人类单基因肥胖的遗传学基础

肥胖是一种由遗传因素和环境因素共同作用导致的临床综合征,具有较高的遗传率。目前已经克隆了人类的7个基因,这些单基因突变可以独立地导致人类极度肥胖,其中6个都与食欲的中枢神经系统控制有关,1个与脂肪细胞分化调控有关。深入分析人类肥胖的遗传基础,对于阐明肥胖发生的机理以及对于抗肥胖药物的设计和筛选具有重要意义。     

肥胖基因的研究现状

肥胖基因又称瘦素基因,Ob基因,位于第7对染色体q31.3位点长,长约20kb,由3个外显子和2个内含子组成。只有成熟的黄脂肪细胞才表达。其编码产物瘦素为167个氨基酸组成的蛋白质,通常血液浓度约为10^-9g/ml。瘦素通过与靶细胞膜上的受体和相应的信号转导体系调节下丘脑的饱食中枢发挥作用,它的作用机制与促黑皮质素,神经肽Y,刺鼠相关蛋白,黑素凝聚素等一系列相关分子有关。此外,瘦素还和胰岛素等多种内分泌激素之间存在相互关系,在神经,消化,生殖等系统发挥着广泛的作用。     

肥胖发生机制的分子生物学研究

肥胖的生理调节是食物摄入和能量消耗间的平衡,而调节食物摄入的中枢位于下丘脑腹正中核。本文对肥胖发生机制中作用于下丘脑的生物因子进行了综合分析,以对肥胖有更深层次的了解。     

肥胖

肥胖是一种慢性疾病。概述了肥胖的概念、标准、现状和危害,并对肥胖的病因和应对手段作一综述。     

肥胖的研究进展

肥胖已经成为一种社会现象,其发病过程复杂,危害严重,近年来的研究表明,肥胖是一种由食欲和能量调节紊乱引起的疾病,与遗传、环境、膳食结构等多种因素有关,其中基因是主要的决定因素,肥胖与Ⅱ型糖尿病、心血管疾病、某些肿瘤等有明确的关系。目前对肥胖的治疗尚处于探索时期,１９９４年发现的苗条素（leptin)仍然是争论的一大焦点。本文综述介绍了肥胖的流行、病因、危害与治疗,并对苗条素进行了比较详细的介绍,以帮助读者了解肥胖的概貌、基础研究进展以及部分临床问题。     

肥胖孕妇肠道菌群与子代肥胖的相关性

妊娠期肥胖发生率在世界范围内呈上升趋势,成为影响人类健康的公共卫生问题。肥胖母亲肠道菌群失调导致婴儿早期定植菌群异常,而婴儿早期菌群定植情况与其日后生长发育密切相关,容易导致成年后出现肥胖、胰岛素抵抗、代谢综合征等疾病。因此针对肥胖孕妇肠道菌群分析,以及婴儿肠道菌群及生长发育的分析,对于孕妇孕期管理、健康宣教提高国民整体身体素质具有重要意义。     

实验性肥胖

肥胖是一种症状而非单一疾病。当机体进食过多、摄入热量超过正常需要时,过剩物质主要转化成脂肪而形成肥胖。肥胖常诱发合并高脂血症、动脉粥样硬化、结石以及糖尿病等,减弱机体抵抗力,影响寿命。故近年来日益引起     

肥胖无罪

在今天这个社会，如果有谁说出“肥胖无罪”这四个字，多多少少会让人觉得有点疯狂和不可理喻。然而这正是我要说的。也许有点自我开脱的嫌疑，因为我确实已经从一个翩翩少年变成了大腹便便的“奔三”青年。朋友碰到我，总爱说我大有“携妻带子之势”，开始以为是赞我成熟，后来才明白这句话的意思是“你已经老得开始发福了”。     

创伤的基础研究

国家重点基础研究发展计划“973”是对国家发展和科学技术进步具有全局性和带动性,需要国家大力组织和实施的重大基础性研究项目。“973”紧紧围绕农业、能源、信息、资源环境、人口与健康、材料等领域针对国民经济、社会发展和科技自身发展的重大科学问题开展多学科综合性研究,提供解决问题的理论依据和科学基础。每个项目批准期为五年,自1998年以来已立项188项,结题59项。“973”项目中相当部分的内容是生命科学的研究。为了使读者更好地了解有关情况,从本期开始我们将陆续选载一些已结题的生命科学项目的研究进展。也希望有关项目的首席科学家能积极支持。     

肥胖研究的新发现--增食因子

下丘脑是调节饮食及能量平衡的中枢。最近在下丘脑发现了可促进食欲且来源于同一前体的两种新神经肽：增食因子Ａ和Ｂ（ｏｒｅｘｉｎ Ａ ａｎｄ Ｂ）,它们可激活两种密切相关且与Ｇ蛋白偶联的细胞表面受体（ＯＸ１Ｒ,ＯＸ２Ｒ）。含ｏｒｅｘｉｎ的神经细胞在下丘脑腹外侧呈对称的不连贯分布。给大鼠侧脑室灌注ｏｒｅｘｉｎ,可显著提高其进食量;禁食大鼠ｏｒｅｘｉｎ前体ｍＲＮＡ的水平显著升高,提示ｏｒｅｘｉｎ在饮食反馈调     

大学生膳食因素与肥胖的关系研究

目的：探讨大学生肥胖发生风险与膳食因素的关系,为大学生肥胖的膳食防治提供科学依据。方法：于2018年在青岛大学开展横断面调查,经纳入排除标准共5 509人纳入本次分析,所得资料采用软件STATA 12.0进行Logistic回归分析。结果：奶类、红肉类摄入是肥胖发生的危险因素（OR=1.52,95% CI：1.04~2.00;OR=1.54,95% CI：1.09~2.18）,蔬菜、适量茶摄入是肥胖发生的保护因素（OR=0.60,95% CI：0.41~0.86;OR=0.61,95% CI：0.42~0.89）。结论：饮食对于肥胖的发生风险有一定影响,健康生活方式,合理饮食,合理的茶摄入、增加蔬菜的摄入量、减少肉类摄入量,对于预防大学生肥胖的发生具有重大意义。     

寻找肥胖的基因

“天使的面孔，魔鬼的身材”，是花花公子速成指南中被推荐的赞语，不过千万不要记反了。虽然历史上有少数时期，推崇以胖为美，譬如唐朝和鲁本斯时期的绘画，不过多数时候似乎还是“楚王爱细腰，宫女多饿死”。虽然多数文化中均以瘦为美，但随着人类文明的进展，肥胖却大有一统天下的发展趋势。2005年，世界卫生组织忧心忡忡的估计，全世界肥胖的人约有10亿之巨，并且在20年内，这个数据就可能翻番。而我国迅猛发展的经济似乎也带动着肥胖一起快速攀升，去年的统计数据估计我国有9000万人肥胖，如果经济持续快速增长，那我国将比世界卫生组织预计的提前10年，即2015年左右完成“翻番任务”。     

肥胖基因的研究进展

肥胖症是摄食和能耗平衡机制的失调,可引起多种疾病,如Ⅱ型糖尿病、高血压、高血脂和癌症等.肥胖基因的克隆为研究肥胖的机制提供了重要途径.肥胖基因编码消瘦激素,作用于下丘脑,控制代谢、能耗和生殖系统.实验表明,重组的消瘦激素具有使肥胖基因缺陷和神经肽Y缺陷小鼠代谢和体重正常化,恢复肥胖基因缺陷小鼠生育能力等活性.进一步研究肥胖基因作用机制,开发针对各种缺陷的药物,能使肥胖症的治疗成为可能.     

治疗肥胖的新希望

治疗肥胖的新希望长期以来,肥胖困扰着人类,特别是中老年人。单就美国,每年要花掉３００亿美元对付肥胖,效果仍不满意。最近几位美国学者的卓越研究,为治疗肥胖展现了新希望。研究认为,平衡摄食和能量消耗的机制决定谁肥谁瘦。肥胖基因（ｏｂ基因）就是小鼠调节能量...     

肥胖治疗的研究进展

肥胖(obesity)为慢性代谢疾病,具有高发病率及世界流行趋势;能量摄入长期多于能量消耗,可导致机体脂肪过度蓄积,为肥胖的主要病因之一。肥胖高发于欧美发达国家。中国肥胖人口亦迅速增长,呈全国急速发展态势。肥胖并发症主要为冠心病、2型糖尿病、高血压、中风及癌症等。肥胖及其并发症不仅对健康构成严重威胁,亦对社会经济及医疗卫生体系造成沉重负担。肥胖的治疗是当前世界医学界面临的严峻挑战。因此,研究肥胖发病机理、对其实施有效预防与治疗,对提高人民健康水平具有重要意义。我们参考世界卫生组织、中国社科院及中国疾病控制中心的官方数据,并结合一系列重要医学期刊发表的研究成果,综述近五年来肥胖机制与药物应用研究进展,以期为肥胖防治及减肥药物研发提供新的参考信息。     

研究发现肠道菌群影响肥胖机制

正一项新研究显示,面对高脂饮食时,肠道菌群会产生乙酸,从而影响肥胖、胰岛素抵抗和代谢综合征。这项在啮齿动物中进行的研究显示,乙酸短链脂肪酸有着激活副交感神经系统的能力。无论是乙酸生成增加,还是接下来的副交感神经系统激活,都可能为肥胖治疗提供新途径。过往研究显示,肠道菌群的变化与肥胖、胰岛素抵抗和代谢综合征有关,但肠道菌群是如何导致这些     

肥胖基因的研究进展

肥胖机制的研究是目前最为活跃并取得迅速进展的领域之一。在最近的短短两年多时间里,完成了克隆肥胖基因（ｏｂｅｓｅ ｇｅｎｅ,ｏｂ ｇｅｎｅ）、阐明ｏｂ基因产物－－ｌｅｐｔｉｎ（瘦因子）的结构、克隆ｌｅｐｔｉｎ受体的基因部分阐明ｌｅｐｔｉｎ作用的机制,使肥胖研究跨入分子时代,为人类从根本上控制体重、提高健康水平,展现了诱人的前景。本文综述几个方面的最新进展。     

奥氮平诱导大鼠肥胖及其机制研究

目的建立奥氮平诱导的肥胖大鼠模型,并探讨其诱导肥胖的发生机制。方法 SD雌性大鼠20只,随机分为对照组和模型组,模型组大鼠每日黑暗时相前1h灌胃奥氮平(1.2mg/kg),对照组给予等容量蒸馏水。每周称体重1次,测饮水饮食量2次。给药7周时,利用SMART video-tracking system测定大鼠白天和黑暗时相的自主活动,然后处理大鼠,测体长,计算Lee's指数,称脂肪湿重,计算脂肪系数,采用高效液相色谱-电化学检测(HPLC-ECD)法测定大鼠下丘脑神经递质,用ELISA试剂盒测定血清瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin,ADP)水平。结果模型组大鼠造模第2周至第7周时体重均明显高于对照组(P0.05或P0.01),饮食量明显增加(P0.01),黑暗时相平均速度、路程明显减少(P0.05),Lee's指数、脂肪湿重、脂肪系数明显升高(P0.05或P0.01),下丘脑5-HT、DA、DOPAC含量明显升高(P0.01或P0.05),血清leptin含量明显升高(P0.01),ADP含量明显降低(P0.01)。结论奥氮平(1.2mg/kg)增加动物摄食量,减少活动量而引起肥胖,此作用与下丘脑神经递质、瘦素和脂联素的调节有着密切联系。     

YAP甲基化修饰促进肥胖发生的机制研究

肥胖引起的并发症日益增多,严重影响人们的生理心理健康.该研究发现,YAP甲基化可以调节脂肪酸合成氧化促进肥胖的发生.使用Yap K327M(YAP第327位赖氨酸发生单甲基化修饰)转基因小鼠证明YAP甲基化修饰与肥胖表型的关系;采用qRT-PCR检测方法分析YAP甲基化对脂肪酸合成和氧化过程中关键基因表达水平的影响;运...