大鼠海马CA3区的习得性长时程突触增强

本实验应用慢性埋植电极技术以电生理学结合行为学的方法,观察大鼠条件性饮水反应的建立、消退和再建立过程中,其海马CA_3区突触效应的变化规律。以刺激内嗅区的穿通纤维(PP)诱发的单突触的群体锋电位(PS)及群体兴奋性突触后电位(EPSPs)为指标,经叠加处理分析,发现随着条件反应的建立,海马CA_3锥体细胞出现突触效应的长时程增强(LTP),它随行为反应的实验性消退而消退,而在随后再次建立条件反应时,又重新出现;且无论此LTP达最高水平还是它的完全消退均超前于条件性行为反应的水平。又在一个实验日训练作业结束时PS并未立即随之增大,在24h内它随时间而发展,但到第4小时已达最高水平,且条件反应率是与PS的水平相应的,对PS与EPSPs的斜率进行相关分析表明,PS的变化主要是突触传递功效的变化。上述结果表明,海马CA_3区随着行为训练有习得性LTP产生。从其发神变化特点及其与条件性行为的关系,提示此习得性LTP极其可能是本实验中学习和记忆的展经基础。     

电休克对海马 CA_3区习得性长时程突触增强的影响

每天训练作业结束后对动物进行一次电休克处理,较多的动物(4/6)虽用了比对照组约多一倍的训练次数,但仍未能产生长时程突触增强(LTP),相应地条件反应也未能建立;部分动物(2/6)的突触效应不受影响,能产生LTP,并相应地条件反应亦能建立,且 LTP 发展超前于条件性行为的发展。在条件反应巩固后给大鼠一次电休克,可使它的海马 CA_3区的习得性 LIP—时性地下降,条件反应率也相应地下降。经1—4h,LTP 完全恢复,条件反应率也相应地恢复到电休克前的水平。表明习得性 LTP 受影响,可使条件性行为随之相应改变。它为论证习得性 LTP 可能是记忆的神经基础之一提供了进一步的证据。     

突触长时程增强形成与学习记忆的相关研究

突触长时程增强(LTP)的形成与学习记忆有相似特征,将其作为记忆的一种模式加以研究,并深入探索LTP机制产生与静止突触的关系,长时程突触修饰与突触后神经细胞内Ca^2 的作用机制,学习行为后海马内出现的突触效能变化与行为学习之间的关系,以及BDNF对海马突触的LTP调节与长时记忆所涉及关于LTP的相关基因表达。     

噪声对幼年和老年大鼠海马CA_3区习得性长时程突触增强的影响

经强噪声重复暴露(96 dB,2h/d,25 d)后,幼年和老年大鼠在条件反应的建立和再建立过程中,其海马CA_3区习得性长时程突触增强(LTP)的发展均受到明显阻抑,相应地动物达到学会标准需更多的训练。但幼年鼠受阻抑的程度更为严重。对习得性LTP的消退则在幼年和老年大鼠均无明显影响。本研究从突触功能的可塑性方面揭示幼年功物特别容易受到强噪声重复暴露的危害,提示应重视环境噪声对人类婴幼儿脑功能的损害作用的研究。     

θ波与突触传递的长时程改变

长时程增强效应 (long -termpotentiation ,LTP)是一种突触强度的持续性增强 ,它通常由持续高频刺激引起 ,在海马和其他许多脑区均能产生。一般认为LTP与学习和记忆有密切关系。θ波是一种高幅、低频的脑电波 ,它通常在机体进行一些学习相关的行为时出现 ,而且在这种θ波存在的     

长时程突触可塑性中的突触标识

神经元长时程突触可塑性是学习和记忆的基础,神经元长时程突触可塑性的维持依赖于基因的转录和蛋白质合成.然而,这些转录产物和新合成的蛋白质是如何从胞体运输到突触点,还不甚清楚.近年来的研究显示,当长时程突触可塑性发生时,被激活的突触能通过建立突触标记(synaptic tag)来识别、捕捉和利用其所需要的基因产物,以维持突触可塑性的长时程变化.这一过程或现象被称为突触标识(synaptic tagging).本文就近年来突触标识的研究进展作一概述.     

葛根素对血管性痴呆大鼠海马突触传递长时程增强的影响

目的：探讨葛根素对血管性痴呆大鼠长时程增强（LTP）的影响。方法：采用Morris水迷宫和LTP诱导法检测血管性痴呆模型大鼠空间学习记忆能力和海马突触传递的改变。结果：模型组大鼠不同时间点测得的Morris水迷宫逃逸潜伏期均较假手术组明显延长,海马LTP诱导率明显降低,而药物组大鼠EL均短于模型组,但LTP诱导率明显增强。结论：葛根素可增强血管性痴呆大鼠突触传递功能,改善其长期存在的学习记忆障碍。     

长时程增强翻转的研究进展

长时程增强(LTP)是突触传递功能可塑性的重要表现形式,是大脑内信息储存和记忆形成的细胞机制。近年来的研究资料表明,LTP诱导后,神经元的某些活动可使其翻转(LTP reversal),或称为去强化(depotentiation)。LTP翻转在一些生理功能的完成中具有重要作用,早时相LTP翻转参与了神经环路的细化过程,而晚时相LTP翻转可能是消除有害的或病理性记忆(如痛觉记忆、成瘾记忆)的重要机制之一。因而近年来LTP翻转研究成为神经科学领域的研究热点。本文对引起LTP翻转的条件与机制方面的研究资料予以综述。     

NMDA受体在海马CA_3区习得性LTP保持中的作用

在大鼠明暗分辨学习的建立和巩固过程中,通过与记录电极一起慢性埋植于海马CA_3区的注药管微量注射NMDA受体的特异性拮抗剂2-amino-5-phosphonovaleric acid(APV),观察对海马CA_3区突触效应及与之相关的习得性行为的影响。结果如下:(1)在动物经训练PS峰幅值刚增大至最高水平后,即在习得性LTP刚好形成后,每实验单元先于CA_3区注射AFV 1μl(2mmol/L),然后在药物有效作用时间内再进行训练,则PS峰值不能随训练而保持在最高水平,相反经8个实验单元,PS峰值降至实验前水平;相应地动物的正确反应率不能随训练而巩固,反而下降至10％以下。(2)在动物习得性LTP已形成并经一单元训练PS保持在最高水平后,于每实验单元训练前注射APV 1μl(2mmol/L),PS峰值同样不会随训练而保持在最高水平,经14个实验单元注药和训练,PS峰值逐渐降至实验前水平,相应地动物行为的正确反应率也降至10％以下,习得性行为消退,不过其消退速度比前一情况的动物为慢,说明习得性LTP发展情况不同,APV的作用效率有差别。结果表明:NMDA受体在习得性LTP的巩固中起着重要作用。     

6—OHDA损毁背NE束对大鼠齿状回习得性长时程增强的影响

本工作用6-OHDA损毁大鼠双侧背去甲肾上腺素束,其后在条件性饮水反应建立中检测齿状回(DG)的突触效应及条件反应的变化,以探查NE在习得性长时程增强形成中的作用。结果如下:双测背NE束注6-OHDA(12μg/4μl)后,DG的群体锋电位(PS)的峰幅值持续下降,注药后第6天下降至50±6.3％,第12天下降至28±6.5％。在第6-12天这段时间,每天给大鼠进行20次训练,经7d 140次训练,DG并无习得性LTP产生,条件性饮水反应也不能建立,这些结果提示DG的NE的正常水平对其习得性LTP的形成是必要的,并提示脑干的蓝斑核可能通过背NE束对海马DG的习得性LTP的形成起调制作用。     

东莨菪碱抑制呼吸效应及其机制

本文给兔侧脑室、犬椎动脉以及静脉注射东莨菪碱，从呼吸频率、潮气量、通气量及血气分析多项指标皆观察到东莨菪碱有明显抑制作用，且存在剂量依赖关系。东茛菪碱尚能拮抗毛果靶香碱的呼吸效应，但不能拮抗６β－乙酰氧基去甲托烷呼吸抑制效庆，反而起协同作用。上述结果提示示东莨菪碱引起呼吸抑制可能与民呼吸中枢Ｍ１受体有关。     

尾核内注入GABA、Picrotoxin对家兔食物性运动条件反射的影响

于家兔尾核头部分别注入γ-氨基丁酸(GABA)3mg/5μl、GABA 转氨酶的抑制剂氨氧乙酸(AOAA)10μg/5μl 及 GABA 受体阻断剂印防已毒素(Picrotoxin)0.5μg/5μl 后,可暂时抑制食物性条件反射的出现,但一般运动、摄食等机能无明显障碍。作为对照,在尾核头部注入生理盐水或士的宁不影响条件反射的出现,注射 Picrotoxin 等于内囊区及海马也不影响条件反射活动。实验结果表明,尾核头部 GABA 能突触传递与实现条件反射活动有关。     

东莨菪碱镇痛作用的研究

腹腔(25或50mg/kg)或侧脑室注射东莨菪碱(1mg/kg),均使大鼠的痛阈升高42—80%,并持续32—36小时之久。当在恒温室内作昼夜连续观察时,对照组的大鼠在深夜20时至次日8时之前,痛刺激反应稍有增强,此时东莨菪碱组的镇痛作用也相应地减弱,而白天的镇痛作用较强,似有昼夜规律的表现。东莨菪碱的镇痛作用与脑内阿片能系统无关,DA 能暂时增强其镇痛作用,毒扁豆碱能拮抗其镇痛作用,所以,东莨菪碱的镇痛作用,主要是阻滞中枢 M-胆碱能系统的作用所致。     

学习过程中MF－CA3与PP－CA3突触传递效应的变化

应用慢性电极埋植技术以电生理学结合行为学的方法,探查在学习过程中大鼠海马ＣＡ３区两种不同输入突触（ＭＦ－ＣＡ３突触和ＰＰ－ＣＡ３突触）的可塑性变化及其相互关系。结果如下：（１）在分辨反应的建立过程中,在ＣＡ３区由ＭＦ诱发（ＭＦ－ＣＡ３）的群体锋电位（ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｓｐｉｋｅ,ＰＳ）和由ＰＰ诱发（ＰＰ－ＣＡ３）的群体锋电位,两者的峰值同步增大,同步达最高水平,且ＰＳ峰值达最高水平先于行为反应达学会标准;（２）在自然消退过程中,两者的ＰＳ峰值也是同步恢复至训练前水平的。结果表明,在ＣＡ３区这两种输入突触的习得性ＬＴＰ的产生和消退都是同步的,提示了它们之间可能具有协同作用。     

锂对铅引起的大鼠海马CA1区长时程增强效应（LTP）损伤的修复作用

应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSPs),研究了锂对铅引起的大鼠海马CA1区长时程增强效应(long-termpotentiation,LTP)损伤的修复作用。结果表明:对照组大鼠海马CA1区LTP幅度为194.42±14.05%(n=10);铅处理组LTP的幅度为147.06±9.55%(n=13);而锂加铅处理组LTP的幅度为193.45±14.91%(n=15)。与对照组相比,铅处理组LTP的幅度降低了47.36%,而锂几乎完全修复了铅对大鼠海马CA1区LTP幅度的损伤。锂和铅处理后对大鼠海马CA1区的双脉冲易化(paired-pulsefacilica-tion,PPF)都有一定的抑制作用,在脉冲间隔为50ms时,这种抑制效应最大:对照组为155.58±6.35%(n=7);铅暴露组为150.26±13.74%(n=8);锂加铅处理组为140.59±15.42%(n=8)。结果表明:锂对铅引起大鼠海马CA1区LTP的损伤有一定的修复作用。