BXSB小鼠肝脏可诱导共刺激因子的表达

目的观察可诱导共刺激因子（inducible co—Stimulator factor,ICOS）在BXSB狼疮小鼠肝脏的表达,探索这种共刺激分子在狼疮肝损害中的可能作用机制。方法以8周龄正常C57BL／6雄性小鼠作对照,用免疫组化及实时PCR方法,检测ICOS在8、16周周龄雄性BXSB小鼠肝脏的表达。结果①正常组鼠肝组织未见明显ICOS染色,8、16周龄BXSB4,鼠肝组织ICOS阳性细胞位于肝小叶的肝血窦或／和窦周隙内,较平均分布;8周BXSB组、16周BXSB组ICOS mRNA表达水平（4．39±0．89,5．24±0．74）均较正常对照组（1．07±0．08）明显升高（P〈0．01）,16NBXSB组的ICOS mRNA表达水平与8周BXSB组无显著性差异（P〉0．05）;结论BXSB小鼠肝损害的发病、疾病的活动可能与ICOS的分布及在肝脏的表达增加有关。     

可诱导共刺激分子在BXSB狼疮小鼠肾脏中的表达

目的 观察可诱导共刺激分子(ICOS)在BXSB狼疮小鼠肾脏中的表达,探讨ICOS在狼疮肾炎发病机制中的潜在作用.方法 选取8周龄及16周龄雄性BXSB小鼠各6只,并以8周龄C57BL/6雄性小鼠6只为正常对照,用免疫组织化学及实时荧光定量PCR方法,检测ICOS在小鼠肾脏中的表达水平.结果 正常对照组C57BL/6小鼠肾组织ICOS染色少许肾小管细胞呈浅棕色;8周龄及16周龄BXSB小鼠肾脏组织ICOS强阳性表达,细胞呈深棕色着色,分布于肾小管.8、16周龄BXSB组小鼠肾组织内ICOS mRNA表达水平[(6.43±0.92),(9.48±1.30)]均较正常对照组(4.58±0.63)增加,差异有统计学意义(均P＜0.01);16周龄BXSB组小鼠的ICOS mRNA表达水平较8周龄BXSB组增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肾组织ICOS的分布及表达增加可能是BXSB小鼠狼疮肾炎发病的重要机制之一.     

zVAD-fmk对未成熟树突状细胞诱导初始性CD4＋T细胞分化为调节性T细胞影响的体外研究

目的 研究 Caspase 通路在未成熟树突状细胞（imDC）诱导同种异体 CD4＋ T 细胞转化为调节性 T 细胞（Treg）中的作用及探讨免疫耐受机制建立可能的分子机制.方法 将人外周血分离、培养出的imDC 与健康胎儿脐血中分离CD4＋ T 细胞混合培养,同时加入zVAD-fmk,以流式细胞仪检测CD4＋CD25＋ T 细胞（Treg 细胞）转化率.结果 （1）imDC 的鉴定：外周血经诱导后分离的imDC,以流式细胞仪检测细胞表面分子,imDC 表面分子表达的结果：CD80（7.27 ± 0.13）、CD83（3.53 ± 0.35）、CD1a（4.29 ± 0.27）;（2）混合培养后CD4＋CD25＋T细胞的转化率结果为：空白组（1.78 ± 0.11）﹪、对照组（22.23 ± 0.77）﹪、低浓度zVAD-fmk 组（21.63 ± 0.82）﹪、中浓度zVAD-fmk 组（12.24 ± 0.54）﹪、高浓度zVAD-fmk 组（12.20 ± 0.96）﹪,结果对照组和低浓度组、中浓度组和高浓度组间比较,P 〉 0.05,其余各组间比较,P 〈 0.05.加入zVAD-fmk 并与imDC 细胞混合培养的T 细胞转化率相对于未加入阻断剂的T 细胞较低,同时Caspase 信号通路对zVAD-fmk 无浓度依赖性.结论 imDC 可以诱导同种异体初始性CD4＋ T 细胞分化为Treg.Caspase 信号通路特异性的阻断剂zVAD-fmk 可以部分抑制Treg 的转化,说明Caspase 信号通路在诱导免疫耐受中可能起了较为重要的作用.     

靶向 T 细胞共信号的肿瘤免疫治疗研究进展

T 细胞介导的肿瘤免疫至少需要 T 细胞受体和共刺激分子“双信号”参与的学说目前得到了广泛支持。共抑制或共刺激分子提供的 共信号决定了 T 细胞受体信号介导的免疫应答的最终效应。近年来,靶向共抑制分子如 CTLA-4 和 PD-1 开发的抗体药物在临床应用中获 得了巨大成功,使得肿瘤免疫治疗成为最令人瞩目的研究领域,并被美国《科学》杂志评为 2013 年度十大科学突破之首。肿瘤免疫治疗有 望成为与手术、放化疗和靶向治疗并驾齐驱的抗肿瘤主流治疗方案。针对共抑制分子 CTLA-4、PD-1、PD-L1 和共刺激分子 CD137,综述 其发挥免疫调节作用的分子机制及其相关靶向药物在肿瘤治疗方面的最新进展和应用。     

过继转输的父系抗原耐受T细胞诱导受体母-胎免疫耐受的机制研究

本文目的是为了探讨过继转输的父系抗原耐受T细胞对受体孕鼠反应性T细胞的影响。以(?)CBA/J×(?)BALB/c为正常妊娠模型,(?)CBA/J×(?)DBA/2为自然流产模型,将自然流产模型CBA/ J孕鼠于孕第4天(着床期)分别腹腔注射大鼠抗小鼠CD80和CD86 mAb或大鼠同型IgG。于孕第9天,应用免疫磁珠阴性分选孕鼠的脾脏T细胞,将纯化的T细胞先进行CFSE体外荧光标记,再分别过继转输至孕第4天的CBA/J×DBA/2孕鼠。于受体孕鼠孕第9天,在父系抗原刺激下,采用单向混合淋巴细胞反应分析受体孕鼠脾脏免疫细胞对父系抗原的增殖能力,并用流式细胞术分析过继转输的T细胞及受体T细胞内细胞因子IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ及细胞表面协同刺激分子CTLA-4的表达。本文结果显示,与过继转输父系抗原非耐受性T细胞相比,转输父系抗原耐受性T细胞和转输正常妊娠模型孕鼠T细胞均使受体孕鼠脾脏免疫细胞对父系抗原的增殖能力显著下降(P<0.05);同时使受体孕鼠T细胞内细胞因子IL-10及细胞表面CTLA-4的表达显著增加,而细胞因子IL-2和IFN-γ的表达则明显下降(P<0.05),细胞因子IL-4的表达不变(P>0.05)。总之,过继转输的父系抗原耐受T细胞具有抑制性免疫调节功能,诱导受体孕鼠反应性T细胞对父系抗原亦产生免疫耐受,两者协同作用则抑制母体对胚胎的免疫排斥,明显改善了自然流产模型孕鼠的妊娠预后。     

受体相互作用蛋白激酶-3参与甲型H1N1流感病毒感染小鼠记忆性CD8＋ T细胞的应答

受体相互作用蛋白激酶-3(receptor-interacting protein kinase 3, RIPK3)是坏死复合体的关键成分之一,介导细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD)的发生。前期研究发现流感抗原特异性CD8^＋T细胞的初次应答部分依赖于RIPK3分子,为探讨其在记忆性CD8^＋T细胞应答中的作用,对初次感染后的C57BL/6小鼠在免疫记忆阶段进行了再次感染,并用流式细胞仪检测了流感病毒特异性的记忆性CD8^＋T细胞的表型和功能。结果发现小鼠初次感染甲型 H1N1流感病毒株A/Puerto Rico/8/34后37 d, RIPK3敲除小鼠的CD8^＋T细胞比例及分泌细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的能力均显著低于野生型小鼠;在再次感染相同病毒时,RIPK3敲除小鼠流感病毒特异性CD8^＋T细胞比例及分泌细胞因子IFN-γ的能力依旧显著低于野生型小鼠;而CD8^＋中枢型记忆性T细胞(TCM)比例显著高于野生型小鼠,效应型记忆性T细胞(TEM)或效应性T细胞(TEff)比例却显著低于野生型小鼠。提示RIPK3分子参与调节流感病毒特异的记忆性CD8^＋T细胞诱生数量和分泌细胞因子功能,并影响其TCM与TEM/TEff的比例,为深入探索病毒特异的记忆性CD8^＋T细胞应答的分子机制提供了新线索。     

亚硝酸钠诱导的草鱼肝细胞凋亡中内质网应激IRE1通路的作用研究

为探究亚硝酸钠诱导草鱼肝细凋亡中内质网应激IRE1通路的作用,草鱼(Ctenopharyngodon idellus)肝细胞L8824分别置于亚硝酸钠浓度为0、5、20和50 mg/L暴露12h和24h。同时采用三磷酸肌醇受体拮抗剂2-APB和IRE1α抑制剂STF-083010分别和20 mg/L亚硝酸钠共同孵育L8824细胞24h。检测细胞凋亡以及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase, jnk)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2, bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bcl-2 associated X protein, bax)、caspase9、caspase3、肌醇酶1α(inositol requiring enzyme 1α, ire1α)、X盒结合蛋白1s (X-box binding protein 1s, xbp1s)和葡萄糖调节蛋白78 (glucose-regulated protein78, grp78)基因的表达和细胞质内钙离子浓度。结果表明:与对照组相比,亚硝酸钠处理组细胞凋亡率显著上升, jnk、ba...     

封闭CD28-B7和OX40-OX40L共刺激通路诱导异种胰岛移植物耐受的研究

抑制T细胞的活化可以有效延长移植物的存活时间. 研究表明, 在体外混和淋巴细胞反应体系中分别加入CTLA4Ig和OX40Ig蛋白, 可以强烈地抑制T细胞的增殖. 用链脲佐菌素(200 mg/kg)腹腔注射诱导糖尿病小鼠, 在进行胰岛移植的-1天, 经尾静脉输注5×10⁸ pfu AdCTLA4Ig-IRES-OX40Ig, 胰岛移植物的存活时间明显延长(100.3±14.94)天, n = 6, 并对外源性葡萄糖的刺激反应正常, Th1型细胞分泌细胞因子的能力明显受到抑制, 表明重组腺病毒AdCTLA4Ig-IRES-OX40Ig在小鼠体内可以高效地表达CTLA4Ig和OX40Ig分子, 并且诱导对大鼠胰岛移植物的耐受, 提示其在器官移植耐受的诱导中具有潜在的应用价值.     

过继转输的父系抗原耐受T细胞诱导受体母-胎免疫耐受的机制研究

To study the effect of adoptive transfer of paternal antigen-tolerant T cells on recipient reactive T cells, CBA/JxDBA/2 mating was recruited as an abortion-prone model, and CBA/JxBALB/c mating as a successful pregnancy model. The abortion-prone CBA/J females mated with DBA/2 males were injected intraperitoneally with rat anti-mouse CD80 and CD86 mAb or rat isotype IgG at day 4 after gestation (time of implantation). The purified T cells were obtained from spleen of the pregnant CBA/J mice using magnetic beads at day 9 after gestation and labeled with CFSE in vitro. The CFSE-labeled T cells were intravenously injected into other CBA/J females mated with DBA/2 males at day 4 after gestation. The proliferation of recipient splenocytes in response to DBA/2 stimulator cells was evaluated at day 9 after gestation in vitro, and the expressions of intracellular cytokines and costimulatory molecules in CFSE +/- T cells were analyzed by flow cytometry. The results showed that adoptive transfer of either paternal antigen-tolerant T cells or T cells from BALB/c-mated CBA/J mice significantly suppressed the proliferation of recipient splenocytes in response to DBA/2 stimulator cells and resulted in lower frequency of cells positive for IL-2, IFN-gamma, CD28 and higher frequency of IL-10,CTLA-4-producing cells in both CFSE+ CD3+ population and CFSE- CD3+ population compared with adoptive transfer of T cells from isotype IgG-treated CBA/J mice, whereas the frequency of IL-4-producing cells did not appear significant change. Our findings suggest that paternal antigen-tolerant T cells transferred in recipient not only function as antigen-specific suppresser cells but also disable the recipient reactive T cells, which co-suppresses maternal rejection to the allogeneic fetus, thus resulting in the decrease of the embryo resorption rate of the abortion-prone mice to that of the normal pregnancy mice.     

杨梅黄酮通过Wnt通路改善细胞因子诱导的胰岛β细胞功能障碍的实验研究

本文探讨杨梅黄酮对细胞因子诱导的胰岛β细胞功能障碍的影响及Wnt通路在其中的作用.MTT法检测细胞的存活率;放射免疫法检测RIN-m5fβ细胞在基础状态和高糖状态下胰岛素的分泌水平;Western blot法检测Wnt通路相关蛋白的表达情况.肿瘤坏死因子α、白介素1β和γ干扰素联合作用细胞48 h后,与空白对照组相比,细胞的存活率显著下降;基础状态下胰岛素的分泌量增加至空白对照组的2.45倍,而高糖刺激状态下胰岛素的分泌量减少至空白对照组的39.6%.Western blot结果显示,细胞因子处理后使Wnt通路相关蛋白的表达量下降.而杨梅黄酮作用后,与细胞因子组相比,可使细胞存活率上升.另外,20μmol/L杨梅黄酮可逆转细胞因子对胰岛素分泌的影响,使基础状态下胰岛素的分泌减少,高糖刺激状态下胰岛素分泌量显著增加.Western blot结果显示,杨梅黄酮提高了Wnt通路相关蛋白的表达水平.上述结果表明,细胞因子联合作用48 h能诱导RIN-m5f细胞功能障碍,杨梅黄酮干预后能减少这种细胞损伤,保护机制可能与其激活Wnt通路有关.     

山柰酚通过线粒体凋亡通路诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡的机制研究

本文旨在探讨山柰酚对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的抑制作用及其可能的分子机制。用不同浓度的山柰酚处理细胞,CCK-8法检测山柰酚对MDA-MB-231和人正常乳腺上皮细胞MCF-10A活力的影响,倒置显微镜观察各组细胞形态变化,克隆形成法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位的改变,Western blot检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt C)和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的蛋白表达,比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)的活性。结果显示,山柰酚体外可显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖,诱导细胞凋亡,且对正常乳腺上皮细胞活力无影响,降低细胞线粒体膜电位,上调Bax、Cyt C的表达,下降Bcl-2和Cyclin D1的表达,增强Caspase-3、Caspase-9活性。结果表明,线粒体凋亡信号通路的激活是山柰酚诱导MDA-MB-231细胞凋亡的途径之一。     

激光扫描共聚焦显微镜在激光照射诱导细胞凋亡研究中的应用

激光扫描共聚焦显微镜结合荧光探针以及荧光共振能量转移技术,已成为近年来应用在活细胞中研究大分子行为的一种非常有效的研究工具。本文介绍这一技术在激光照射诱导细胞凋亡的研究中的应用。     

小鼠胰腺腺泡细胞钙振荡的激光共聚焦成像研究方法

目的：建立一种简易高效的成年小鼠胰腺腺泡细胞钙振荡的激光共聚焦成像研究方法。方法：取成年昆明小鼠胰脏,用胶原酶法急性分离得胰腺腺泡细胞,加荧光染料fluo-4-AM标记胞内钙;以乙酰胆碱（ACh）为兴奋剂作用于胰腺腺泡细胞,激光扫描共聚焦显微镜发射488 nm激光并同步、实时、动态地记录此过程中胰腺腺泡细胞产生的钙振荡。结果：1一定浓度的ACh（如100 nmol/L）可稳定地激发胰腺腺泡细胞产生典型钙振荡,且此钙振荡可被阿托品完全阻断;2胞浆内不同部位的钙振荡有强弱不同,但呈同步变化节律;而不同细胞间的钙振荡强弱和节律往往不同;3钙振荡的幅度和节律与Ach具有剂量依赖效应。结论：小鼠胰腺腺泡细胞钙振荡的激光共聚焦成像研究方法简单易行、直观形象、高效、灵活,可作为常规方法使用,具有良好的应用前景和推广价值。     

小鼠骨髓源性树突状细胞体外诱导培养方法的比较研究

目的探讨最佳体外诱导培养小鼠成熟树突状细胞（dendritic cells,DC）的方法。方法分离、纯化6周龄C57BL／6小鼠骨髓单核细胞,以含10％胎牛血清、20ng／ml重组小鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）和10ng／ml重组小鼠白细胞介素-4（IL-4）的RPMI-1640培养基培养7d,然后将细胞分成对照未刺激组、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）刺激组和TNF-α＋脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）刺激组。继续培养48h后,观察各组细胞形态,检测IL-12、IL-6浓度及细胞表面标志CD11c、CD80、CD86和MHC II。结果培养9d后,两刺激组培养的细胞经相差显微镜观察有DC生长。TNF—α刺激组细胞培养上清液中IL-6、IL-12含量显著高于对照组（P〈0．01）,但显著低于TNF—α＋LPS刺激组（P〈0．05）。3组均高表达CD11c,各组间无显著差异;而CD80、CD86和MHC II表达阳性率TNF-α刺激组显著高于对照组（P〈0．01）,TNF-α＋LPS刺激组显著高于单纯TNF—α刺激组（P〈0．05）。结论联合使用TNF-α与LPS刺激可使DC成熟度提高,分泌IL-6、IL-12增加。     

健脾消瘿汤联合优甲乐对脾气亏虚型桥本甲状腺炎患者甲状腺激素、甲状腺自身抗体和CD4+CD45RO+记忆性T细胞的影响

摘要 目的：探讨健脾消瘿汤联合优甲乐对脾气亏虚型桥本甲状腺炎（HT）患者甲状腺激素、甲状腺自身抗体和CD4+CD45RO+记忆性T细胞的影响。方法：选择2020年5月~2021年11月期间我院收治的HT患者60例，采用随机数字表法分为对照组（优甲乐治疗，30例）和研究组（健脾消瘿汤联合优甲乐治疗，30例），两组均治疗12周后观察临床疗效，并对比两组治疗前后中医证候积分、甲状腺激素、甲状腺自身抗体和CD4+CD45RO+记忆性T细胞的变化。结果：研究组临床总有效率较对照组高（P<0.05）。研究组治疗后促甲状腺激素（TSH）水平、中医证候总积分、CD4+CD45RO+记忆性T细胞在外周血单个核细胞（PBMC）中的百分比、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）均低于对照组（P<0.05），游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）水平高于对照组（P<0.05）。结论：脾气亏虚型HT患者采用健脾消瘿汤联合优甲乐治疗，可改善其甲状腺激素水平，调节甲状腺自身抗体水平和CD4+CD45RO+记忆性T细胞在PBMC中的百分比，进一步提高临床疗效。     

经皮穴位电刺激联合全身麻醉对腹腔镜结直肠癌根治术患者炎性因子、T细胞亚群和认知功能的影响

摘要 目的：探讨经皮穴位电刺激（TEAS）联合全身麻醉对腹腔镜结直肠癌根治术患者炎性因子、T细胞亚群和认知功能的影响。方法：选取2018年6月~2019年9月期间我院收治的行腹腔镜结直肠癌根治术患者90例,根据随机数字表法分为对照组（n=45）和研究组（n=45）,对照组给予全身麻醉处理,研究组在对照组的基础上联合TEAS,比较两组患者炎性因子、T细胞亚群、认知功能及疼痛情况。结果：研究组术后1 d、术后5 d白介素-6（IL-6）、白介素-1（IL-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）低于对照组（P<0.05）。研究组术后1 d、术后5 d CD3⁺、CD4⁺/CD8⁺、CD4⁺高于对照组,CD8+则低于对照组（P<0.05）。研究组术后1 d、术后3 d、术后5 d、术后7 d简易智力状态检查表（MMSE）评分高于对照组（P<0.05）。研究组术后6 h、术后12 h、术后24 h、术后48 h视觉模拟评分法（VAS）评分低于对照组（P<0.05）。两组术后5 d、术后7 d认知功能障碍（POCD）发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）;研究组术后1 d、术后3dPOCD发生率低于对照组（P<0.05）。结论：TEAS联合全身麻醉治疗腹腔镜结直肠癌根治术患者,可降低炎性反应,减轻免疫抑制,同时还可降低对机体认知功能的损害。     

过表达Grx1抑制HEK293T细胞中H2O2诱导的p38MAPK信号通路

谷氧还蛋白1(glutaredoxin1, Grx1)是细胞内一种重要的巯基-二硫键氧化还原酶,在细胞内氧化还原状态的调控及抵抗氧化应激损伤过程中发挥重要作用.为进一步探讨Grx1的抗氧化机制,本实验将重组质粒pcDNA3.1(+)-hGrx1瞬时转染HEK293T细胞,经RT-PCR和Western印迹验证,细胞转染后实现了Grx1的过表达;以不同浓度H2O2为损伤因素,建立细胞氧化应激模型,检测过表达Grx1后细胞存活率,丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率的变化,观察过表达Grx1后细胞的抗氧化能力;用终浓度100μmol/L H2O2作用于细胞,利用Western印迹检测120min内HEK293T细胞中p38MAPK磷酸化水平.实验结果表明,HEK293T细胞过表达Grx1后,缓解了细胞的氧化应激损伤;转染空载体组细胞p38MAPK磷酸化水平在H2O2刺激后5min开始升高,15min达到最高值,并可维持至120min左右;而过表达Grx1组细胞p38MAPK磷酸化水平在H2O2刺激后各时间段没有明显改变,提示Grx1通过抑制H2O2诱导的p38MAPK信号通路激活发挥其抗氧化作用.     

Wnt信号通路在毛囊乳头细胞诱导毛囊形成及生长过程中作用的研究新进展

大面积脱发治疗是目前面临的难题,毛囊的体外培养与移植是很有潜力的治疗方案,但临床上极少有成功的案例.毛囊形成、生长调控机制复杂,体外培养难以模拟,在当前研究中毛囊乳头细胞诱导毛囊形成是体外毛囊培养的主要方法.Wnt信号通路在毛囊乳头细胞诱导毛囊形成和周期再生的调控中起核心作用.该文就Wnt信号通路在毛囊乳头细胞诱导毛囊...     

血管内皮抑制素联合调强放疗对老年中晚期非小细胞肺癌的临床应用价值研究

目的探讨血管内皮抑制素联合调强放疗在老年中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)中的放疗增敏作用及对T细胞、NK细胞的影响。方法选取2015年3月至2016年8月新疆维吾尔自治区人民医院NSCLC患者106例,依据简单随机数字表法分为对照组(采取调强放疗)与研究组(在对照组基础上使用血管内皮抑制素),每组53例。分析两组临床疗效、治疗前后NK细胞、T细胞水平、血清肿瘤标志物水平、EPO mRNA、EPO-R mRNA水平、毒副反应,随访3年后统计两组生存情况[中位总生存期(OS)、中位无进展生存期(PFS)]。两组比较采用独立样本t检验,组内治疗前后比较采用配对t检验,临床疗效、毒副反应发生率等采用c2检验。结果对照组肿瘤控制率低于研究组(69.81%比86.79%)(P<0.05);与治疗前比较,两组治疗后NK细胞、CD3±、CD4^+、CD4^+/CD8^+水平,血清CA199、CA125、CEA、CY211水平,EPO mRNA,EPO-R mRNA水平均降低,CD8^+水平增高,差异有统计学意义(P均<0.05);与对照组治疗后比较,研究组治疗后NK细胞[(8.01±1.64)%比(10.44±2.13)%]、CD3±[(53.51±6.02)%比(59.33±5.15)%],CD4^+[(32.31±4.01)%比(36.40±3.86)%]、CD4^+/CD8^+[(0.94±0.28)%比(1.23±0.30)%],中位PFS(5个月比8个月)、中位OS(18个月比23个月)升高,CD8^+[(34.22±3.08)%比(29.56±2.50)%],CA199[(35.20±4.46)kU/L比(30.15±4.14)kU/L]、CA125[(34.91±6.03)kU/L比(29.77±5.30)kU/L]、CEA[(22.50±3.97)μg/L比(17.97±4.10)μg/L]、CY211[(7.19±2.01)μg/L比(4.56±1.34)μg/L],EPO mRNA水平(0.85±0.08比0.80±0.06)、EPO-RmRNA水平(0.88±0.09比0.81±0.08)降低,差异具有统计学意义(P均<0.05);与对照组比较,研究组血红蛋白减少、肝肾功能损伤、恶心呕吐、中性粒细胞减少发生率之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论联合采取调强放疗及血管内皮抑制素治疗老年中晚期NSCLC,可有效提高肿瘤控制率,改善患者生存状况,可能是因其能降低血清肿瘤标志物水平,减轻对免疫功能的影响,调节EPO mRNA、EPO-R mRNA,且具有安全性。     

唑来膦酸联合IL-2体外诱导胃癌患者外周血γδT细胞的研究

目的:探讨唑来膦酸联合白细胞介素-2(IL-2)诱导胃癌患者外周血γδT细胞的作用。方法:收集胃癌患者和健康捐献者各30例,分别采集外周静脉血并分离出单核细胞(PBMC),采用流式细胞仪(FCM)检测唑来膦酸联合IL-2诱导前后γδT细胞的数量及其CD69分子的表达情况。结果:胃癌组的γδT细胞数量和百分比均明显低于健康对照组(P0.05);唑来膦酸联合IL-2诱导PBMC后,胃癌实验组和健康对照组中的γδT细胞的数量和百分比均较诱导前明显升高(P0.05)。结论:唑来膦酸联合IL-2体外诱导PBMC可显著扩增γδT细胞,以加强杀伤肿瘤细胞的目的。