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心肌纤维化(myocardial fibrosis, MF)是心肌重构发生的重要病理过程,能够引起心脏衰竭甚至死亡。心肌组织中成纤维细胞异常增殖并转化为肌成纤维细胞以及心肌细胞外基质代谢紊乱导致沉积是心肌纤维化形成的主要病理基础。心肌纤维化发生的分子机制较复杂,已发现多种信号通路参与了心肌纤维化的发生。该文主要对参与调控心肌纤维化的信号转导机制进行了综述,并对新型信号抑制剂的研究进展进行了小结。 相似文献
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《生理学报》2017,(5)
心肌梗死是临床常见的疾病,由于其极高的发病率和致死率,一直受到医学界的高度关注。心肌梗死导致心肌细胞死亡,由于成年心肌细胞几乎丧失再生能力,损伤后心脏的修复主要通过纤维化实现。同时,存活的心肌细胞进行性发生肥大,以维持心脏的泵血功能。然而,纤维化和肥大也导致了心脏重构,使心脏功能失代偿,最终发展为心力衰竭。近年来研究显示,microRNA(miRNA)在心血管疾病中具有重要的作用。microRNA-22(miR-22)作为一种在心脏中高表达的miRNA,许多研究已证实miR-22在心肌梗死及心脏重构的过程中发挥了重要作用。本文主要总结了近年来的主要研究进展,包括miR-22对氧化应激、细胞凋亡、细胞自噬、心肌肥大、心脏纤维化和心脏再生的调节作用。 相似文献
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《生命科学》2018,(11)
心脏的稳态维持依赖动态重塑来实现。心脏重塑异常是多种心血管疾病的主要病理生理基础,它能引起心肌肥厚、间质纤维化和心脏功能受损等结构和功能的改变,并最终导致心力衰竭。非编码RNA(ncRNA)是指不编码蛋白质的RNA分子。微小RNA (miRNA)和长链非编码RNA (lncRNA)是非编码RNA的两种主要类型,在基因转录、RNA成熟和蛋白质翻译等水平调控基因表达,参与许多重要的生命过程。近年来的研究表明,这两种非编码RNA参与心脏重塑和心脏疾病发生。该文将介绍miRNA和lncRNA在心脏稳态维持中功能及其机制的最新研究进展,以及它们作为心脏疾病诊断分子标志物及治疗靶标的前景。 相似文献
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microRNA(miRNA)参与调控胚胎心脏的发育,在心脏形态发生、心肌细胞生长及分化过程中发挥着极其重要的作用。通过转基因技术可以实现特异miRNA在心肌组织的过表达与敲除,据此建立的心肌特异性miRNA转基因小鼠模型可以在整体水平揭示miRNA心脏方面的功能。近年,以miRNA为研究对象的心肌特异性转基因小鼠模型数量不断增加。 相似文献
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微小RNA (microRNA, miRNA)是一类含有约22个核苷酸的内源性非编码RNA, 通过与靶mRNA的3′非翻译区(3′ UTR)互补配对, 抑制翻译或促进靶mRNA的降解介导转录后基因调控,涉及多种生物学过程.目前研究表明,miRNA参与了心脏的发育、病理性心肌肥大等过程,表明miRNA可作为新的治疗心肌肥大的靶向分子.本文就新近有关miRNA在心肌重塑中的研究进展予以综述. 相似文献
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以往的miRNA芯片研究结果显示, miR-27b在人类心脏疾病标本和压力负荷引起的小鼠心肌肥厚模型中表达水平明显升高, 提示其在心脏疾病发生过程中发挥了重要功能。为研究miR-27b在心脏组织中的功能, 文章建立了在心肌细胞特异性 a-肌球蛋白重链(a-MHC)启动子(5.5 kb)控制下过表达miR-27b的转基因小鼠。通过Real-time PCR检测, 发现miR-27b前体和成熟体表达水平在转基因小鼠心脏组织中明显升高。miR-27b转基因小鼠不仅出现心肌肥厚, 还表现出明显的心肌纤维化。进一步研究表明心肌纤维化的关键调节分子金属基质蛋白酶13(MMP13)是miR-27b的靶分子, 在miR-27b转基因小鼠中MMP13显著下调, 胶原分子I和 III则显著上调。此外, 还发现miR-27b转基因小鼠会出现心脏超微结构的损伤。以上研究结果表明, miR-27b可能通过抑制MMP13促进心肌纤维化。 相似文献
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心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是指心肌细胞外基质中胶原纤维过量积聚、胶原浓度显著升高或成分发生改变,它在多种心血管疾病中普遍存在,是心肌对压力超负荷、炎症反应、氧化应激等的反应,多种细胞因子参与其中,MF是心肌重构的一部分,导致心脏舒张功能与收缩功能下降,心力衰竭的发生.目前,多项研究证实众多炎症因子在MF的进展过程中起重要作用,本文结合国内外研究进展,对主要炎症因子在MF中的作用进行综述. 相似文献
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以往的miRNA芯片研究结果显示, miR-27b在人类心脏疾病标本和压力负荷引起的小鼠心肌肥厚模型中表达水平明显升高, 提示其在心脏疾病发生过程中发挥了重要功能。为研究miR-27b在心脏组织中的功能, 文章建立了在心肌细胞特异性 a-肌球蛋白重链(a-MHC)启动子(5.5 kb)控制下过表达miR-27b的转基因小鼠。通过Real-time PCR检测, 发现miR-27b前体和成熟体表达水平在转基因小鼠心脏组织中明显升高。miR-27b转基因小鼠不仅出现心肌肥厚, 还表现出明显的心肌纤维化。进一步研究表明心肌纤维化的关键调节分子金属基质蛋白酶13(MMP13)是miR-27b的靶分子, 在miR-27b转基因小鼠中MMP13显著下调, 胶原分子I和 III则显著上调。此外, 还发现miR-27b转基因小鼠会出现心脏超微结构的损伤。以上研究结果表明, miR-27b可能通过抑制MMP13促进心肌纤维化。 相似文献
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外泌体及携带的miRNA在组织器官纤维化中发挥重要作用,但相关于其在放射性心肌纤维化(RICF)的研究十分有限,本研究拟运用生物信息学分析辐射诱导的外泌体miRNA通过辐射旁效应促进RICF发生的可能分子机制。心肌成纤维细胞(CFs)是RICF的主要效应细胞,用2 Gy X射线辐照CFs后超速离心提取辐射诱导的外泌体(X-exo)和未受照射的CFs外泌体(Exo),并进行外泌体电镜观察、NTA浓度检测和CD9、CD63、CD81等外泌体表面标志蛋白质的纳米流式鉴定;随后通过RNA-seq技术检测外泌体miRNA表达谱,筛选差异表达的miRNA,预测其潜在靶基因并进行富集分析。结果显示:与未受照射的CFs外泌体相比,X射线诱导的外泌体中表达上调的miRNAs共9个(|log2 Fold Change|>1,P<0.05),其中|log2 Fold Change|>2的有8个,表达下调的miRNAs共19个(|log2 Fold Change|>1,P<0.05),其中|log2 相似文献
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microRNAs (miRNAs)是一类功能性非编码RNA,在多种生物过程中具有重要作用.然而,miRNA的表达模式、调控网络以及参与肝纤维化的miRNA仍有待阐明.为了探讨与肝纤维化相关的miRNA及其靶基因的功能,为临床肝纤维化治疗提供理论依据,本研究前期已采用胆管结扎法(BDL)建立大鼠胆汁淤积性肝纤维化模型.从大鼠肝脏中提取总RNA,应用基因芯片技术对胆汁淤积性肝纤维化肝组织中miRNA和mRNA表达谱进行综合分析;结合生物信息方法分析在胆汁淤积性肝纤维化中差异表达miRNA可能的靶基因;实时荧光定量PCR技术检测TGF-β1处理人肝星状细胞LX-2细胞中miR-29a-3p、miR-194-5p和miR-22-3p相对表达水平.结果 表明,与正常肝组织相比,纤维化肝组织中有48个差异表达miRNA (FC>2,P<0.05),其中36个上调,12个下调;筛选出18个预测靶基因参与与纤维化相关的生物过程;TGF-β1处理LX-2细胞中miR-29a-3p、miR-194-5p和miR-22-3p相对表达水平显著下调(P<0.05).本研究筛选的差异表达miRNAs通过调节靶基因的表达在肝纤维化中可能发挥重要作用,将为miRNA在肝纤维化中的作用提供新的见解. 相似文献
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肝纤维化是各种因素引起细胞外基质的生成和降解失衡,最终导致肝组织重塑。肾素血管紧张素系统(rennin angiotensin system,RAS)是机体内重要的内分泌调节系统,参与机体血压调节、水盐代谢等平衡并且发挥不可替代的作用。近些年的研究发现,肝脏中也存在局部完整的RAS,而肝纤维化的发生与肝组织RAS有着不可分割的关系。以前大量研究已经证实,RAS经典轴ACE-AngⅡ-AT1R在肝纤维化中表达上调,而抑制该轴的表达可以改善肝纤维化,也有研究表明,RAS非经典轴ACE2-Ang(1-7)-MasR通过拮抗经典轴而起到改善肝纤维化的作用;同时,RAS相关药物(经典轴抑制剂和非经典轴激动剂)显示出抗肝纤维化治疗的巨大潜力。该文就近年来对RAS在肝纤维化发生发展过程中的作用及其相关药物对肝纤维化的治疗作用予以综述。 相似文献
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《微生物学免疫学进展》2016,(6)
肝纤维化的形成是由于肝脏持续性损伤以及细胞外基质合成和降解失衡所引起的。转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)是肝纤维化形成中的关键细胞因子,在肝纤维化发生、发展过程中起着至关重要的作用。一些与TGF-β相关的转录因子如AP1、STAT3及Foxo3a等也参与肝纤维化的调控过程。现就在肝纤维化中TGF-β与转录因子AP1、STAT3和Foxo3a的相互作用作一综述。 相似文献
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miRNA与细胞分化的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
microRNA(miRNA)是一类长度为22nt的内源性的参与转录后调节的单链非编码小RNA。近年来的研究表明,miRNA在基因表达调控方面具有广泛和普遍的作用,参与了生物体发生发育、细胞增殖、细胞分化等生物学过程,尤其是其在干细胞的自我更新与多向分化的调节作用日益受到关注。我们查阅近年有关文献,介绍了miRNA的生成、作用机制、研究方法,论述及其对真核生物细胞分化的调控作用。 相似文献
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纤维化是大多数慢性炎症性疾病的病理特征,临床中较常见的包括肝纤维化、肾纤维化、心肌纤维化和肺纤维化等。持续发展的纤维化可破坏组织正常结构并影响其功能,甚至引起器官衰竭和死亡,目前尚无有效治疗策略。沉默信息调节因子3 (sirtuin3, SIRT3)是一种线粒体去乙酰化酶,已被证明参与线粒体代谢和体内平衡的多个方面,保护线粒体免受各种损伤。近年来相关研究发现,SIRT3在心脏、肝、肾、肺等多种器官纤维化中均有不同程度的表达,通过调节线粒体代谢、细胞凋亡、自噬等生物过程,参与纤维化的发生发展。本文就SIRT3在纤维化疾病中的调控作用进行综述。 相似文献
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肝星形细胞在肝纤维化发生及治疗中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
肝纤维化是指在修复肝脏损害和炎症的过程中,肝脏细胞外基质过度增多和过度沉积的病理过程。目前认为,肝星形细胞在肝纤维化形成的过程中起着非常重要的作用。细胞外基质主要来自肝星形细胞,肝实质中降解细胞外基质的基质金属蛋白酶也来自肝星形细胞。肝星形细胞已成为肝纤维化治疗的新靶点。 相似文献
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植物体内调控miRNA合成与功能的机制研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
microRNA(miRNA)能够在转录后水平通过剪切或抑制翻译对靶mRNA进行调节,并且广泛参与植物的生长发育、生物胁迫和非生物胁迫等过程,因此引起了众多研究者的关注。随着对miRNA研究的深入,人们发现miRNA从转录到转录后成熟再到行使功能的过程中,会受到很多因子的调控。这些因子可以是蛋白质、核酸序列、基因、甚至miRNA本身,由于这些因子的参与,使得miRNA调节的生物学过程更具复杂性和灵活性。本文从转录、加工、活性调节和反馈调控等层次综述了近年来调控植物miRNA合成与功能方面取得的进展,以期为miRNA调控机制的研究提供理论基础和新思路。 相似文献