microRNA在肿瘤中对NF-κB通路的影响CSCD

microRNA是一类非编码单链小分子RNA,长度为20~23个碱基（nucleotide,nt）。通过与靶mRNA的3＇UTR特异结合,它可以引起靶mRNA的降解或翻译抑制,在转录后水平上调控基因表达。核转录因子NF-κB与许多人类重大疾病都有密切的关系。本文主要综述了microRNA与NF-κB信号通路在肿瘤中的相互关系,以及它们通过调控基因表达来影响肿瘤细胞的增殖、凋亡和侵袭。     

昆虫的NF-κB信号通路

昆虫NF-κB信号通路由toll和imd两条通路组成,通过转录因子NF-κB作用于靶标基因κB位点,而调节抗菌活性物质的表达。大量实验表明它能够被细菌、真菌和病毒的侵染所激活,在昆虫体液免疫中发挥着主要作用。现就昆虫的NF-κB信号通路的主要信号元件等进行综述。     

尼古丁对血管平滑肌细胞NF-κB通路的影响

大量资料表明,尼古丁同冠心病等心血管疾病有着密切的相关性,但迄今为止,其致病的分子机理尚不完全明了。作者以体外培养的人脐静脉平滑肌细胞为研究对象,以尼古丁为刺激因素,采用Western blot和凝胶迁移等实验手段,观察了尼古丁对血管平滑肌细胞内NF-κB信号通路的影响。结果发现,尼古丁能够迅速激活NF-κB抑制蛋白激酶IKK,磷酸化NF-κB抑制蛋白IκB,活化转录因子NF-κB,导致下游靶基因actin转录增加。而且,这些作用可以被尼古丁受体阻断剂所阻断。这些结果从细胞信号转导的角度,对尼古丁导致动脉粥样硬化的分子机理做出了进一步的阐释。     

NF-κB信号转导通路对细胞周期的调控

核转录因子NF-κB是哺乳动物Rel蛋白家族成员,属DNA结合蛋白,具有结合某些基因启动子κB序列并启动靶基因转录的功能。静息状态下,NF-κB二聚体在胞浆肉没有活性,当细胞受刺激后,它在NF-κB信号转导通路的上游激酶级联作用下被激活,并易位到细胞核内,增强靶基因表达。NF-κB是细胞分裂和生存的关键调节因子,参与调控细胞周期、细胞增殖和细胞分化。现就NF-κB对细胞周期的影响作一综述,着重阐述NF-κB通过细胞周期蛋白和CDK／CKI作用G1/S期检测点、G2/M期检测点,调控细胞周期进程。     

NF-κB信号通路在骨关节炎中的作用

骨关节炎(osteoarthritis, OA)是一种世界范围的慢性退行性关节疾病,对其发病机制的研究一直是临床研究的热点问题。核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)信号通路参与软骨退化、滑膜炎症、软骨下硬化等OA重要病理过程,与OA的发生和发展关系密切,或可成为OA治疗的潜在新靶点。本文就NF-κB信号通路在OA发病中的研究成果进行综述,以期更好地了解其发病机制,为OA的诊疗提供参考和依据。     

细胞衰老信号通路中NF-κB作用的研究进展

生物体衰老是一个非常复杂的过程。研究发现核转录因子(NF-κB)在细胞衰老中具有重要作用,对于细胞衰老的研究具有重要意义。本文综述了近几年来NF-κB与细胞衰老的相关研究,包括NF-κB作用机制、衰老相关信号通路与NF-κB的串流(crosstalk),深入探讨NF-κB与衰老的关系可为阐明衰老的分子机制及延缓衰老提供新的思路。     

SUMO对NF-κB信号通路的调控作用

核转录因子NF-κB是一种广泛存在于真核细胞内的,具有多向性、多功能的重要调节蛋白,与机体免疫应答、炎症反应,以及肿瘤的发生发展等多种生理病理过程相关.蛋白质翻译后修饰对NF-κB信号通路能起调控作用,而小泛素相关修饰物(small ubiquitin-related modifier,SUMO)是近年报道的参与调控NF-κB信号通路的一种非常重要的小分子蛋白,本文就SUMO对NF-κB信号通路的调节作用做一介绍.     

NF-κB信号通路与骨骼肌萎缩

骨骼肌萎缩发生于多种生理和疾病状态下,如废用、衰老和慢性病。核因子-κB(NFκB)信号通路包括NF-κB、抑制蛋白-κB(IκB)和IκB激酶(IKK),它们在肌萎缩中起着重要作用,能够引起肌肉蛋白质降解、诱导炎症、阻断损伤/萎缩后肌纤维的再生。NF-κB转录靶包括MuRF-1、YY1和MMP-9,还可通过转录后机制调节MyoD。而且,应用遗传操作小鼠模型已证明NF-κB还是防止骨骼肌萎缩的重要分子靶标。该文将综述NF-κB在骨骼肌萎缩中的作用,为开发新的方法治疗肌萎缩提供参考。     

NF-κB信号通路与炎症反应

核转录因子kappaB(NF-κB)是细胞中重要的转录调节因子,通常以p50-p65异二聚体的形式与其抑制性蛋白(inhibitor kappaB,IκB)结合而呈非活化状态。NF-κB通过刺激因子(病毒、肿瘤坏死因子、B细胞活化因子、淋巴毒素等)的活化进而诱导多种基因的表达,产生多种细胞因子参与炎症反应。NF-κB通过复杂的分子调节参与机体的慢性炎症反应并产生一定的生理变化。本文阐述了NF-κB介导炎症反应的过程及相关研究进展。     

NF-κB信号通路在鱼类先天性免疫中的作用

NF-κB(nuclear factorκB)是一种广泛存在的核转录因子。经不同刺激信号激活后,参与多种免疫反应相关基因的表达调控,对鱼类先天性免疫调节起着十分重要的作用。对鱼类NF-κB的结构、功能及其信号传导途径进行概述,并对NF-κB信号通路在鱼类先天性免疫调节中的作用进行综述。     

细胞衰老信号通路中NF-κB作用的研究进展CSCD

生物体衰老是一个非常复杂的过程。研究发现核转录因子(NF-κB)在细胞衰老中具有重要作用,对于细胞衰老的研究具有重要意义。本文综述了近几年来NF-κB与细胞衰老的相关研究,包括NF-κB作用机制、衰老相关信号通路与NF-κB的串流(crosstalk),深入探讨NF-κB与衰老的关系可为阐明衰老的分子机制及延缓衰老提供新的思路。     

甘遂中激活NF-κB信号通路的化学成分

采用95%乙醇对甘遂进行提取,溶剂回收后得总浸膏;然后采用不同极性的有机溶剂进行萃取得萃取物;将总浸膏和各萃取物进行激活NF-κB信号通路活性检测;选取激活作用最强的氯仿萃取物进行硅胶柱层析,TLC检测合并;将得到的各部位进行进一步的激活NF-κB信号通路测试;结果表明激活作用最强的部位为非极性部位,因此我们采用GC-MS技术分离并鉴定了56个化合物,占总量的99.72%,主要成分为脂肪酸及其衍生物、长链烷烃及其衍生物,还有单萜、倍半萜类、芳香族类和脂肪醛等。在激活NF-κB信号通路的指导下,我们从甘遂非极性部位分析并鉴定了其中的促炎成分如(Z)-7-Hexadecenal和7,11-Hexadecadienal等,这些成分激活NF-κB信号通路的表达,从而引起炎症因子的释放,导致炎症,从上述非极性部位中还分析了部分毒性物质,为阐明甘遂的毒效物质基础提供了参考。     

遍在蛋白调节NF-κB信号转导通路的研究进展

NF-κB信号通路参与了多种基因的转录调控和很多重要的生理和病理过程.遍在蛋白在其中的不同的阶段发挥了不同的作用.一方面通过遍在蛋白化IκB,促使其被26S蛋白酶体识别而降解,从而释放出NF-κB进入核内,调控相应基因的表达;另一方面通过遍在蛋白化TRAF6来激活TAK1,然后进一步活化IKK.后一种途径为了解NF-κB信号通路的调控提供了新的线索,并为遍在蛋白功能的研究开辟了新的方向.     

靶向沉默动脉粥样硬化患者巨噬细胞中Notch基因对NF-κB经典通路的影响

目的探讨Notch和NF-κB信号通路在动脉粥样硬化(AS)发病过程中的作用方式、两者是否存在串话。方法将AS患者外周血单核细胞诱导为巨噬细胞后,分别经Notch1-siRNA、Notch2-siRNA、Notch3-siRNA以及NC-siRNA转染。使用RT-PCR和Western Blot法检测转染后各组P65、IκBα基因以及蛋白表达情况。EMSA法检测转染后各组NF-κB活性。免疫荧光法检测巨噬细胞内P65分布。两组间资料差异比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果 RT-PCR结果显示,siRNA转染巨噬细胞后,Notch3-siRNA组、Notch2-siRNA组、Notch1-siRNA组中P65基因表达水平渐次降低(分别为0.709±0.007、0.557±0.031、0.114±0.014),组间差异有统计学意义(F=709.224,P0.001),且较空白及阴性对照组均出现明显下降(P0.05),Noch1-siRNA组下降最显著;而IκBα表达水平渐次升高(分别为1.811±0.172、3.253±0.169、5.295±0.433),组间差异有统计学意义(F=112.290,P0.001),并均明显高于空白、阴性对照组(P0.05),也以Noch1-siRNA组变化最明显。Western-Blot方法检测所得P65、IκBα蛋白表达结果与RT-PCR结果一致。Notch-siRNA转染后的巨噬细胞内NF-κB活性均显著低于空白对照组和阴性对照组,Notch1-siRNA组活性下降最显著。巨噬细胞核内及胞浆内P65蛋白的荧光强度Notch1-siRNA组(21 405.20±929.91)、Notch2-siRNA组(25 987.13±911.40)、Notch3-siRNA组(28 074.67±452.16)较空白对照组(57 238.33±1 059.21)以及阴性对照组(55 844.27±1331.10)均不同程度减弱(P均0.01),且细胞核内荧光强度较核外更低,以Notch1-siRNA组减弱最明显(组间比较F=55.137,P0.001)。结论 AS患者巨噬细胞中Notch与NF-κB经典通路之间存在正向调节,且Notch1通路较Notch2、Notch3对NF-κB经典通路的调节作用更显著。     

B19病毒11 kDa蛋白对Hela细胞内NF-κB信号通路的影响

11 kDa蛋白作为B19病毒的一个非结构蛋白,可能在病毒复制周期中发挥重要作用。为了研究11 kDa蛋白对细胞内NF-κB信号通路的影响,首先通过原核表达纯化获得GST-11 kDa融合蛋白,并制备免疫血清,利用免疫血清验证了11 kDa蛋白在Hela细胞呈胞浆定位。荧光素酶检测系统发现11 kDa蛋白能上调细胞内NF-κB转录活性,Western blotting进一步表明11 kDa蛋白能够引起细胞内IκB-α的降解。同时,11 kDa蛋白还能够上调细胞内炎性因子IL6启动子的活性,而该反应主要依赖于NF-κB通路。结果表明,11 kDa蛋白通过参与细胞内信号途径激活相关炎性因子的表达。     

SUMO化修饰在NF-κB信号通路中的作用

小泛素相关修饰物（smallubiq uitin related modifier,SUMO）修饰是与泛素化修饰类似的蛋白质翻译后修饰,在细胞信号转导、核质运输与转录调控等方面发挥重要作用。核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）通路是公认的参与炎症和免疫反应的重要调节通路。近年来研究发现,SUMO通过各种机制广泛参与NF-κB信号通路的调节。研究两者的关系,可能为相关疾病的防治找到新的思路。     

NF-κB信号通路与骨骼肌萎缩研究进展

核因子κB(NF-κB)是一种核转录因子,在调控多种与细胞凋亡、肿瘤发生、炎症和多种自身免疫疾病相关的基因表达中具有重要作用。研究表明,NF-κB信号通路在骨骼肌萎缩的发生和发展中具有关键作用。本文就NF-κB信号通路和骨骼肌萎缩的研究进展进行综述,为更好地研究骨骼肌萎缩的发病机理、探索更加有效安全的治疗方法提供参考。     

痘病毒介导的NF-κB信号通路的调控

痘病毒是人和多种动物痘病的病原体,作为嗜上皮型的DNA病毒,在进化过程中,痘病毒特定的基因产物作用于机体免疫调控系统,调节免疫反应的进程和作用方式,进而完成其感染细胞、复制和繁殖的生物学过程。NF-κB信号通路是机体免疫系统重要的信号转导调节系统,各种痘病毒采用自身特殊的策略作用于这一免疫调节的重要靶系统,应对机体对其免疫清除和免疫反应。对痘病毒介导的宿主免疫调节的深入研究有助于研发新型疫苗和治疗性制剂。本文对近十年来各种痘病毒编码的多种目标蛋白参与宿主NF-κB信号通路调控的分子机制进行综述。     

活性氧对NF-κB活性及JNK信号通路的调节

活性氧（ROS）是生物体有氧代谢过程中产生的一类活性含氧化合物的总称,机体细胞可通过多种途径维持ROS产生与降解的动态平衡。研究表明,活性氧可作为第二信使调节与细胞增殖、分化、凋亡相关的信号转导通路。c-JunN端激酶（JNK）通路可以介导氧化应激、细胞因子、紫外照射等引起的细胞凋亡。另外,κ基因结合核因子（NF-κB）是氧化应激调节的靶因子之一,同样也能诱导促进细胞内的氧化应激反应,还可通过活性氧蓄积抑制JNK的激活。简要综述活性氧对NF-κB和JNK信号通路的调节。     

NF-κB活化的信号通路及其生理意义

NF-kB是一种重要的转录因子蛋白。由于其核定位信号序列被IkB所结合而限定在细胞质中。IkBs被蛋白质复合体IKKs磷酸化后泛素化而被26s蛋白酶体降解,释放NF-kB;NF-kB转移到核内,激活靶基因。上调了一些参与免疫、炎症反应的分子如细胞因子、粘附分子的基因表达。最近发现NF-kB能够上调一些凋亡抑制蛋白如c-IAPl和c-IAP2基因表达,阻断了caspase的激活及其引起的凋亡。