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蓝斑在刺激视上核镇痛中的作用 总被引:11,自引:1,他引:10
应用核团微量注射、放射免疫测定(RIA)和高压液相(HPLC)观察了刺激视上核(SON)对蓝斑(LC)灌流液中催产素(OT)、精氨酸加压素(AVP)、去甲明上素(NE)和5-羟色胺(5-HT)的含量的变化以及斑注射O笔AVP的拮抗剂对痛阈(PT)的影响。结果表明;刺激SON后30到90min,LC灌流液中OT的含量,30minAVP的含量,60min5-HT的含量明显增加,而NE的含量在30和60 相似文献
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谷氨酸钠兴奋室旁核引起的升压效应及其与蓝斑... 总被引:1,自引:0,他引:1
In urethane-anesthetized, tubocurarine-immobilized and artificially ventilated rats, microinjection of L-glutamate (Glu) into hypothalamic paraventricular nucleus (NPV) or locus coeruleus (LC) induced a pressor response. The LC-pressor response could be attenuated by preinjection of phentolamine or propranolol into bilateral NPV; Preinjection of phentolamine or bicuculline into bilateral NPV could also attenuate the depressor effect of A1-excitation by Glu, but preinjection of propranolol had no such effect; suggesting that the LC-pressor or A1-depressor effect is mediated partly by NPV, and GABAergic inhibitory interneurons in NPV may be involved in A1-depressor response. 相似文献
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用玻璃微电极细胞外记录大鼠室旁核(PVH)神经元的单位放电,观察它对电刺激蓝斑(LC)和中缝背核(DR)的反应。 在435个被试验单位中,5个单位对LC电刺激呈现逆行反应,75个单位呈现顺行反应。在这75个顺行反应单位中,27个对单刺激发生反应,48个对串刺激发生反应。对电刺激DR发生反应的有74个单位,其中15个对单刺激发生反应,59个对串刺激发生反应而对单刺激不反应。值得注意的是有23个PVH神经元既对LG刺激又对DR刺激发生顺行反应。实验结果提示,PVH与LC、DR之间存在神经联系。 相似文献
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烫伤对大鼠下丘脑视上核、室旁核、垂体和血浆内皮素—1含量的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
内皮素 (endothelin ,ET)在下丘脑含量很高 ,大鼠下丘脑ET主要形式是ET 1,也含有ET 3。Yoshizawa及蒋应明等报道下丘脑神经元能自身合成和表达ET 1,主要集中在视上核 (Supraopticnucleus,SON)和室旁核 (paraventricularnucleus ,PVN)部位 ,但其功能意义尚不清楚。ET对下丘脑—垂体—肾上腺轴具有调节作用 ,可促进应激情况下AVP的释放。烫伤是一种强烈的应激刺激 ,同时又可引起体内渗透压的升高 ,因此推测重度烫伤可能影响下丘脑ET 1合成和分泌。本实验应… 相似文献
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束缚应激对大鼠下丘脑室旁核、视上核一氧化氮合酶活性的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目前已知下丘脑是应激反应的关键性调节中枢,下丘脑内一氧化氮是否参与应激反应尚未见报道。本文运用NADPH-d酶组化技术和计算机图象分析方法,对束缚应激大鼠下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的相对切面面积和平均灰度进行了分析。结果显示,大鼠在急性束缚应激4小时后,其下丘脑PVN和SON内的NOS阳性神经元的平均灰度值与正常大鼠比较均明显降低(P<0.001);SON的NOS阳性神经元的相对切面面积明显大于正常大鼠(P<0.001),但PVN的NOS阳性神经元的相对切面面积未见明显改变(P>0.05)。以上结果说明束缚应激使大鼠下丘脑PVN和SON的NOS活性增强 相似文献
6.
运用行为测痛结合蓝斑(LC)灌流液去甲肾上腺素(NE)的高压液相(HPLC)测定;观察 大鼠痛阈(PT)与LC灌流液中去甲肾上腺素含量变化间的相互关系,结果表明:(l)视上核 (SON)内注射 10μmL-谷氨酸(L-glutamicacid, L-Glu)后 30分钟,大鼠PT较注射前增加133. 2± 21.4%,此时LC 灌流液中NE含量从注射前的437.3±20.4ng/ml降到229.2±11.9ng/ml,注射 后60分钟PT仍比注射前高83.9±14.7%,而灌流液中NE的含量为328.6±28.0ng/ml,与人工 脑脊液(ACSF)对照组相比有非常明显的差别(P<0.05~0.001)。(2) SON注射L-Glu后,电 针足三里30分钟(L-GIU+EA组)增加到注射前的188.2±23.9%,同ACSF电针组(ACSF+ EA)的 94.9±7.1%相比有明显差异(P<0.01)。此时LC灌流液中NE的含量虽较注射前都明显 降低、分别为137.6±7.5ng/ml和 151,1±11.5ng/ml,但两者相比无明显差异。停针后30分钟L- Glu+EA组的PT仍比注射前高133.8±27.9%,明显高于 相似文献
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不同生殖状态雌性大鼠下丘脑视上核和室旁核内一氧化氮合酶神经元的变化 总被引:7,自引:0,他引:7
为了探讨下丘脑视上核 (SON)和室旁核 (PVN)内的一氧化氮 (NO)水平与生殖活动的关系 ,本实验应用 NADPH-黄递酶组织化学和 NOS免疫组织化学 ,研究了妊娠期、哺乳期和正常雌性大鼠 SON和 PVN内 NO合酶 (NOS)神经元的变化规律。结果发现 ,妊娠期大鼠的 NOS神经元数目、胞体截面积和免疫反应产物的灰度值在 PVN分别为 49.8± 3.9、15 2 .4± 14.1μm2 和 15 3.4± 8.9;在 SON分别为 2 9.2± 3.7、 16 3.5± 13.8μm2 和 140 .5± 7.2。 SON和 PVN的前两项指标均显著高于正常大鼠 (P<0 .0 1) ,而灰度值显著低于正常大鼠 (P<0 .0 1)。哺乳期大鼠 PVN的 NOS神经元数目和胞体截面积分别高于正常大鼠 2 8%和 9% ,而灰度值低于正常大鼠 7% ;在 SON,则分别高 75 %、 11%和低 9% ,以上三项指标均有显著性差异 (P<0 .0 1)。哺乳期大鼠 SON的 NOS神经元数目亦显著高于妊娠期大鼠 (P<0 .0 1)。这些结果提示 ,雌性大鼠在妊娠期和哺乳期 ,其 SON和 PVN内的 NOS活性上调 相似文献
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为研究加压素与应激的关系,我们曾应用免疫细胞化学(PAP)方法结合图像分析技术观察到烫伤应激后2小时视上核、室旁核加压素神经元免疫反应阳性物质的总体积减小最明显。本文采用免疫电镜技术,进一步观察了烫伤后2小时视上核、室旁核加压素神经元超微结构的变化,并运用体视学方法定量分析了对照组及烫伤后2小时组视上核、室分校加压素神经元各240张照片的粗面内质网、高尔基复合体及线粒体的体积密度(Vv)、面积密度(Sv)、面数密度(Na)等。结果显示:烫伤后2小时组视上核、室旁核加压素神经元的粗面内质网的Vv.Sv显著增大,说明合成功能已开始增强,但是,高尔基复合体的Vv、Sv及阳性分泌颗粒却显著减少,因而引起总体积的缩小。从超微结构水平进一步证实加压素参与应激过程。 相似文献
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本工作观察电刺激和微量高渗盐水注入室旁核(PVN)对蓝斑(LC)单位放电和血压的影响,以及阻断LC内精氨酸加压素(AVP)受体时PVN升压反应的变化,从而探讨PVN下行活动对LC单位放电的调制作用和LC在PVN调节血压过程中的地位。结果发现:(1)电刺激PVN使多数LC自发放电单位放电频率增高,并伴血压升高;(2)微量高渗盐水注入PVN也获得同样效果;(3)多数对电刺激PVN产生兴奋反应的LC单位,对高渗盐水注入PVN也表现为兴奋;(4)预先在LC注入AVP桔抗剂,可部分降低电刺激和高渗盐水注入PVN所引起的升压效应。上述结果提示:PVN调节血压的作用部分是通过PVN下行活动对LC功能影响实现的,PVN下行活动主要引起LC自发放电单位放电频率增加,并提示这一兴奋效应可能是由AVP介导的。 相似文献
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在72只乌拉坦、氯醛糖麻醉兔,静脉注射三碘季铵酚后,在人工呼吸下进行实验。结果观察到,在家兔蓝斑复合核(Lo-So)区微量注射去甲肾上腺素(NE)或可乐宁(Clonidine)能减少刺激下丘脑诱发的室性期前收缩(HVE)数。而微量注射β-肾上腺素能受体阻断剂心得安、α_1肾上腺素激动剂甲氧胺(Methoxamine)或苯肾上腺素(Phenylephrine)、α肾上腺素能阻断剂育亨宾(Yohimbine)或阿片受体阻断剂纳洛酮则对 HVE 无明显影响。在 Lo-So 区微量注射 NE 对 HVE 的抑制效应不能被事先在该区注射心得安所阻断但能被事先静脉或 Lo-So 区注射育亨宾所阻断。NE 或可乐宁的抑制效应也均可被育亨宾所翻转。可乐宁的抑制效应还可被纳洛酮所翻转。电解损毁延髓中缝大核区可消除在 Lo-So 区微量注射 NE 或可乐宁对HVE 的抑制效应。上述结果提示,Lo-So 区α_2受体的兴奋可减少 HVE 数,这些作用可能依赖于延髓中缝大核区的完整。可乐宁对 HVE 的抑制作用可能有阿片受体的参与。 相似文献
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大鼠蓝斑核区神经降压素对迷走—加压反应的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本文应用放射免疫、核团微量注射及组织荧光分光测定等实验方法,研究大鼠蓝斑核区神经降压素对迷走-加压反应的影响。结果表明:1.电刺激颈迷走神经向中端,孤束核、蓝斑核区和下丘脑中神经降压素免疫活性物的含量明显增高(p<0.05)。2.蓝斑核区注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,迷走-加压反应明显减弱(P<0.01),并呈明显的量效依赖关系。3.蓝斑核区注入抗神经降压素血清,迷走-加压反应明显加强(p<0.01)。4.蓝斑核区注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,该区去甲肾上腺素含量明显增高(p<0.05)。以上结果提示:内源与外源性神经降压素参与迷走-加压反应的调节过程,并可能与神经降压素引起蓝斑核区去甲肾上腺素含量增加有关。 相似文献
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刺激蓝斑对下丘脑弓状核单位放电的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究室以往工作表明,下丘脑弓状核(ARC)和蓝斑(LC)在痛觉调制和针刺镇痛中具有重要作用。本实验观察刺激 LC 对清醒制动大鼠 ARC 单位放电的影响。ARC 单位对刺激LC 的反应以抑制为主,在38个单位中有23个单位呈现抑制反应。ARC 单位对外周伤害性刺激的反应以兴奋为主,在27个单位中有20个单位呈现兴奋反应。刺激 LC 可以使 ARC 单位的伤害性反应的持续时间明显缩短。α_2受体激动剂(氯压啶)和α_1受体阻断剂(酚苄明)能加快ARC 单位的平均放电频率,而β-受体激动剂(异丙基肾上腺素)和β受体阻断剂(心得安)则无明显影响。这些结果提示 LC 的去甲肾上腺素能神经元对 ARC 神经元的作用是通过α受体实现的。 相似文献
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将L-谷氨酸钠(Glu)注入乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸大鼠的室旁核(NPV)或蓝斑内引起升压反应。蓝斑升压反应可被双侧室旁核内预先注射酚妥拉明或心得安明显衰减;双侧室旁核内预先注射酚妥拉明或荷包牡丹碱还可使Glu兴奋延髓A_1区引起的降压反应减小,但注射心得安对A_1-降压反应无明显影响。以上结果提示蓝斑-升压反应和A_1-降压反应均部分通过NPV实现,A_1降压过程中可能有NPV内GABA能抑制性中间神经元参与。 相似文献
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刺激蓝斑及电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
以往的工作表明,蓝斑(LC)-去甲肾上腺素能神经元系统在痛觉调制和针刺镇痛中起着重要作用,本文用电生理学方法研究刺激LC和电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响,其主要结果如下:1、刺激LC或电针有明显抑制脊髓背角神经元伤害性反应的作用。2、损毁中缝大核和腹腔注射纳洛酮并不明显影响刺激LC的抑制效应。3、α2受体激动剂氯压啶能加强刺激LC或电针的抑制效应,而α受体阻断剂酚妥拉明在一定程度上能削弱这种抑制效应,这些实验结果提示,刺激LC和电针可激活LC神经元,通过其下行纤维,在脊髓水平释放NE,通过α2受体,阻断伤害性信息的传递。 相似文献
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选用 Wistar 大鼠80只。在乌拉坦麻醉下观察了电刺激弓状核对胃内压的影响并初步分析了其作用的中枢途径。结果为:(1)刺激时,胃内压显著降低;(2)分别电解损毁双侧蓝斑核和中缝背核,均可减弱弓状核的这一作用;(3)侧脑室注射纳洛酮不影响弓状核的这一作用。上述结果表明,电刺激弓状核降低胃内压的作用需有蓝斑核和中缝背核参与,而弓状核内富含的β-内啡肽能神经元可能与这一作用无关。 相似文献