B细胞免疫球蛋白与T细胞抗原受体基因的B细胞免疫球蛋白与T细胞抗原受体基因的种系结构及其体细胞重排（续)

T细胞受体基因 以”’：标记的抗原测试‘I细胞,发现T细胞能与 杭原结合,存放射7i }i性很高时被杀灭,余下的’T细饱就 不再能结合此种抗原。这提示I'细胞也具有抗原受 体,日了j一少乞隆多样性。但对’FCR的木质多年未捉摸不 定,推测也是一种Ig样分r,故称之为I g':I或Igx} 1983年同时有儿个实脸室制备了与TCR反应的克隆 特异性杭f水。1981年以来相继克降了’I'CR基因的 u.F3}丫基叫族,测定了它们的部分核仆酸顺序。结果提 示'1 'C R从川的种系结构一｝一分类似于Ig从因族,也司 样通过休细胞重1I卜产生之泞N基囚,二者同属于Ig超从 ｝’;｛族（、;uperl;ene lamily)^[11]     

姐妹染色单体分化染色中IdUrd和BrdUrd的效果比较

自从Taylorli7用’H一放射自显影技术首次 发现了姐妹染色单体交换以来,已在许多动、植 物细胞里观察到姐妹染色单体交换。直到1974 年Korenberg^[2]等改进了Latt[^[3], Wolff^[4]等用 BrdUrd-33258 Hoechst荧光染料染色的方法, 发展了一种简易的显示姐妹染色单体分化染色 的方法（以下简称SCD法）,之后细胞遗传学实 验才得到了一个新的飞跃。     

农业废物利用及环境保护

93034B /Wrigley,T.j.…,Bioresource.Technol厌曩消化猪栏废物后鸟粪石沉淀的实验宣研究[英] .一1992,41(2).一117-~,121[译自DBA,1992。i1(13)。92—07531]’ 在实验室规模(2 l锥形瓶,17~37℃、PH6.8—7,.2)分别批式和连续培养56和52天.厌氧消化猪栏废液(O.3％总固形物、10000rag/1 COD)。批式消化中,NH3一N从500 mg/l增至800 mg/l,PO‘-P从2ling/1增至30 mg/l,而Mg浓度则i~i32 mg/l降至20 rag/1。连续消化(平均滞留时间为64天)中,NH。·N浓度的增长与上述类似,PO。一P浓度从22mg/l降至10rag/1,Mg浓度从32 rag/1降至20mg/l。…     

美在洛克路

2223B。。。:怒赢…。。,- .j彳一。一0j磁0¨j’凄豢浚一一:。_.;。_’?;l冬,～’∥群黪黪瓣豁冀:一翁菩蕤趋壤囊辐。鲢t亚丁红草地李非摄糕≯棼¨≯嘤p√够『i;’■|lj藕擎矿—■一一t f ’f。‘L j二日盛强鑫∥‰霈’《洒满阳光的小径李非摄亚丁金秋李非摄一I生:eauty of wildness氛夏洛多吉雪山李非摄美在洛克路     

生物防治因子

量达每克鲜重含1 000万个细胞。在接种过 NPS 3136之后48小时的植株上再接种亲本 {宋]二{728:飞,厂j一72,1、I}·{l)、l只J竹力}1 10一土000 倍,而在未接种过NP写3136的植株上则能 增长至侮克100万个细胞,先经过NPS 3136 处理,再用B 728处理的叶面的黑斑发病率8909引苏云金芽抱杆菌在环式发酵罐中连比起未先用NPS 3136处理的对照植株叶续期培养时的行为〔英〕/Solingor,L.B.而,I洋低一j’55;;))(一仁王李瑜)…了Appl.Mierobiol.Bioteellnol一890935经原生质体融合法改进的一种木霉1958,25(3)一247一253〔译自DB八,生防菌株〔会,英…     

激素和活性多肽

890969用固定化的酵母转化细胞连续生产促生长因子(somatomedin)C二英]/sodc,!反.…了气1)I)1 .Miefobioi.13工ot。Chnol一1988,28(卜乱)]988,7(16)一215一221仁译 88一07936]I一)BA 应用酉拟珍。一1目子基囚M上一“一j建构J’一株分泌促生长因子C(S MC)的酿酒酵姆(Saeeharo,n夕e。;e。厂。:i“ae冲封株。将合zJ玄的SMC毯因插人到质粒p254中,得到F一g,处理后得到正确融合的u一}习子分泌质粒ps30/25。将MF一“一l/S MC融合体引入酵姆穿梭载体后,转化酿洒畔毋菌株B.I 199]o在含酪氨酸和色氮酸的51)培养基‘},培养转化细胞。将在含…     

利用CRISPR-Cas9技术构建敲除VDH的产香兰素拟无枝酸菌

[目的] 建立适用于拟无枝酸菌（Amycolatopsis sp.）的CRISPR-Cas9基因编辑系统,敲除其编码香兰素脱氢酶基因（VDH）,减少发酵副产物香草酸。[方法] 以VDH为靶标基因,将pKCcas9dO质粒上的tipA、j23119启动子分别替换为pRLE6质粒Km^r启动子、链霉菌中常用的强启动子permE*,同时将sgRNA替换为能识别靶基因香兰素脱氢酶的特异性sgRNA,获得质粒pKCKmCas9VDH。然后将其与靶基因的上下游同源臂连接,获得敲除质粒pLYZYP01。将pLYZYP01质粒电转进Amycolatopsis sp.感受态细胞,筛选获得VDH的敲除突变体菌株。[结果] 利用上述方法,成功获得VDH敲除菌株Amycolatopsis sp.ΔVDH。[结论] 建立了适用于拟无枝酸菌CCTCC M 2011265的基因敲除系统,成功敲除VDH基因,在添加12 g/L底物阿魏酸的情况下,香兰素产量达到9.19 g/L,摩尔转化率由88.6%提高到97.7%。     

WDR1在PC9细胞对AZD9291抗性形成中的影响

[目的]探究WDR1在PC9细胞形成对AZD9291耐药中的作用。[方法]构建PC9耐奥西替尼(AZD9291)细胞株(PC9/AR),通过qRT-PCR和Western Blot检测PC9/AR细胞中WDR1的水平;通过siRNA敲降Wdr1后,用CCK8实验检测细胞存活率;在敲降Wdr1的基础上过表达cofilin,通过CCK8检测细胞的存活率;在PC9细胞中过表达Wdr1,在AZD9291的处理下检测细胞存活率。[结果]WDR1和Cofilin在PC9/AR细胞中与正常细胞相比蛋白水平上分别有2.5倍和1.5倍的上升;敲降Wdr1,细胞活性显著下降(P 0.05)。敲降Wdr1后,过表达cofilin,细胞的存活率显著提高(P 0.05)。[结论]WDR1能显著性增强PC9细胞对AZD9291的抗性,并且通过ADF/cofilin介导的肌动蛋白动力学来促进这一过程的。     

马铃薯叶肉细胞再生植株研究初报

早在五十年代,人们就以消除病毒为目的 进行马铃薯茎尖培养。六十年代,花药培养技 术应用于作物育种,七十年代Y. Irikura等从野 生马铃薯花药获得（2,一12）单倍体植株^[7] J. F. Shapard, R. E. Totter等人通过马铃薯叶 肉细胞原生质体培养获得了再生植株^[8], P.Γ。 БyTeJKO , A. A. KyИKO。最近报道栽培马铃薯和 野生种叶肉细胞原生质体融合〔^[9]。我国黑龙江 克山农科所报道了马铃薯茎尖培养种薯^[2],最 近甘肃省农科院王玉娟等人获得栽培马铃薯花 药再生植株^[1],关于叶肉细胞培养再生植株的 研究尚未见报道。     

pH改变对心肌细胞内Ca~(2 )浓度和细胞长度的影响

目的 :探讨细胞内 pH(pHi)改变对心肌细胞内Ca2 浓度 ([Ca2 ]i)和细胞长度的影响。方法 :心肌细胞内分别灌注 2 0mmol/L丙酸钠和 15mmol/LNH4Cl,建立细胞内酸碱中毒模型。荧光指示剂indo 1和SNARF 1载入大鼠心肌细胞内 ,用荧光显微镜同时测定心肌 [Ca2 ]i、pHi 和细胞长度。结果 :细胞内酸中毒早期 ,收缩期和舒张期[Ca2 ]i 轻度增加 ,细胞缩短 (CS)降低 ,细胞长度增加 ,心肌纤维对Ca2 的敏感性和CS/ [Ca2 ]i 降低 (P <0 .0 1) ;碱中毒时 ,收缩期和舒张期 [Ca2 ]i 均较对照组降低 ,CS增加 ,细胞长度变短 ,心肌纤维对Ca2 的敏感性和CS/[Ca2 ]i 增加 (P <0 .0 1)。结论 :酸中毒早期 [Ca2 ]i 和细胞长度增加 ,碱中毒时 [Ca2 ]i和细胞长度降低。酸、碱中毒对Ca2 敏感性的影响并非线性关系 ,即单位 pHi变化时酸中毒对敏感性的影响较碱中毒小     

HOXA-AS2靶向miR-17对人脐静脉内皮细胞生物学功能以及炎症因子的影响

目的探讨HOXA-AS2对动脉粥样硬化（AS）模型细胞生物学功能以及炎症因子的影响及分子机制。 方法本实验共分为4个实验;实验1：用100 μg/mL的ox-LDL处理EA.hy926细胞作为ox-LDL组,正常培养的细胞作为对照组;实验2：将pcDNA3.1、pcDNA3.1-HOXA-AS2转染至EA.hy926细胞中再用100 μg/mL的ox-LDL处理,记为ox-LDL+pcDNA3.1组、ox-LDL+pcDNA3.1-HOXA-AS2组;实验3：将pcDNA3.1、pcDNA3.1-HOXA-AS2、si-NC、si-HOXA-AS2分别转染至EA.hy926细胞中,记为pcDNA3.1组、pcDNA3.1-HOXA-AS2组、si-NC组、si-HOXA-AS2组;实验4：将pcDNA3.1-HOXA-AS2与miR-NC、miR-17分别共转染至EA.hy926细胞中再用100 μg/mL的ox-LDL处理,记为ox-LDL+pcDNA3.1-HOXA-AS2+miR-NC组、ox-LDL+pcDNA3.1-HOXA-AS2+miR-17组。实时荧光定量PCR （RT-qPCR）检测HOXA-AS2和miR-17的表达水平;蛋白质印迹（Western blot）法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A （P21）、cleaved caspase 3蛋白表达;MTT检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测白细胞介素-1 （IL-1）、白细胞介素-6 （IL-6）水平;荧光素酶报告实验检测HOXA-AS2和miR-17的靶向关系。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。 结果与对照组比较,ox-LDL组EA.hy926细胞中HOXA-AS2表达水平（0.23±0.02比1.02±0.10）,细胞增殖率[（47.83±5.01）﹪比（100.06±10.20）﹪]均降低,细胞凋亡率[（26.81±2.47）﹪比（8.23±0.80）﹪]、P21 （0.82±0.08比0.20±0.02）、cleaved caspase 3 （0.67±0.06比0.14±0.01）、IL-1[（792.34±59.37）ng/L比（326.14±34.59） ng/ L]和IL-6表达水平[（53.67±4.65）ng/L比（19.25±2.11）ng/L]均升高,差异具有统计学意义（P均< 0.05）。与ox-LDL+pcDNA3.1组比较,ox-LDL+pcDNA3.1-HOXA-AS2组EA.hy926细胞中HOXA-AS2表达水平（0.87±0.09比0.22±0.02）、细胞增殖率[（89.94±8.34）﹪比（48.21±4.86）﹪]均升高,细胞凋亡率[（12.33±1.18）﹪比（26.83±2.48）﹪]、P21 （0.33±0.03比0.81±0.08）、cleaved caspase 3 （0.24±0.02比0.69±0.06）、IL-1[ （446.25±46.84）ng/L比（802.21±60.18）ng/L]和IL-6表达水平[（25.64±2.65）ng/L比（55.21±5.10）ng/L]均降低,差异具有统计学意义（P均< 0.001）。与ox-LDL+pcDNA3.1-HOXA-AS2+miR-NC组比较,ox-LDL+pcDNA3.1-HOXA-AS2+miR-17组EA.hy926细胞中miR-17表达水平（2.14±0.21比1.05±0.10）、细胞凋亡率[（23.31±2.33）﹪比（13.75±1.44）﹪]、IL-1水平[（684.26±62.38）ng/L比（451.21±43.58）ng/L]、IL-6水平[（41.29±4.37）ng/L比（26.11±2.39）ng/L]均升高,细胞增殖率[（53.67±5.46）﹪比（90.21±9.16）﹪]降低,差异具有统计学意义（P均< 0.001）。HOXA-AS2与miR-17存在结合位点,荧光素酶报告实验显示,与miR-NC组比较,miR-17组中转染WT-HOXA-AS2的EA.hy926细胞荧光素酶活性降低（0.33±0.03比1.01±0.10,P < 0.05）,而转染MUT-HOXA-AS2的EA.hy926细胞荧光素酶活性差异无统计学意义（P > 0.05）;与anti-miR-NC组比较,anti-miR-17组中转染WT-HOXA-AS2的EA.hy926细胞荧光素酶活性升高（2.29±0.21比1.00±0.10,P < 0.05）,而转染MUT-HOXA-AS2的EA.hy926细胞荧光素酶活性差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论过表达HOXA-AS2促进细胞增殖,抑制ox-LDL引起的细胞凋亡和炎症因子的释放,其机制可能与miR-17有关。     

膜钠钙交换蛋白和过氧化氢交互作用对细胞内钙稳态调控

本研究旨在阐明过氧化氢（H2O2）和膜钠钙交换蛋白相互作用对胞浆钙[Ca^2 ],的调控。在稳定表达钠钙交换蛋白CK1．4细胞上,用^45Ca同位素液闪计数法测定钠钙交换蛋白的活性;用fura-2荧光探针和340／380nm双兴奋波长荧光影像技术测定钙释放和[Ca^2 ]i。两因素两水平和三因素两水平正交分析表明10mmol/L H2O2与150mmol/L细胞外钠（[Na^ ]o,1mmol/L细胞外钙[Ca^2 ],相互作用或10mmol/L H2O2分别与150mmol/L[Na ]。或1[Na^ ]。激活钠钙交换蛋白,排出细胞内钙离子,降低[Ca2 ]i。当[Na^ ]。递减至0mmol/L时,10mmol/L H2O2直接抑制钠钙交换蛋白的活性,增加钙释放和升高[Ca2 ]i.在不同[Na^=},梯度中,10mmol/LH2O2对膜的钠钙交换活动和[Ca2 ],起双重调节作用,即抑制或增加钙内流和[Ca^2=]i.10mmol/L H2O2与膜钠钙交换蛋白和[Ca2 ]。相互作用对钠钙交换活动方向,钙释放和[Ca^2_]起负反馈谳节作用。     

PSP下调miR-345-5p对雨蛙素诱导的AP腺泡细胞氧化应激和炎症因子表达

目的探讨黄精多糖（PSP）对雨蛙素诱导的急性胰腺炎（AP）腺泡细胞氧化应激和炎症因子表达的影响及分子机制。 方法取对数期大鼠胰腺腺泡细胞AR42J,采用100 nmol/L雨蛙素处理细胞6 h,建立AP腺泡细胞损伤模型,并采用不同浓度（1、2、4 mg/mL）PSP处理AP细胞（AP+PSP-L、AP+PSP-M、AP+PSP-H）。试剂盒检测细胞中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性以及培养液中白细胞介素-6 （IL-6）、肿瘤坏死因子-α （TNF-α）和IL-1β水平,实时荧光定量PCR （RT-qPCR）检测miR-345-5p表达水平。将miR-345-5p抑制物转染AR42J细胞,检测下调miR-345-5p表达对AP细胞氧化应激和炎症因子表达的影响。将miR-345-5p模拟物转染AR42J细胞,检测上调miR-345-5p表达和PSP处理对AP细胞氧化应激和炎症因子表达的影响。两组比较采用t检验,多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。 结果与对照比较,AP细胞MDA含量、IL-6、TNF-α、IL-1β水平和miR-345-5p表达水平均升高,SOD和GPx活性降低（P < 0.05）。与AP细胞比较,不同浓度（1、2、4 mg/mL）PSP作用的AP细胞中MDA含量[（1.08± 0.07）比（0.88±0.06）,（0.73±0.06）,（0.60±0.05） nmol/mg]降低,SOD [（43.01±4.37）比（59.60±5.62）,（72.37±6.32）,（94.21±8.70） U/mg]和GPx活性[（29.03±2.51）比（44.11± 4.71）,（58.07±4.20）,（72.67± 6.56） U/mg]均升高,培养液中IL-6 [（310.72±22.27）比（257.01±20.85）,（192.28±17.70）,（146.93±11.90） pg/mL]、TNF-α [（223.82±21.87）比（175.57±15.85）,（137.00±11.31）,（89.26±7.05） pg/mL]、IL-1β表达水平[（41.66±3.85）比（33.82±3.20）,（26.15±2.56）,（20.14±1.71） pg/mL]和miR-345-5p表达水平（2.78±0.24比2.38±0.21,1.91±0.12,1.25±0.13）均降低,且呈浓度依赖性,差异有统计学意义（P均< 0.05）。下调miR-345-5p表达后,AP细胞中MDA含量[（1.13±0.08）比（0.72±0.06） nmol/mg]降低,SOD活性[（41.31±3.98）比（81.73±7.62） U/mg]和GPx [（28.82±2.97）比（61.41±5.81） U/mg]升高,培养液中IL-6 [（314.65±25.02）比159.76±11.93） pg/mL]、TNF-α [（235.18±23.13）比（100.41±8.09） pg/mL]和IL-1β水平[（48.67±4.50）比（27.73±2.54） pg/mL]降低（P均< 0.05）。上调miR-345-5p表达可逆转PSP对AP细胞的影响。其中MDA含量[（0.58±0.03）比（0.95±0.08） nmol/mg]升高、SOD活性[（96.52±9.54）比（54.24±4.15） U/mg]、GPx活性[（79.62±6.23）比（39.81±3.84） U/mg]降低、IL-6 [（145.38±12.49）比（275.38± 21.55） pg/mL]、TNF-α [（84.83±7.81）比（183.73±16.39） pg/mL]和IL-1β [（19.38±1.85）比（36.97±3.62） pg/mL]的表达水平升高（P均< 0.05）。 结论PSP以剂量依赖方式减轻雨蛙素诱导AP细胞炎症反应和氧化应激损伤,其机制与下调miR-345-5p表达有关。     

第十七章 疫苗略表

疫疫 ’暂 1名称I菌毒株 .一’j注射剂型、 1。途径恸苗j糕.惯 j巴斯德}坡俸 j弱毒活} ;菌苗 i皮内划痕圈法┏━━━━━┳━━━━━┳━━━━┳━━━━┳━━━━┳━━━━┳━━━━┳━━━━━┳━━━━┳━━━━┳━━━━┳━━━━━┓┃ 布氏 ┃ 酚不溶 ┃ 液体 ┃ 皮下 ┃全年 ┃2 ┃两周 ┃。12个月 ┃ ? ┃免疫 ┃>1:20 ┃ 90—100 ┃┃ 菌苗 ┃ 性组分 ┃ ┃ 或 ┃龄组 ┃ ┃ ┃ ┃ ┃荧光 ┃ ┃ % ┃┃ ┃ 灭活菌 ┃ ┃肌肉 ┃ ┃ ┃ ┃ ┃ ┃ ┃ ┃ ┃┣━━━━━╋━━━━━╋━━━━╋━━━━╋━━━━╋━━━…     

体外培养和遗传育种

8引2酬来自组织培养的单倍体植株:短期内培育新植物品种仁英]/MofriS。。,R.八.…了B而/,i’。cllJ、。丈。毯y一1 988,G(6)一68d一68。[译l仁{1)B八,2988,7(18),88一08917」 专门的长洲勿组织培养方法已能产生完全纯合的育种品系,i主x.J多数农作物栽培品种的开发是必要的,讨短期内从配子细胞与常规植物育种进行j’比较。从大规模的田间试验选出了有理想性状的单倍体系,作为推广的前奏。级然通过该方法培育新植物品种的数一录是有限的,{[1.组织培养枝术的改进已扩大门乍物品种的范f司,从这些品种已生产出一些单倍体植株,j卜有效地大规悦…     

中草药对SARS病毒感染的抑制作用

[目的]严重急性呼吸综合征(Severe Acute Respiratory Syndrome,SARS)是一种有很高病死率的传染性非典型性肺炎。SARS的病原体是SARS轮状病毒(SARS-Cov)。我们建立了SARS-Cov S/HIV假型(SHP)病毒系统和细胞融合检测系统,以检测抑制SARS-Cov入侵情况。[资料和方法]将pCMV△R8·2,pHR’CMV-Luc和pCMV/R-SARS-S或pMDG质粒转染到293T细胞构建SHP和VSV-G病毒(VHP)系统。每个感染加5ng SHP或VHP病毒的p24。选取12种被证实有效治疗SARS病人的中药,并通过提取制备药物。利用细胞记数kit-8试剂盒进行药物的毒性分析…     

鲍曼不动杆菌Omp34经线粒体途径诱导HeLa细胞凋亡

[目的]构建鲍曼不动杆菌(Acinetobacter baumannii)外膜蛋白34(outer membrane protein 34,Omp34)的表达载体pcDNA3.1/myc-His-Omp34,研究Omp34引起HeLa细胞凋亡的机制。[方法]PCR扩增目的基因Omp34,将其克隆至载体pcDNA3.1/myc-His;菌液PCR和测序筛选阳性克隆;将pcDNA3.1/myc-His-Omp34转染HeLa细胞;反转录PCR和Western Blot检测Omp34在HeLa细胞中的表达;CCK8实验检测细胞增殖抑制率;JC-1探针检测线粒体跨膜电位;透射电镜观察HeLa细胞线粒体结构,Western Blot鉴定HeLa细胞线粒体凋亡相关蛋白。[结果]成功构建pcDNA3.1/myc-His-Omp34真核表达载体;并且Omp34可抑制HeLa细胞增殖,引起线粒体损伤及跨膜电位崩溃,导致促凋亡蛋白Bax和Bad表达升高,抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-XL表达降低。[结论]成功构建pcDNA3.1/mycHis-Omp34表达载体,并证明Omp34可经线粒体途径导致HeLa细胞凋亡。     

心脏连接胶质细胞及其功能的发现

<正>神经胶质细胞在神经系统的发育、信号转导、突触传递以及代谢等多个方面都发挥重要作用^[1-4]。近期,美国诺特丹大学Cody J Smith研究团队^[5]应用时移共聚焦显微成像技术和命运谱系分析等多种研究方法在斑马鱼的心脏中发现了一种新型的神经胶质细胞,命名为连接胶质细胞（nexus glia）。这类胶质细胞可通过Meteorin蛋白介导的Jak/Stat3信号通路来调控自身的发育和分化,     

一种HER2阳性乳腺癌靶向药的制备优化及检测

[目的]验证及提高乳腺癌靶向药物TP25粗制品活性,判断TP25杀伤癌细胞方式。[方法]配置含有精氨酸及还原型谷胱甘肽的复性液,并设置复性液p H为8. 5与9. 5,分别利用透析法与稀释法进行复性; MTT法验证TP25对乳腺癌细胞(SK-BR-3)的靶向性识别与杀伤作用;使用Casepase-1抑制剂z-YVAD-CHO确定TP25导致SKBR-3死亡的方式。[结果]优化制备工艺后粗制品的IC50(50%抑制浓度)由0. 051 0μg/m L提高至0. 029 9μg/m L;z-YVAD-CHO抑制实验中,4、19、22、25、28 h结果 P值均小于0. 01。[结论] TP25对乳腺癌细胞(SK-BR-3)杀伤作用具有明显的靶向性;采用稀释复性工艺后TP25粗制品的比活比初始值提高了41%; TP25可引起SK-BR-3发生细胞焦亡(Pyroptosis)。     

二烯丙基二硫化合物对食管癌Eca109细胞抑制作用

[目的]探究二烯丙基二硫化合物(DADS)对人食管癌细胞Eca109生长活性、增殖抑制及细胞周期的影响。[方法]以不同浓度的DADS处理Eca109细胞,MTT法检测细胞的生长曲线和增殖抑制率;流式细胞仪(FCM)测定细胞周期阻滞情况。Hoechst33258染色法并在荧光显微镜下观察细胞形态变化。[结果]DADS呈时间和剂量依赖性抑制Eca109细胞生长,272μmo L/L DADS作用Eca109细胞72 h,细胞增殖抑制率达到64.3%,IC50为100μmo L/L;荧光显微镜及流式细胞术结果显示DADS促使Eca109细胞形态发现显著变化,且出现凋亡小体,同时呈剂量依赖性阻滞细胞周期进程于G2/M期。[结论]大蒜DADS抗肿瘤的机制可能是通过细胞增殖抑制促使细胞发生形态变化,并将细胞周期阻滞在G2/M期,最终导致肿瘤细胞发生凋亡。