狗的大彎与小彎海登漢小胃分泌活動的觀察

在5條具有大彎與小彎海登漢小胃的狗身上我們觀察到: (一)組織胺引起小彎小胃的分泌較大彎小胃的潛伏期短,酸度高並且量多。 (二)肉、麵包及牛奶引起小彎小胃的分泌較大彎小胃的潛伏期短,酸度高,消化力稍强,並且量多。這說明在胃分泌的神經化學相中,小彎部的活動較大彎部为旺盛。 (三)大彎與小彎小胃胃液分泌量之差,在進食時較注射組織胺時为顯著。     

狗胃大弯和小弯部在脑相和化学相中分泌活动的比較研究

在具有大弯与小弯托马斯小胃的狗进行了假饲的实验,观察到假饲时小弯小胃先出现胃液分泌,其分泌量也多,但在大弯小胃的分泌物中并没有出现游离酸。经十二指肠瘘向动物小肠内灌注牛肉汁或牛奶时,首先引起了小弯小胃的分泌,并且分泌量多,酸度也高。文中讨论了胃大弯部和小弯部在脑相和化学相中的分泌活动,并得出结论,认为胃小弯部不只在脑相,就是在化学相中其分泌活动也较大弯部旺盛,其分泌活动与大弯部比较是早开始晚结束。小弯部的这种分泌活动情况可能与该处较胃体有较高的发病率有—定的关系。     

阿託品對狗胃大彎部与小弯部分泌機能的作用

在7只狗(2只具有大彎與小彎托馬斯小胃,5只具有大彎與小彎海登漢小胃)研究了阿託品對連續注射組織胺或進食(肉)所引起的胃分泌的抑制作用,獲得了如下結果: (一)無論在托馬斯或海登漢小胃,阿託品對連續注射組織胺引起的大彎與小彎小胃的分泌都有一定程度的抑制作用。 (二)無論在托馬斯或海登漢小胃,阿託品對連續進食引起的大彎與小彎的分泌都有     

狗胃大彎与小彎托馬斯小胃分泌活動的觀察

生理学家们在胃分泌活动的研究方面作了大量的工作,但有关胃小弯部的分泌机能的研究却是不多的。胃小弯部在解剖组织学方面,比起胃的其它部分,确有它自己的特点,同时它在临床方面还具有特殊的意义。一般说来,有关胃小弯部分泌机能的研究是从Alley(1933)和(1935)的工作开始的。他们在具有大弯巴氏小胃与小弯巴氏小胃的狗观察到,胃小弯部分泌的潜伏期短,酸度高,同时其分泌曲线也与大弯不同。但有关消化力的问题,两作者的材料却不一致。     

胰岛素分泌的调节

除肝臟外,胰腺是連接於消化道的最大腺體。它分頭、體和尾三部,在構造上包括兩種不同成分:一種是營外分泌功能的腺泡組織,其分泌液——胰液循胰導管流入十二指腸,幫助消化食物,是一種極重要的消化液;另一種是內分泌組織,散處於腺內,介於腺泡組織間,聚成小的細胞羣,並無導管通於外,稱為蘭氏小島或胰島,其分泌液直接釋放入血液中。這兩種組織(腺泡組織和胰島組織)是極容易被區別開的。     

组织胺对猪胃蛋白酶分泌的影响

組織胺能否引起胃蛋白酶的分泌,是一个多年来爭論未休的問題。Babkin,Gilman和Cowgill在狗身上进行的实驗表明:注射組織胺的初期,胃蛋白酶总輸出量和濃度都显著的增加,但是,随着胃分泌量和胃酸的增加,胃蛋白酶的总輸出量和濃度却很快地减少。因此他們认为組織胺不能引起胃蛋白酶的分泌。至于注射組織胺初期引起的胃蛋白酶增加,他們认为是泌酶腺管中原已存留的胃蛋白酶,随着胃分泌量的增加而被冲洗出来的緣故。Dj(?)rkman等在猫身上也获得了类似的結果。此外Alley又在狗身上观察到組織胺有抑制胃蛋白酶分泌的作用。     

在狗胃大弯与小弯部同时制成托马斯氏或海登汉氏小胃的手术法

在胃生理机能研究中,对大弯与幽门部的活动都已作了较详尽的探讨,但有关小弯部机能的工作却很缺乏。追其原因,可能与不易制成小弯小胃有关。因此探求制作不同形式小弯小胃的手术法,将有助于胃小弯研究工作的进一步开展。Armour[1930]首先在胃小弯部制成了巴氏改良式小胃。稍后,Давыдов在Быков实验室也作出了小弯巴氏小胃。他们在具有上述小胃与具有大弯巴氏小胃的狗进行了胃大小弯部分泌机能的比较观察。而Давыдов[1938]和Соло-вьев[1952]又在一个胃上同时制成了小弯与大弯巴氏小胃,为进一步研究该两部分的机能创造了条件。     

组织胺对血压及胃液分泌的反射性作用

組織胺所引起的降低血压及增加胃液分泌的作用,几十年来,一致認为是單純局部的化学作用,郎通过血液傳遞,直接作用于局部組織的結果。如Dale等認为組織胺使血压降低,系直接作用于外周毛細血管使之扩張,及使肺血管收縮和右心輸出量减少所致。Popielskii,Babkin及Ivy等对于組織胺引起胃液分泌机制的研究,也認为組織胺直接刺激胃腺的分泌細胞,与神經无关組織     

结扎胰导管对刺激迷走神经引起的血浆自由脂肪酸升高反应的影响

本工作以兎为实驗对象,在結扎胰导管后1—60日等不同日期,进行急性实驗,电刺激腹、背侧膈下迷走神經外周端,观察血浆自由脂肪酸濃度和胰腺組織学及組織化学的变化。結果如下: 刺激未結扎胰导管兎的膈下迷走神經外周端,血浆自由脂肪酸濃度表現为升高反应。結扎胰导管后不同日期刺激迷走神經,則反应形式发生了明显的阶段性变化:在結扎的初期(1、2日),除升高反应外,有的还表現有降低反应;随着結扎日期的延长(3—21日),仅偶尔出現升高反应,而多数則表現为波动及降低反应;在結扎胰导管3周后(23—60日),全部表現为降低反应。 組織学和組織化学檢查显示:結扎胰导管后,胰腺腺泡細胞逐漸破坏,至3周左右,一般都已消失,代之以增生的結締組織。腺泡細胞內脂肪酶于結扎后1、2日內仍呈阳性反应,而于3日后郎呈阴性反应。导管系統在結扎后卽行扩張,小导管壁硷性磷酸酶在結扎后60日內均呈阳性反应。胰島細胞在結扎胰导管2月內仍正常。根据以上結果,似可推想,兴奋迷走神經有使血浆自由脂肪酸濃度升高和降低的两种作用。在不結扎胰导管情况下,刺激迷走神經所引起血浆自由脂肪酸濃度的升高反应,可能是由于升高作用占优势;結扎胰导管后,在胰腺腺泡細胞逐漸萎縮的情况下,升高作用逐渐消失,从而使降低作用占优势。但有关的詳細机制,尚有待于进一步深入研究。     

胰岛素纤维的超显微结构

胰島素虽为一球状蛋白,但在适当条件下可聚合成纤維。由于它是“球—纤維互变”作用的典型例子之一,因此为人注意。Waugh对聚合条件及机制作了比較全面的研究。Hall曾对胰島素纤維(F-胰島素)进行电子显微鏡观察,发現纤維寬約100—180     

結晶胰島素的全合成

結晶的牛胰島素已經合成,它的生物活力,結晶形状都与天然胰島素的相同,因而标志着世界上第一个蛋白质的人工合成。在人工合成的A及B鏈分別都能和其对应的天然鏈組合成功并都得到半合成結晶胰島素的基础上,人工合成的A及B鏈組合所得的具有1.25—2.5%胰島素活力的氧化产物,經过两次酸性仲丁醇抽提,比活力上升到天然胰島素50%左右,在含有丙酮及鋅离子的pH6.2的檸檬酸緩冲液中、即得人工合成的牛胰島素結晶。除了用小白鼠惊厥法和兎血糖降低法所测定的生物活力以及其結晶形状均与天然胰島素完全一致以外,人工合成的結晶牛胰島素的电泳,层析行为都与天然胰島素相同,酶水解物的电泳层析双向图譜也与天然牛胰島素的一致。人工合成的結晶牛胰島素能和抗天然牛胰島素血清产生沉淀反应,其在琼脂双扩散皿上所产生的沉淀条紋与天然結晶牛胰島素和該抗血清所产生的条紋汇合。它与豚鼠抗天然胰島素血清中和后,生物活力即丧失,这說明在免疫化学性质上也和天然胰島素相同。     

在过量巯基化合物存在时蛋白质中巯基的测定

萘醌与巯基化合物如巯基乙酸、乙硫醇和谷胱甘肽等有当量加成关系。加合物在波长420mμ左右有一吸收峯。虽然改变測定时的溶剂系統或酸碱度会影响此吸收峯位置及高度,但在同一測定条件下光密度增值与巯基浓度的关系符合Beer定律。比較不同巯基化合物(包括巯基乙酸、谷胱甘肽及一些还原型蛋白貭中的巯基)与萘醌反应后光譜性貭的結果,它們的吸收峯位置及消光系数均大致相同。在18N H_2SO_4中每一巯基的毫克分子消光系数皆接近1.9 mM~(-1)巯基。利用巯基乙酸-萘醌加合物可以被乙醚抽提去淨的性貭,可以在过量巯基乙酸存在时测定蛋白貭中的巯基。在过量巯基乙酸存在时测定谷胱甘肽的結果与后者单独测定时完全相同。应用此法测定胰島素被过量20倍巯基乙酸在30℃,pH5,8M脲素水溶液內还原的过程,結果說明,胰島素三个硫硫鍵在6小时內可以定量地轉变为巯基。     

假飼對海登漢氏及畢克爾氏小胃分泌的影響

新近報告,切除幽門的神經支配後,海登漢氏小胃由進食引起的分泌的潛伏期延長3—4倍。用奴佛卡因封閉兩側頸部迷走神經後,觀察到海氏小胃由進食引起的分泌的潛伏期也延長。依Burstall和Schofield,如果切除主胃幽門,假飼不再使海氏小胃分泌增加,雖然在未切除前假飼曾引起分泌增加。但是Janowitz和Hollander在4只具有海氏小胃狗進行用胰島素和假飼刺激迷走神經的實驗,     

組織胺引起的胃分泌的反射抑制

(一)在慢性實驗中用備有小胃的狗,我們证明組織胺引起的胃分泌能反射地为皮膚電刺激及一些其他外界刺激所抑制。 (二)這抑制現象在除去胃的迷走神經支配相交或神經支配,並隔離腎上腺的神經聯系時,仍能出現。它似有某種可以反射地形成的抑制性體液變化為基礎。 (三)但在急性實驗中我們又證明大內臟神經和注射腎上腺素均能抑制組織胺引起的胃分泌,這指示在正常動物胃分泌的反射抑制仍可能通過交感神經-腎上腺系統而得實現。 (四)本文所述的胃分泌的反射抑制現象顯然包含複雜的神經-體液機制,並且是在高級神經中樞參加下產生的。     

可溶性核糖核酸的研究 Ⅰ.金属离子对可溶性核糖核酸酶解稳定性的作用

(1)各种金属离子对大腸杆菌RNase活力的影响不同,Mg~++不仅沒有抑制作用而且是大腸杆菌RNase表現活力的必需因素。Ca~(++)与Ag~(++)相似,Co~(++)对酶活力影响較小,而Ni~(++)則有抑制作用。(2)在Mg~(++)、Ca~(++)或Na~+等存在下,大腸杆菌RNase和牛胰RNase降解SRNA的速度远比HRNA为慢;利用Mg~(++)对这两种RNase活力的影响不同,在Mg~(++)存在与否下,比較SRNA与HRNA降解速度的結果指出,SRNA的二級結构是其酶解緩慢的主要原因,而Mg~(++)等金属离子对稳定其二級結构起着重要的作用。这种作用在60℃仍然存在。(3)SRNA影响RNase对HRNA的降解。这种現象可能用酸溶性核苷酸与RNA一起沉淀的作用解释,但也不能完全排除两个結构相似底物(SRNA与HRNA)同时存在相互竞爭的可能性。(4)对SRNA不能为其他核酸降解酶完全降解或降解速度緩慢的原因及其生理意义进行了討論。     

硫硫键的分光光度法测定

本文主要介紹用分光光度計直接和間接測定硫硫鍵的二个方法。由Na_2SO_3和硫硫鍵反应而产生的巯基可以和对氯汞苯甲酸(PCMB)結合而引起紫外吸收增加。这是一个定量反应,从紫外吸收增加数值可以算出硫硫鍵的含量;为了避免其他紫外吸收物貭的干扰,也可以利用含有二苯硫代縮二氨基脲(双硫腙)的四氯化碳溶液抽提殘留的自由PCMB,从PCMB与双硫腙結合而引起有机相可見光(625mμ)吸收的減少而間接求得硫硫鍵的含量。Na_2SO_3能和PCMB可逆地生成具有紫外吸收特征的絡合物,在pH为9.6,温度为50度时,这一反应的平衡常数为6.7mM,但当Na_2SO_3浓度远較PCMB为过量时,这一反应并不影响用上述方法对硫硫鍵測定的准确性。也可以在反应完成后用加入較Na_2SO_3略为过量的H_2O_2消除这一絡合物对紫外光吸收的干扰。依靠紫外吸收的测定方法比較准确,測定誤差可在2%以內,而用双硫腙間接測定誤差約在5%左右。用上述二个方法对一些蛋白如胰島素、木瓜蛋白酶、核糖核酸酶、胰疑乳蛋白酶、胰蛋白酶、人血清白蛋白等蛋白貭的硫硫鍵及巯基进行測定的結果与文献上报告符合。此外,在改变測定条件时还清楚地观察到不同蛋白貭的硫硫鍵,甚至同一蛋白貭內不同硫硫鍵与Na_2SO_3反应的能力相差很远。例如胰蛋白酶和胰凝乳蛋白酶的硫硫鍵較易反应,胰島素較难,而核糖核酸酶和木瓜蛋白酶分子中的某些硫硫鍵則要求更为強烈的反应条件。     

組織浸液對於腎上腺皮質的作用

以腎上腺抗壞血酸降低法證明不同的組織浸液(肝、脾、腎、肌)均具有興奮腎上腺皮質的作用,但此作用是通過腦垂體前葉ACTH的分泌而發揮的,在割出腦垂體的動物組織浸液即不再呈現作用。由於此組織浸液所含有的有效成份可以透過超瀘膜,故其可能為小分子的代謝產物。最後並將此實驗的結果聯系腦垂體前葉ACTH的分泌機制及組織療法的功效加以討論。     

芦葦和芒的莖稈与其纤維的比較解剖观察

四、摘要本文比較观察了芦葦和芒茎稈的內部結构,及其纤維在上、中、下各部位上的形态变异。由茎稈的結构方面。在芦葦的茎稈表皮上,短細胞較少,并且只有极少数組成为短細胞羣。但是在芒的表皮上,短細胞分布較密,并多連成短細胞羣。其分布密度均以上部最大,中部次之,下部最小。在横切面上,表皮下面的纤維层,在芦葦中只有一层,其細胞壁有显著的加厚;其內的維管束帽連成带状。芒的表皮下則有二层纤維;維管束帽不成带状。另外,芦葦茎稈中的基本薄壁組織所占的比例比芒的小。至于纤維形态方面,芦葦和芒基本相似,并且在长度变化上,都以中部最长,下部次之和上部最短。但是在长度,寬度以及长寬比值上,一般芒比芦葦的大。     

麻醉劑(巴比妥類)對於鹽酸引起胰液分泌的影響

本實驗比較急性實驗狗、慢性胰瘻狗和經過麻醉的慢性胰屢狗對於鹽酸注入小腸所引起的胰液分泌量和潛伏期,結果證明: (1)在急性實驗情况下,狗胰腺對鹽酸刺激小腸所引起的胰液分泌量遠較在慢性實驗時為少,且潛伏期較長。 (2)巴比妥類麻醉劑:硫賁妥鈉(sodium pentothal)和戊烷巴比妥鈉(sodiumpentobarbital)對鹽酸所引起的胰液分泌量及潛伏期影響極微。 (3)在急性實驗情况下,由鹽酸所引起的胰液分泌量的減少和潛伏期的加長,似乎不是由於巴比妥類麻醉劑的作用,而可能是由於手術創傷的影響。 (4)注射阿托平後,胰腺對於鹽酸刺激小腸所引起的反應顯著减小,故推测在鹽酸引起胰液分泌的機制中可能有神經反射作用的參與。本工作在进行過程中,承蘇聯專家同志親切地給予指導,并承沈(?)淇、劉曾復二教授关懷和支持,(?)此誌謝。     

蛋白质功能基团的改变与其生物活力的关系 Ⅲ.对硝基苯酰甲基溴对某些蛋白质活力的影响

对-硝基苯酰甲基溴(NPAB)在不太高的浓度之下对木瓜蛋白酶,核糖核酸酶,胰凝乳蛋白酶和胰島素等的生物活力有明显的抑制作用。当NPAB与胰島素或胰疑乳蛋白酶共同保温时,随着生物活力的下降也同时发生吸收光譜的变化。对于胰凝乳蛋白酶而言,355mμ光密度的增加与其活力的下降完全平行說明NPAB仅作用于一个必需基团,再从二氫肉桂酸对这一抑制作用的?た蠢?这一基团可能是酶活性中心的一部分。NPAB对胰島素及核糖核酸酶的作用受pH影响,說明这一反应受蛋白分手中解离基团的控制,并且从它的pK值看来,这一解离基团很可能是组氨酸的咪唑基。pH影响木瓜蛋白酶和胰疑乳蛋白酶与NPAB的作用較为复杂,可能有不只一种解离基团参与控制它們与NPAB的反应。