氧加重机体的氧化应激损伤。本文描述急性低压低氧暴露以及间歇性低压低氧预处理对氧化-抗氧化系统的影响,并阐述世居高原人群的高原适应性,就不同类型低压低氧对机体氧化-抗氧化系统的影响作一综述。急性低压低氧不仅影响抗氧化酶活性,而且具有抑制抗细胞凋亡蛋白,促进缺氧细胞凋亡的作用,影响氧化-抗氧化系统的平衡。而间歇性慢性低压低氧预处理则对组织器官具有保护作用,为治疗心血管疾病提供了一条非药物治疗的可能途径。 相似文献
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目的:研究间歇性低氧对大鼠海马神经元突触可塑性的影响。方法:大鼠受间歇性低氧处理后,用脑立体定位仪定位,观察海马时程增强电位(LTP)的变化。结果:间歇性低氧大鼠LTP幅值显著低于对照组。结论:间歇性低氯可影响LTP幅值,提示间歇性低氧可能使大鼠海马神经元的突触可塑性发生变化。 相似文献
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目的:研究不同低氧暴露对小鼠学习记忆及脑中tau蛋白磷酸化的影响。方法:雄性昆明小鼠40只,随机分为4组(n=10):对照组(control)、8h低氧暴露组(8h)、7d低氧暴露组(7d)和28d低氧暴露组(28d)。将低氧暴露模型组置于模拟高原海拔5500m的低压氧舱,每天低氧暴露8h,避暗和旷场实验检测其活动能力及学习记忆能力:免疫印迹技术检测小鼠海马和皮层中tau蛋白磷酸化水平。结果:随着低氧时间的增加,小鼠短期学习记忆力及活动能力下降程度增大,28d低氧暴露后其下降程度最大;海马中tau蛋白多个位点的磷酸化水平呈现升高趋势,28d时tau蛋白磷酸化程度最高(P〈0.05);皮层中的磷酸化水平在低氧暴露7d时达到最高,低氧暴露28d时略有降低,但与control组相比仍有明显差异(P〈0.05)。结论:慢性间歇性低氧可导致小鼠学习记忆能力下降,其机制可能与tau蛋白过度磷酸化相关。 相似文献
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间歇性低氧对肥胖小鼠瘦素及其受体表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
为探讨适度低氧环境对体重的影响及其作用机制,明确瘦素在其中的作用,用高脂饮食建立小鼠肥胖模型并观察间歇性低氧的干预效果。健康昆明小鼠随机分为4组(每组20只),正常对照组:喂正常食物,不进行间歇性低氧训练;低氧组:喂正常食物,并进行间歇性低氧训练;肥胖组:喂高脂、高糖食物,但不进行间歇性低氧训练;低氧+肥胖组,喂高脂、高糖食物,并进行间歇性低氧训练。40d后,测量小鼠体重,用酶联免疫吸附法测定血清瘦素水平,免疫组织化学检测肝脏瘦素受体表达,苏丹Ⅲ染色检测肝脏脂肪细胞分布和密度。结果显示,与正常对照组相比,肥胖组小鼠平均体重和平均血清瘦素水平显著升高,肝脏分布大量脂肪细胞,提示高脂模型建立成功;经过间歇性低氧训练后,低氧组和低氧+肥胖组小鼠的平均体重及肝脏脂肪细胞分布密度和范围分别较对照组和肥胖组低,而血清瘦素水平明显增高;低氧+肥胖组小鼠肝脏瘦素受体的表达高于肥胖组。结果提示,适度的间歇性低氧可以通过提高血清瘦素水平和增强肝脏瘦素受体表达而使体重减轻,并有效防止肝细胞脂肪变。 相似文献
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低氧对胚胎干细胞增殖的影响 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:观察间歇性低氧和持续性低氧对体外培养的胚胎干细胞(ES细胞)增殖的影响.方法:利用细胞记数法和BrdU (5-溴脱氧尿苷)掺入的流式细胞分析检测细胞增殖,并用RT -PCR的方法检测低氧诱导因子(HIF-1a)的表达变化.结果:①将ES细胞分别放在低氧(3%~10% O2)和常氧(20% O2)的环境中培养24 h后,在低氧环境中培养的ES细胞数较常氧组明显减少;②将ES细胞分别给予间歇性低氧刺激(3%~10% O2),每天10 min,连续4 d后,发现3%低氧组较常氧对照组的细胞增殖明显升高.③用RT-PCR方法观察HIF-1a的表达与细胞增殖的关系,发现在常氧环境中培养的ES即有HIF-1a的表达,ES细胞在持续低氧24 h或间歇性低氧(3%~10% O2)刺激4 d后对HIF-1a的表达均无明显影响.结论:间歇性低氧(3% O2)可明显促进体外培养的ES细胞增殖,而持续性低氧抑制ES细胞增殖,间歇性低氧(3% O2)刺激促进ES细胞增殖的机制尚有待于进一步的研究. 相似文献
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低氧对少突胶质前体细胞增殖的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察低氧/复氧和间歇性低氧时少突胶质前体细胞(O2A)增殖的影响。方法:取混合培养4d的胶质细胞。按实验分为低氧/复氧、间歇性低氧和常氧3组,低氧/复氧组细胞置低氧环境(3%O2)中分别培养1h、2h、3h、4h、8h、12h、24h、48h和72h后取出,恢复常氧培养至9d。间歇性低氧组每天上午定时将细胞置于低氧环境中分别培养1h、2h、3h、4h后取出。恢复常氧培养。每天一次,分别重复1~4次后。常氧培养至9d。然后同时取出各组细胞,进行O2A细胞的分离纯化和细胞计数。结果:低氧/复氧1h、2h、3h组和间歇性低氧1h、2h、3h组,O2A细胞数均较常氧组明显增多。结论:低氧/复氧和间歇性低氧都可促进体外培养的O2A细胞明显增殖。其机制尚有待于进一步研究。 相似文献
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白藜芦醇(resveratrol)是天然存在于葡萄、红酒及花生等中的一种多酚类化合物,具有抗癌、抗氧化等作用.目前针对resveratrol抗癌作用的研究大多侧重于常氧状态,而对于更接近体内肿瘤生长环境即低氧状态的研究相对匮乏.本文以肝癌细胞HepG2为模型,探讨了低氧(1%02)条件下resveratrol抑癌的相关功能和机制.结果表明,在低氧状态下resveratrol不仅抑制HepG2细胞的活性,而且也促进了低氧诱导的自噬保护机制;进一步研究发现,去乙酰化酶Sirtl和鞘氨醇激酶SPKl也参与上述过程.本文初步揭示了低氧状态下癌细胞对resveratrol敏感性低的可能机制,更加明确resveratrol在实体瘤中的抗癌作用,并为resveratrol的药物研发提供了借鉴. 相似文献
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间歇性低氧对大鼠心室肌细胞短暂外向电流的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
利用全细胞膜片箝方法研究间歇性低氧后左、右心室肌细胞短暂外向电流(Ito)的变化,以探讨间歇性低氧增强心肌电稳定性的离子机制。大鼠间歇性暴露于低氧环境28d(H28,6h/d)后,右心室肌细胞的Ito密度较常氧对照组明显增加(1618±461比632±135pA/pF,P<005),而左心室肌细胞Ito密度与对照组无明显差异。间歇性低氧暴露42d(H42)动物,其左、右心室肌细胞Ito密度与对照组无明显差异。Ito激活、失活和恢复动力学变化主要表现为H42组左、右心室肌细胞的稳态失活曲线明显向负电压方向移位。左心室细胞的半数失活电压(-389±23)mV与对照组(-328±59)mV比较,具有显著性差异(P<001);右心室细胞的半数失活电压(-419±45)mV与对照组(-335±35)mV比较,具有显著性差异(P<0001)。据此可推断,Ito密度的改变可反映心室在低氧早期阶段的不同动力学反应。失活动力学改变参与间歇性低氧心脏保护机制 相似文献
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间歇性低氧处理大鼠心肌的抗心律失常与抗氧化效应 总被引:17,自引:3,他引:14
利用结扎在体大鼠冠脉方法研究不同时间间歇性低氧处理对血、再灌注心律失常以及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,并与连续性低氧相比较。实验结果如下:⑴间歇性低氧(intermittent hypoxia exposure)28d(IH28)、42d(IH42)、间歇性低氧28d后1周(PIH28-2W)和连续性低氧(comtinued hypoxia exposure)28d(CH 相似文献
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高原人红细胞乳酸脱氢酶同工酶的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
人在高原,其组织在较低的氧分压下为了高效率地利用氧,必将会动员体内各种适应机制。红细胞增加使机体载氧能力加强就是其中之一。过去研究报道表明,在高山低氧和急性低氧条件下,人或动物体内乳酸脱氢酶(LDH)同工酶活性均有不同程度增高,关于高原低氧适应中红细胞LDH同工酶变化的研究,国内外报道尚少。本研究主要了解高原人红细胞LDH同工酶的变化。 相似文献
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《生命的化学》2016,(1)
过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)是参与调控机体线粒体发生、糖脂代谢、适应性产热、肌纤维类型转化等生理过程的关键转录共激活分子。而低氧刺激可通过代偿激活一系列细胞应答机制,促发机体不同组织PGC-1α表达及其介导的细胞信号调控通路重新调整,进而改变机体整个能量代谢体系。本文通过总结低氧浓度、低氧时长等多种刺激因素影响不同组织PGC-1α表达的相关研究,旨在进一步揭示不同组织PGC-1α对其低氧刺激产生代偿适应的分子机制,从而更好地解释低氧刺激下机体PGC-1α在调控全身能量代谢稳态中的重要作用。 相似文献
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氧气是哺乳动物机体代谢稳态维持的物质基础,若代谢过程中氧气供给不足,可造成低氧应激。目前,环境低氧、代谢性低氧和携氧细胞功能障碍是造成动物低氧应激的重要成因。目前,低氧对动物机体代谢和组织功能的影响研究主要集中于肺脏、肝脏、消化道、肌肉和乳腺等部位。若处于低氧状态的哺乳动物形成了适应低氧的代谢模式,则可维持其代谢稳态;相反,若动物无法维持低氧状态下的代谢稳态,则会导致机体氧化应激甚至病变。目前,低氧应激在家畜方面的研究主要集中于高原动物代谢适应机制;然而,泌乳期动物机体代谢速率、氧气消耗和自由基水平均较高,但氧在泌乳动物代谢应激形成中的作用及其对泌乳性能的影响,仍有待探索。综述了哺乳动物产生低氧应激的代谢成因与作用结果,旨在探讨哺乳动物低氧应激生物学基础,为进一步从低氧应激调控角度为泌乳动物的健康状况维持提供理论依据。 相似文献
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目的:观察急性间歇性低氧刺激后大鼠颈动脉体对低氧的敏感性以及多巴胺对颈动脉体低氧敏感性的影响。方法:将分离SD大鼠的颈动脉体-窦神经移入到孵育槽,然后把分离的窦神经吸入到记录的玻璃电极中行电信号记录。记录基线部分缓冲液充入气体为95%O2+5%CO2混合气,低氧应激给予5%O2+5%CO2+90%N2混合气,低氧刺激给予30 s,95%O2+5%CO2给予90 s,共10个循环,每组实验大鼠数量n大于等于5。结果:大鼠离体的颈动脉体,给予急性间歇性低氧应激,再给予低氧刺激,窦神经较之前低氧刺激放电活动增强。但加入多巴胺后,可以抑制窦神经对低氧的反应,急性间歇性低氧后,多巴胺对窦神经的低氧放电活动抑制作用加强。结论:大鼠颈动脉体给予急性间歇性低氧可增强窦神经对低氧的反应,多巴胺可抑制急性低氧诱导的颈动脉体对低氧敏感性的增强。 相似文献