低温对耐寒与不耐寒玉米线粒体膜的影响

线粒体是一种比较敏感的细胞器。很多环境因素的影响都能迅速引起线粒体发生变化。不耐寒植物受低温影响后线粒体膜的功能也会发生一定的改变。我们前曾报道玉米黄化幼苗经低温处理后(4℃,24小时)线粒体的耗氧率显著增加,呼吸控制率和氧化磷酸化效率明显下降,抗氰氧化途径基本失活。与此同时,电镜观察表明,线粒体的超细微结构也发生明显变化。本文比较低温对耐寒与不耐寒玉米线粒体膜的影响。实验的初步结果表明,与不耐寒品种不同,耐寒玉米品种的黄化幼苗经同样低温条件处理后其线粒体的氧化活性,呼吸控制,氧化磷酸化效率以及抗氰氧化途径都没有发生明显的变化。这提示,玉米经低温处理后线粒体膜的变化与耐寒性能之间具有一定的内在联系,从而根据线粒体膜的变化情况可能为鉴别玉米品种耐寒性提供一些生化指标。     

光周期和温度对中缅树()产热能力的影响

低温短光照诱导中缅树()体重增加、体温降低、产热能力增强,静止代谢率增加的速度和比例高于非颤抖性产热;低温短光照刺激肝脏线粒体蛋白质量、线粒体氧化能力和细胞色素C氧化酶活性显著增加;短光照也刺激褐色脂肪组织总蛋白和线粒体蛋白量、线粒体状态IV呼吸、细胞色素C氧化酶、α-磷酸甘油氧化酶及T45'-脱碘酶活性显著提高.低温和短光照促使血清T3浓度增加、T4浓度不变.结果表明,中缅树()的适应性产热特征不仅受到低温的显著影响,而且光周期也参与了适应性产热的调节.     

光周期和温度对中缅树Qu产热能力的影响

低温短光照诱导中缅树Ｑｕ体重增加、体温降低、产热能力增强,静止代谢率增另的速度和比例高于非颤抖性产热,低温短光照刺激肝脏一体蛋白质量、线粒体氧化能力和细胞色素Ｃ氧化酶活性显著增加;短光照也刺激褐色脂肪组织总蛋白和线粒体蛋白量、线粒体状态ＩＶ呼吸、细胞色素Ｃ氧化酶、α－磷酸甘油氧化酶及Ｔ４５－脱碘酶活性显著提高。低温和短光照促使血清Ｔ３浓度增加、Ｔ４浓度不变。结果表明,中缅树Ｑｕ的适应性产热特征不仅     

低表达线粒体蛋白ISCA2对线粒体功能影响的机制研究

该文探讨了ISCA2蛋白低表达对细胞内铁硫蛋白和能量代谢的影响。在HeLa细胞内将ISCA2基因敲低,通过免疫印迹、顺乌头酸酶胶内酶活性分析法分析线粒体内外铁硫蛋白水平和活性改变;用紫外–可见分光光度法检测细胞线粒体内氧化磷酸化复合体活性;用海马能量分析仪分析细胞内能量代谢的改变。结果表明,ISCA2蛋白低表达后,氧化磷酸化复合体中各铁硫蛋白亚基都出现不同程度的下调,且对于线粒体[4Fe-4S]型铁硫蛋白亚基影响显著,但对线粒体[2Fe-2S]型铁硫蛋白亚基以及胞质[4Fe-4S]型铁硫蛋白亚基影响较小。同时,ISCA2蛋白低表达后对线粒体复合体活性和线粒体能量代谢影响显著,细胞有氧呼吸降低,细胞外乳酸含量增加。这些结果表明,ISCA2蛋白低表达后抑制铁硫簇的组装,导致铁硫蛋白功能障碍,影响线粒体复合体活性和氧化磷酸化系统,使得细胞能量代谢紊乱。     

几种鱼类线粒体ATP酶活性的比较研究

本文比较了草鱼(Ctenopharyngodon idellus)瓦氏雅罗鱼(Leucisous waleckii)和鲮鱼(Cirrhinus molitorella)在常、低温驯养时,肝细胞线粒体ATP酶活性;并采用吐温80处理线粒体,观察其对线粒体ATP酶活化能Arrhenius图折点温度的影响,讨论了线粒体ATP酶活性与鱼类低温适应能力的相关性。认为鱼类线粒体ATP酶活化能折点温度在常、低温驯养时的差异程度和鱼的抗寒性能有关;低温驯养时,线粒体ATP酶活化能折点温度的高低和鱼的低温耐受能力有关。     

植物耐寒机理与耐寒植物新品种培育

低温灾害是普遍存在的对植物造成严重伤害的自然灾害,研究植物耐寒的分子机理并积极培育耐寒植物新品种对农业等生产活动具有重要意义.主要介绍植物抵御低温时的生理生化变化和关键基因,以及抗冻蛋白在耐寒植物新品种培育中的应用,并探讨植物耐寒育种的发展趋势.     

运动与衰老:线粒体功能和氧化还原的调控

衰老与线粒体功能衰退和氧化还原失衡紧密相关。随着年龄的增加,肌肉线粒体的DNA丰度和蛋白质的合成不断的下降,线粒体代谢过程中的副产物自由基增加导致脂质,蛋白质和核酸等大分子的氧化损伤不断累积。衰老相关的线粒体功能的下降和氧化还原失衡影响运动功能,导致胰岛素抵抗和神经退行性疾病,因而对于调节寿命起到重要的作用。因而线粒体可能是决定寿命的重要因素。大量研究证实长期运动训练可以很大程度预防和改善衰老相关疾病,其机制可能是通过促进线粒体生成和激活内源性抗氧化防御体系而提高线粒体功能和调控氧化还原平衡。因此,长期的运动训练预防衰老相关疾病和提高老年人的生命质量很可能是通过调控线粒体功能和氧化还原平衡而发挥作用。     

毛白杨幼苗低温锻炼过程中Ca2+ 的作用及细胞Ca2+-ATP酶活性的变化

观察了低温锻炼以及随后的常温生长中毛白杨幼苗质膜及线粒体Ca2 ATP酶活性、CaM含量和抗冻性的变化。结果表明 ,单纯低温锻炼在一定程度上提高了毛白杨幼苗质膜及线粒体Ca2 ATP酶活性、CaM含量和抗冻性 ,减小了低温胁迫所引起的质膜及线粒体Ca2 ATP酶活性和CaM含量的下降程度 ,促进了胁迫后恢复过程中质膜及线粒体Ca2 ATP酶活性和CaM水平的迅速回升。在低温锻炼的同时 ,用CaCl2 处理能加强低温锻炼的效果 ,但这种效应可被EGTA、LaCl3和CPZ处理所抑制     

硫化氢对低温胁迫下甜樱桃柱头和子房线粒体功能的影响

为探索低温胁迫下外源硫化氢(H₂S)对甜樱桃花的柱头和子房线粒体功能的影响,本研究以甜樱桃品种‘早大果’花枝为试材,在-2 ℃低温下喷施0.05 mmol·L^-1硫氢化钠(NaHS,H₂S供体)和15 μmmol·L^-1 次牛磺酸(HT、H₂S清除剂),测定柱头和子房线粒体中活性氧、抗氧化酶和线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放程度、膜流动性、膜电位和细胞色素(Cyt c/a)比值变化。结果表明: 低温胁迫导致线粒体内过氧化氢(H₂O₂)和丙二醛(MDA)含量显著增加,线粒体MPTP明显增大,膜流动性降低,膜电位和线粒体Cyt c/a吸光度比值、膜H⁺-ATPase活性显著下降,线粒体结构受到损伤。低温胁迫下,外施0.05 mmol·L^-1 NaHS可显著降低低温胁迫下柱头和子房线粒体H₂O₂和MDA含量,在较长时间内维持较高的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)活性,减小线粒体MPTP开放程度,增强线粒体膜流动性,提高线粒体膜电位、Cyt c/a值和膜H⁺-ATPase活性;NaHS清除剂HT则抵消NaHS对上述参数的影响。综上所述,外源H₂S可以提高低温胁迫下甜樱桃柱头和子房线粒体抗氧化酶活性,减少H₂O₂和MDA积累,提高膜H⁺-ATPase活性,稳定线粒体膜结构和功能,进而缓解低温胁迫对花器官的伤害。     

豌豆叶片线粒体内甘氨酸氧化对苹果酸和异柠檬酸氧化的影响

豌豆幼苗叶片线粒体中,Gly,Mal和Isocit的氧化速率均受光促进。Gly的氧化抑制Mal和Isocit的氧化,而其本身不受影响。用INH抑制Gly氧化或提高NAD~+浓度均会降低其抑制程度。线粒体氧化Gly,Mal和Isocit的K_m(NAD~+)分别为66.67,119.1μmol/L和152.2μmol/L。Gly抑制Mal和Isocit氧化是由于Gly氧化在竞争NAD~+中占优势。     

关于家蝇线粒体氧化磷酸化和亚显微结构的研究

本文报道有关家蝇胸肌线粒体氧化磷酸化作用和亚显微结构的实验和观察结果。试验证明,家蝇胸肌线粒体在离体条件下对`α``-甘油磷酸有很高的氧化和磷酸化活力,而对三羧酸循环各底物及其他氧化底物的氧化和磷酸化速率则极为微弱。胸肌匀浆以及线粒体与上清液的重组合试验结果和单独用分离的线粒体试验结果基本相同,从而有利于说明造成上述现象的原因可能不是由于线粒体在制备过程中受到损伤,而是家蝇胸肌线粒体膜对这些底物存在着特殊的透性屏障。在以`α``-甘油磷酸为氧化底物时,线粒体在下述保温条件下可获得很高的氧化速率和P/O比值:线粒体浓度较稀(2毫升反应液中含1—2毫克线粒体蛋白);保温时间较短(10—20分钟之内)以及外加一定量的牛血浆清蛋白(0.2%)。DDT对线粒体的氧化和磷酸化反应均表现强烈的抑制作用,但在正常家蝇和抗性家蝇中则表现出一定的差别。在离体试验的条件下,DDT(0.1m`M``)对正常家蝇线粒体的氧化抑制40%,对磷酸化抑制60.9%,而抗性家蝇则分别为23.4%和42.7%;在反应系统中外加牛血浆清蛋白时,DDT对正常家蝇线粒体的氧化抑制71.1%,磷酸化抑制94.8%,而抗性家蝇则分别为59.7%和87.1%。在DDT(5%)处理整体家蝇时,正常家蝇线粒体的氧化被抑制21%,磷酸化被抑制33%,而抗性家蝇则分别为11.5%和26.9%;在反应系统中外加牛血浆清蛋白时,DDT处理后的正常家蝇线粒体的氧化被抑制7.0%,磷酸化被抑制6.1%,而在抗性家蝇中则不表现任何抑制作用。电子显微镜的观察也证明,DDT处理后,正常家蝇线粒体的结构表现出明显的解体现象,但抗性家蝇线粒体仅在个别情况下表现为少数线粒体内膜的破坏,从而说明抗性家蝇线粒体在形态结构和生化功能两方面都表现出对DDT的一定程度的抗性。对本文的有关试验结果进行了讨论。     

大鼠在冷适应过程中肌肉线粒体氧化磷酸化的变化及其机制的初步探讨

(1)本工作对大鼠在冷适应过程中肌肉线粒体氧化磷酸化效能的变化进行了观察,并对产生变化的机制做了初步探讨。(2)大鼠在低温下生活一天,肌肉线粒体的P/O比值下降为对照组的70%左右,随冷冻时期的加长,P/O此值逐渐恢复,至三个月时已与对照组无显著差异。此变化与线粒体的氧摄取量无关。(3)大鼠冷冻一天后,肌肉线粒体ATP酶活性无显著变化。(4)在低温下生活一天的大鼠,肌肉线粒体有膨胀及“老化凝聚”现象;在冷适应过程中又逐渐恢复正常。(6)在冷冻过程中腎上腺及甲状腺先后出现增大现象。(6)本文对肌肉线粒体氧化磷酸化的变化与体温调节的关系以及导致变化的可能机制作了简短的讨论。     

鱼藤酮对线粒体胆碱-细胞色素c还原酶的抑制

鱼藤酮对新鲜鼠肝线粒体胆碱-细胞色素c还原酶有抑制作用。这种抑制受鱼藤酮与线粒体预保温的影响,然而并不是继发于胆碱的氧化产物三甲铵乙醛的氧化受抑制的结果。另一方面,鱼藤酮与其他呼吸链抑制剂如5乙,5异戊巴比妥酸钠、氰化钾等不同,它有抑制线粒体膨胀的作用。鱼藤酮抑制线粒体胆碱-细胞色素c还原酶的作用很可能与它对线粒体膨胀的抑制有关。     

灵芝孢子和L-NNA对脊髓损伤后背核线粒体细胞色素氧化酶活性的影响

目的探讨灵芝孢子和一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L-NNA联合应用对大鼠脊髓半横断后受损伤的背核线粒体细胞色素氧化酶活性的影响.方法将20只SD成年雌性大鼠(200-250g)行右侧T11脊髓半横断30d后,对受损伤脊髓做细胞色素氧化酶酶组化染色;用图像分析方法检测L1脊髓段背核线粒体细胞色素氧化酶活性的变化,用酶组化电镜技术观察L1脊髓段背核细胞色素氧化酶活性的分布位置.结果与对照组相比,L-NNA组和灵芝孢子组L1脊髓损伤侧背核线粒体细胞色素氧化酶活性有所提高,灵芝孢子 L-NNA组损伤侧背核线粒体细胞色素氧化酶活性最大.各组L1脊髓背核细胞色素氧化酶活性均出现在线粒体内,具有细胞色素氧化酶活性的线粒体存在所有神经元胞体及其树突和轴突内,也存在于神经胶质细胞胞体及其突起内.结论灵芝孢子和L-NNA均可提高大鼠脊髓半横断后受损伤的脊髓背核线粒体细胞色素氧化酶的活性,两者联合应用更能提高受损伤的背核线粒体细胞色素氧化酶的活性.     

PVA和PEG预处理对大豆种子在低温吸胀过程中胚根线粒体发育和超微结构的影响

电镜观察发现,大豆种子在刚开始萌发时胚根细胞中未能见到线粒体,线粒体是在种子萌发过程中逐渐出现的,由原质体再分化发育而成。对照胚根细胞内原质体在低温吸张过程中明显膨胀,在回温后胚根细胞中原质体仍不能发育成线粒体,甚至网状膜结构破坏,呈空泡化;经聚乙烯醇(PVA)和聚乙二醇(PEG 6000)预处理的大豆种子在同样条件下线粒体能继续发育,在回温后预处理胚根细胞中线粒体发育良好,具有明显的双层膜和管状嵴的结构。这些结果表明,在低温吸胀过程中原质体能够继续再分化发育成线粒体是提高大豆种子活力和抗冷力的重要原因。     

HepG2细胞中线粒体形状的动态变化

目的:研究HepG2细胞中线粒体形状动态变化过程中的功能变化及其初步分子机制。方法:HepG2细胞经过HBSS缓冲液饥饿处理后,使用线粒体氧化磷酸化解偶联剂CCCP、脂肪酸受体GPR40/120激动剂GW9508、脂肪酸油酸OA和钙离子载体Ionomycin等4种不同药物处理,通过共聚焦显微镜观察和流式细胞分析的手段检测细胞中线粒体形状和功能发生的改变。然后,通过基因沉默Drp1,Mff或者Fis1蛋白,初步研究调控线粒体形状改变的分子机制。结果:经过CCCP和GW9508处理细胞中产生甜甜圈线粒体,而OA和Ionomycin处理产生球状线粒体。CCCP,OA和Ionomycin使线粒体去极化,CCCP、GW9508、OA或者Ionomycin单独处理在一定程度上影响细胞中活性氧化簇ROS。甜甜圈线粒体产生由Drp1介导,而球状线粒体形成依赖于Drp1和Mff。结论:线粒体的形态与其功能相互联系,Drp1和Mff蛋白对于细胞线粒体形状动态改变过程中形状的调整和适应具有很重要的作用。     

柠檬醛胁迫环境下黄曲霉线粒体的畸变

通过对黄曲霉细胞受柠檬醛损伤后线粒体形态畸变的透射电镜观察,发现柠檬醛所产生胁迫环境影响线粒体DNA复制系统,产生增生变异的巨型线粒体而与之应答。丙二醛法测定黄曲霉细胞内自由基,结果表明药物进入细胞后还通过诱发自由基使线粒体损伤,致使氧化还原系统及细胞能量代谢途径受到影响。     

经由线粒体损伤诱发的药源性肝损伤研究进展

线粒体是物质氧化和能量转换的场所,在能量代谢及自由基的产生、衰老、凋亡中起着重要作用。线粒体的呼吸链缺陷、代谢酶失活、结构改变、基因突变等因素都会影响整个细胞的正常功能,从而导致病变的发生。线粒体是药物毒性作用的重要靶标,肝脏作为药物代谢的重要脏器,也是药物引发损伤的主要靶器官。一些抗病毒药物、抗肿瘤药物和抗生素等可显著诱导肝脏线粒体损伤。药物主要通过改变线粒体结构、酶的活性或减少mtDNA 的合成,进一步破坏β- 脂质氧化和肝细胞的氧化能力,最终诱发肝损伤。综述药源性肝损伤领域有关线粒体损伤的研究进展,为预防和诊断药源性肝损提供思路。     

甘草提取物对鼠肝线粒体氧化损伤的保护作用

用60%乙醇回流甘草,得粗提物(RG0),经AB-8大孔树脂纯化RG0得到甘草精提物(RG1),并对RG0和RG1主要活性成分的含量进行测定。为研究RG0和RG1对鼠肝线粒体氧化损伤的保护作用,用Vc-Fe2+诱导线粒体损伤,测定RG0和RG1对ATP酶的活性、线粒体肿胀度和蛋白质羰基含量的影响;用H2O2-Fe2+体系诱导线粒体脂质过氧化,测定RG0和RG1对丙三醛(MDA)含量的影响;用NBT法测定RG0和RG1抑制线粒体产生超氧阴离子的作用。结果显示:RG0和RG1可以显著地抑制线粒体的氧化损伤,并能防止线粒体肿胀和ATP酶活力下降,降低蛋白质羰基化水平,以及具有有效清除线粒体产生的超氧阴离子自由基的作用。因此,RG0和RG1对鼠肝线粒体的氧化损伤具有良好的保护作用,RG1的作用比RG0好。     

低温胁迫下植物线粒体膜与抗氰呼吸的关系

主要论述了植物处于低温胁迫下其线粒体膜脂与膜蛋白的变化以及在低温伤害反应中植物所产生的活性氧对抗氰呼吸的影响。