类别验证任务中否定加工的ERP研究

有研究提出了否定加工的两阶段模拟假说,认为否定加工的第一阶段是模拟被否定的状态,第二阶段是整合否定以模拟真实状态.为了对该假说进行检验,本研究采用ERP技术探讨了20名被试完成类别验证任务时的脑内时程动态变化.任务有4种条件：肯定类别对（例如,蔬菜-白菜）,肯定无关对（例如,蔬菜-蜜蜂）,否定类别对（例如,蔬菜-蜜蜂）和否定无关对（例如,蔬菜-白菜）.其中类别上画有一横线表示＂不是该类别的事物＂,例如,蔬菜表示＂不是蔬菜＂.结果表明,否定类别对比否定无关对和肯定类别对都引发了更负的N400,这说明,否定加工中建立了被否定状态的表征,支持了两阶段模拟假说.此外,肯定类别对比否定类别对引发了更正的LPC,这一结果揭示了两阶段模拟假说中第二阶段即整合否定模拟真实状态的神经机制.可能是因为肯定类别关系的加工涉及再认和记忆信息的提取,而否定类别关系的加工如两阶段模拟假说所预期的包含两个阶段,涉及推理过程,因而前者比后者引发了更正的LPC.     

创伤性事件（汶川地震）对个体选择性注意的影响：一项ERP实验

采用事件相关电位（ERP）技术探讨了被试完成地震色词Stroop任务（the earthquake color-matching Stroop task）时的脑内时程动态变化．24名被试都亲身经历了汶川大地震（5．12）,其中12名被试为成都灾民（成都组：强烈震感）,另外12名来自重庆（重庆组：稍有震感）．行为结果发现,只有成都组被试对地震相关词颜色判断的反应时显著长于地震无关词,表现出了明显的地震干扰效应（the earthquake interference effect）．ERP结果显示,就成都组被试而言,在刺激出现后的350～450ms内,地震相关词比无关词诱发出一个更加正性的ERP成分（P350～450）,最强效应出现在大脑中前部;而重庆组没有表现出明显的ERP干扰效应．对差异波（地震相关词一地震无关词）进行偶极子溯源分析,结果显示,P350～450可能起源于海马旁回．本研究结果表明,P350～450可能反映了成都被试对地震词的注意加工偏向（或创伤性事件的自动激活）,从而干扰了其对刺激物理颜仁的判断．     

海洛因成瘾者抑制控制加工异常的电生理证据

抑制控制功能的异常或障碍是成瘾的核心特征．本研究的主要目的是考察海洛因成瘾者反应抑制加工的时间进程,进而为长期海洛因成瘾者的抑制控制功能障碍提供神经生理学证据．本研究比较了14名海洛因成瘾者（海洛因使用年限（13．54±5．71）年,戒断持续时间（4．67±6．44）月）和14名年龄和教育水平匹配的健康成人在视觉等概率Go／Nogo任务中的ERP成分（N2和P3）．结果显示,海洛因成瘾组的Go—N2波幅明显大于对照组,由此导致海洛因成瘾组的N2差异波幅值（Nogo波幅减去Go波幅）显著小于对照组．而两组被试的P3成分无显著差异．此外,无论是N2和P3在头皮的分布还是潜伏期都未发现显著差异．该结果表明,海洛因成瘾者的前中央区皮层在抑制控制过程的200～300ms期间出现异常,且对靶刺激过度加工．这种早期加工的异常很可能反应了海洛因成瘾者在冲突监控阶段存在障碍．     

精神分裂症易感基因GULP1与中国人群大脑容量的相关性研究

精神分裂症是一种复杂的精神疾病,全世界约有1%的人患有这种疾病。以往的研究发现精神分裂症患者的脑容量比正常人小,且一些精神分裂症易感的DNA序列多态性也同时与脑的结构异常有关,这与精神分裂症的神经发育假说是吻合的。最近研究发现人的GULP1基因的两个SNP（rs2004888和rs4522565）与精神分裂症显著相关。为了研究这两个精神分裂症易感的SNP是否也符合神经发育假说,我们检测了791个正常人的这两个SNP的基因型并测量它们的脑容量,相关性分析发现这两个SNP和脑容量无关,说明GULP1的精神分裂症易感性存在更加复杂的机制。     

巴氯芬注射后大鼠皮层脑电变化与年龄的相关性

巴氯芬是伽马氨基丁酸B型受体的一种选择性激动剂,在镇痛、药物成瘾等治疗中具有重要的生物学功能.在动物的老化过程中,伽马氨基丁酸能所介导的神经传导可能了发生改变.本文旨在探讨巴氯芬所诱导的皮层脑电活动是否具有年龄上的差异.在巴氯芬注射（5mg/kg）前后,分别采集青年（3～4月龄）和老年（15～17月龄）大鼠的皮层脑电图,分析脑电绝对功率和相对功率在5个频段上（δ：2～4Hz;θ：4～8Hz;α：8～12Hz;β：12～20Hz;γ：20～100Hz）与年龄相关的差异.结果发现,在巴氯芬注射前,老年大鼠β频段脑电相对功率显著升高.在巴氯芬注射后,两个年龄段大鼠δ频段脑电相对功率增加,但老年大鼠增加较慢.此外,青年和老年大鼠所有频段脑电绝对功率未出现统计学差异.本研究揭示,巴氯芬诱导的大鼠皮层脑电活动具有年龄上的差异,提示老化可能影响伽马氨基丁酸B型受体介导的神经传导.     

大鼠尾壳核-海马癫痫电网络的神经信息编码特征

目的：观察强直电刺激大鼠右侧尾壳核（CPu）时,CPu-海马（HPC）网络癫痫的神经信息编码特征。方法：雄性SD大鼠59只。急性或慢性强直电刺激CPu（acute tetanization of the right CPu or chronic tetanization of the right CPu,ATRC or CTRC）（60Hz．0．4～0．6mA,2s）诱导大鼠癫痫模型。结果：①ATRC可以诱导双侧HPC神经元出现非对称性癫痫相关性单位电活动．增加对侧HPC单位放电时间间隔（Interspike interval,ISI）点分布的分岔角度。②CTRC可以诱导双侧CPu网络出现尖波样连续发放,同侧振荡样网络发作具有明显的相位移动特征;频率变化顺序为70Hz、110Hz、35Hz以及30Hz．与时间呈显著的负相关;振荡波波峰间隔（Interpeak interval,IPI）和波峰振幅逐渐增大,与时间呈显著正相关。③CTRC后加ATRC可以分别诱导双侧CPu网络出现原发性后放电。结论：激活CPu可以跨大脑半球重建双侧CPu—HPC癫痫电网络．其神经信息编码特征可能成为癫痫发生的神经信息学基础。     

非专利药侵吞巨大市场未满足的需求依然很高

癫痫与综合失调症（精神分裂症）或忧郁症不同．是由于脑电的神经活动障碍引起的疾病。通常，在脑的神经细胞、神经细胞与身体各细胞间流动的电流是非常微弱的，癫痫患者由于障碍产生突发性的强电流变化。     

耳聋左慈丸对水杨酸耳鸣模型大鼠听中枢神经元放电的影响

目的：在慢性水杨酸（SA）耳鸣模型上,观察耳聋左慈丸对大鼠下丘外侧核（ICx）和次听皮层（AⅡ）放电的影响,探讨耳聋左慈丸防治耳鸣的神经机制。方法：健康SD大鼠30只,随机平均分成三组：正常对照组、慢性SA耳鸣模型组和耳聋左慈丸防治组。采用立体定位技术及细胞外记录方法,观察不同组别大鼠ICx和AⅡ自发放电活动,用平均自发放电率和放电间隔直方图为观察指标。结果：①慢性SA耳呜模型组与正常对照组大鼠相比,ICx神经单元平均自发放电率增高（4．57±0．54Hz vs 3．14±0．40Hz,P〈0．05）,进一步从放电间隔直方图来分析,短间隔自发放电脉冲数占总放电数比例较高（0-40ms为58％ vs 40％;0～4ms为9％vs5％）。慢性SA耳鸣模型组AⅡ神经单元平均自发放电率与正常对照组大鼠相比有增高趋势（3．844±0．36Hzvs3．17±0．34Hz）,短间隔自发放电脉冲数占总放电数比例较正常对照组增高（0-22ms：31％VS 16％;0—8ms：19％vs16％）。②耳聋左慈丸防治组大鼠与慢性SA耳鸣模型组相比,ICx和AⅡ神经单元平均自发放电率显著降低（ICx：2．41±0．21Hzvs4．57±0．54Hz,P〈0．01;AⅡ：2．24±0．24Hz vs 4．57±0．54Hz,P〈0．01）,短间隔自发放电脉冲数占总放电数比例较低（ICx 0～40 ms：50％vs58％;0-4ms：4％vs9％;AⅡ0～22ms：24％VS 31％;0—8 ms;11％ vs 19％）。结论：慢性SA耳鸣模型动物ICx和AⅡ神经元自发放电活动增加,短间隔放电脉冲数比例较正常对照组增加,耳聋左慈丸能减弱这种变化。     

冲突适应的神经振荡机制

靶刺激和干扰刺激的不一致性会造成人类的行为冲突.特别地,连续的冲突情境能诱发大脑对冲突的适应.然而,目前的研究结果还不能清楚地阐释冲突适应的认知和神经机制.为了考察冲突适应的神经振荡过程,采用冲突观察实验范式,记录了15个健康成人被试在完成字母Flanker任务时的行为和脑电数据.对EEG数据进行时频分析,结果揭示了冲突适应的神经振荡机制.在观察任务中,对于不一致条件,α频带（9~13 Hz,480~980 ms）在左前额叶和中前区展现了显著的事件相关异步性（ERD）;对于一致条件,α频带在这些区域展现了显著的事件相关同步性（ERS）.在反应任务中,θ频带（6~8 Hz,50~1000 ms）的ERS在左前额叶和中前区表现为iI〈cI,反映了冲突适应.这些结果表明,冲突能诱发特定频带范围内大脑能量的调整,从而使大脑对冲突进行有效的控制.     

新型冠状病毒感染相关嗅觉障碍的流行现状、机制和康复

新型冠状病毒感染（coronavirus disease 2019,COVID-19）,下简称“新冠”,是由严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2）引发的全球流行传染病。鉴于嗅觉障碍是其主要神经症状,明确相关流行现状、机制和康复对促进公共健康非常重要。文献报道的新冠相关嗅觉障碍的发生率存在差异,与评估工具、人群以及变异毒株3个因素有关。其中,不同毒株之间嗅觉障碍发生率的差异可能源于刺突糖蛋白和侵入方式的变异。在外周嗅觉系统,SARS-CoV-2主要引发嗅裂炎症、支持细胞死亡和宿主免疫反应,而关于SARS-CoV-2入侵中枢的途径和机制仍存争议。部分“长新冠”患者存在持续的嗅觉障碍,SARS-CoV-2诱发慢性炎症反应和对嗅上皮再生的破坏是其潜在的病理基础。根据嗅觉媒介假说,SARS-CoV-2可能借由嗅觉系统影响中枢功能并最终诱发神经退行性变。嗅觉训练、药物等方法可帮助新冠相关嗅觉障碍的康复。     

地方性克汀病遗传— 缺碘病因的探讨

克汀病（cretinism）有地方性和散发性之 分,前者系由Platter^[1]于1614年首先报告;后 者系由Curling^[2]于1850年首先报告,1871年又 由Fagge等详加描述。近年来对散发性克汀病 的病因及发病机理已有了比较清楚的认识。它 可分为两大类型：一类为先天性甲状腺发育障 碍,其病因系由自身免疫所致^[3.4].另一类由甲 状腺激素合成障碍所致,系一种遗传代谢病[5]. 根据此类患者甲状腺激素合成障碍发生的环节 不同,又可分为酪氨酸碘化障碍,碘酪氨酸脱碘 障碍,碘酪氨酸结合为碘甲状腺原氨酸障碍,甲 状腺球蛋白降解障碍（碘蛋白质分泌异常和甲 状腺球蛋白缺陷）,碘化物摄取障碍和甲状腺对 TSH（垂体促甲状腺激素）无反应及对毛（甲状 腺素）耐受性增高等不同类型［[610地方性克汀病 的病因及发病机理至今尚未完全阐明,归纳起 来有三种假说,即（1)胚胎期缺碘病因假说;(2) 遗传病因假说,和（3）自身免疫病因假说,其中 以胚胎期缺碘病因假说在目前被较多的作者所 承认。本病的缺碘也醒有较多的证据,但本文 作者认为此假说尚不能满意地解释地方性克汀 病的一切方面,包括：     

家鸽不同状态下脑电节律特异性分析

人类大脑神经电活动的不同节律与不同的状态有关,而其他物种如鸟类不同状态下脑信号的节律特异性尚不明确。本文通过分析家鸽(Columbaliviadomestica)在麻醉昏迷、清醒安静、自由探索三种典型状态下的局部场电位(LFP)信号,研究家鸽不同意识状态下神经电活动的节律特异性。首先采集不同状态下的LFP信号,提取δ(1～4 Hz)、θ(4～8 Hz)、α(8～12 Hz)、β(15～30 Hz)、γ(30～60 Hz)五个节律;然后使用小波变换进行时频分析,通过统计时频图的定性观察和小波能量的统计分析,使用Friedman检验进行统计假设检验,研究各状态不同节律的特异性,并基于样本熵分析信号复杂度,探索产生这种节律特异性的可能原因。结果表明,随着意识越来越清晰,较低频的δ、θ、α节律受到明显抑制(P 0.001),而较高频的γ节律活动明显增强(P 0.001);样本熵的分析表明,这可能是由于节律频带越高,信号样本熵越大,对应了从麻醉、清醒到自由探索意识清晰程度的提高。家鸽不同状态下神经电活动节律特异性的研究,有助于增进对不同物种脑信号节律编码机制的理解。     

帕金森病患者睡眠障碍与脑电图活动、神经心理学指标和健康相关生活质量的关系研究

摘要 目的：研究帕金森病（PD）患者睡眠障碍与脑电图活动、神经心理学指标和健康相关生活质量的关系。方法：选择我院2018年5月～2021年5月收治100例PD患者。将其根据匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评分的差异分作睡眠障碍组（PSQI评分＞7分）68例及无睡眠障碍组（PSQI评分≤7分）32例。比较两组脑电图活动、神经心理学指标以及39项帕金森病生活质量调查表（PDQ39）评分,并分析PSQI评分与脑电图活动、神经心理学指标及PDQ39评分的相关性。结果：睡眠障碍组的δ波和θ波相对功率值高于无睡眠障碍组,而β1、β2两个频段的相对功率值低于无睡眠障碍组（P＜0.05）;睡眠障碍组脑电图轻度异常、中度异常以及重度异常的患者比例高于无睡眠障碍组,而脑电图正常的患者比例低于无睡眠障碍组（P＜0.05）。睡眠障碍组蒙特利尔认知评估中文量表（MoCA）评分低于无睡眠障碍组,而汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分均高于无睡眠障碍组（P＜0.05）。睡眠障碍组PDQ39各项目评分及总分均高于无睡眠障碍组（P＜0.05）。经Pearson及Spearman相关性分析可得：PD患者的PSQI评分与脑电图异常程度、HAMA评分、HAMD评分及PDQ39评分均呈正相关,而与MoCA评分呈负相关（P＜0.05）。结论：睡眠障碍可能对PD患者认知功能造成损害,加剧焦虑、抑郁等负性情绪,并降低其健康相关生活质量,监测脑电图活动可在一定程度上判断PD患者睡眠障碍严重程度。     

视听跨通道干扰抑制:儿童ERP研究

为探查视听跨通道干扰抑制的认知神经机制的横断年龄特性,记录分析了14名10岁儿童视听词汇干扰任务时的事件相关电位.在不一致条件下,被试需要对同范畴听觉干扰词进行抑制,一致条件则没有干扰抑制.结果发现,不一致条件的反应时显著长于一致条件.不一致条件下P200的波幅显著大于一致条件,可能揭示了对探测刺激和干扰刺激在知觉上的差异.N300和N550主要分布于额叶区域,不一致条件的波幅均显著大于一致条件.N300可能反映了认知冲突监测,N550可能反映了对干扰刺激的抑制,这为儿童抑制发展脑机制提供了童年期特定阶段的初步证据.     

脉冲磁场对神经系统的影响(下)

连续脉冲磁刺激技术我们前述的磁脉冲,是每次只发出一个脉冲波的所谓单脉冲磁刺激。单脉冲磁刺激,应用上有一定局限性,如在抑制疼痛方面,就不尽人意;在检查神经疾病技术领域,也存在一定困难。于是,上野照刚等人,研制出一种频率在２～１１Hz之间的可调式连续脉冲磁刺激装置。〔６〕实验方法见图１。实验分三种情况进行,被实验者为成年男子。图１测量方法：（a）EMG测量（b）测量感觉和疼痛,（c）CAP测量〔６〕图１（a）的情况是：对肘部正中神经进行连续磁刺激。脉冲幅度为１３０～２２０μs,频率范围为２～１１Hz。肌肉的活…     

动态歧义图知觉中的瞳孔反射和眼动扫视行为

歧义图的双稳态知觉是一种非常有趣的视觉现象,但对其机制还不十分清楚.采用"运动产生的结构"(structurefrom-motion)的歧义图和无歧义的对照图,我们研究了这一问题.被试者在报告对歧义图和无歧义图的知觉发生翻转时,其瞳孔都扩张,而且在翻转之后都达到峰值;与无歧义图条件下不同,在报告知觉翻转前,歧义图条件下的瞳孔要明显小于均值,而在瞳孔扩张达到峰值之后,瞳孔仍然明显大于均值.这些结果说明知觉翻转后的瞳孔扩张是一个表达被试知觉状态已改变的指标.而对歧义图和无歧义图刺激的瞳孔反射的差异,可能反映了由歧义图所产生知觉翻转的神经信号和知觉状态的内源性.另外,被试眼动扫视的方向会随着运动轴的变化呈现不同的扫视分布模式,但在歧义图与无歧义图之间分布模式是一致的,这不仅表明被试从歧义图中感知到了与无歧义图同样的信息,也表明瞳孔反射变化与双稳态知觉变化相关的结论具有可靠性.本文对歧义图双稳态知觉的视觉机制提供了新的认识.     

17β-雌二醇对大鼠海马神经元延迟整流型钾离子通道活动的影响

用膜片箝技术的细胞贴附式和内面向外式,研究17β-雌二醇（E2）对大鼠海马神经元延迟整流型K 通道的影响。结果表明,1．0和10．0nmol／LE2可分别使42pSK 通道开放概率由（67．4t18．2）％下降到（41．22±12．5）％和由（56．3±15．8）％下降到（13,2±12．6）％,通道开放频率由（43．40±6．7）Hz下降到（27．68±9．1）Hz和由（38．19±10．1）Hz下降到（15．79±3．5）Hz,通道平均开放时间缩短,平均关闭时间延长,但通道电流幅度无显著改变,提示E2对海马神经元42pSK 通道的活动具有抑制作用,这种作用可能是激素直接作用于细胞膜的结果。     

精神分裂症易感基因DKK4与中国人群大脑容量的相关性

精神分裂症是一种复杂的精神疾病,全世界约有1%的人患有这种疾病。以往的研究发现,精神分裂症患者的脑容量比正常人小,且一些精神分裂症易感基因的DNA序列多态性也同时与脑的结构异常有关,这与精神分裂症的神经发育假说是吻合的。最近研究发现,人的DKK4基因的SNP(rs2073665)与精神分裂症显著相关。为了研究DKK4精神分裂症易感SNP是否与脑发育相关,本文检测了961个正常人rs2073665的基因型并测量了他们的脑容量。相关性分析发现,rs2073665在加性模型下和显性模型下都与脑容量存在显著相关性,这为精神分裂症易感基因同时能影响脑容量提供了证据,同时也为精神分裂症的神经发育异常假说提供了佐证。     

深部脑刺激作用机制的探讨

深部脑刺激器（deep brain stimulator）,也经常被称为脑起搏器,是可植入人体设备,并连续不断地传送刺激脉冲到深部脑组织的特定区域,即所谓的深部脑刺激（deep brain stimulation,DBS）.迄今为止,深部脑刺激是治疗严重顽固抗药性运动障碍疾病（如帕金森病,原发性震颤及肌张力异常等）的最有效的外科治疗手段之一.此外,广大的科研工作者也不断地探索应用DBS治疗其他神经及精神异常（如,癫痫和强迫症）的新的临床应用.尽管应用DBS治疗运动障碍非常有效,并也迅速被探索性地应用到其他神经障碍治疗中,但其作用机制仍然不是十分清楚,成为学者们争论的热点.DBS治疗效果的作用机制通常有两种基本的观点：高频刺激抑制学说及高频刺激兴奋学说.基于最近发表的关于中枢神经系统内的高频刺激效应的资料、数据及相关评论,两种机制共存并发挥作用的DBS作用假说被提出,认为DBS通过施加高频刺激干扰并控制了核团病理性紊乱随机活动,同时施加兴奋性刺激到其他基底节的网络,以实现对帕金森病的治疗.     

图形形状与空间位置知觉诱发脑电的相干性分析

利用128道高分辨率脑电测量技术及脑电相干处理技术,通过测量大脑对图形形状知觉（任务1）、图形形状和空间位置知觉（任务2）两种任务的事件相关电位,并基于电极数大致相同的原则,从枕叶至额叶把头表分成7个区,然后分析了枕叶与其它各区在不同频段的相干性.结果发现：在γ1频段（28～39Hz）,任务2时的平均相干系数值显著大于任务1时的相应值;同时还发现在枕叶与额叶间,任务2的相干系数更显著地大于任务1的相干系数.结合视觉的两条通路的理论,这一结果从相干性角度表明,背侧通道的参与强化了枕叶与额叶之间的信息沟通,而这种沟通主要在γ1频段.