肾素是酶不是激素

肾素是酶不是激素姜德才（四川省涪陵卫校，涪陵６４８０００）肾素是酶还是激素？在各类生理学教材中未作明确界定。如肾脏内分泌，在激素章归属于激素；而在心血管活动调节及肾脏泌尿功能调节中，又称其为蛋白水解酶［１，２］。本文旨在辨析肾素的生理属性。一、酶与激...     

心脏内肾素-血管紧张素系统

由于肾素、血管紧张素及血管紧张素受体在心脏及心肌细胞内的检出,有充分证据说明心脏内存在肾素-血管紧张素系统(R-AS)。心脏内R-AS可能通过心脏神经的旁分泌(paracrine)功能或直接对心肌细胞的自分泌功能(autocrine function)调节心肌收缩力;心脏内R-AS的内分泌功能(intracrine role)对心肌细胞内肾素系统的调节和心脏肥厚的发生可能起着重要作用。     

肾素是酶血管紧张素是激素

肾素是酶血管紧张素是激素潘敬运（广州中山医科大学生理学教研室,广州５１００８９）编者按姜德才同志提出的“肾素是酶不是激素”的问题值得阐明。为此,我们邀请全国统编《生理学》第四版肾脏一章的编写人潘敬运教授对此问题作一答复。《生理科学进展》编辑部来函要我...     

有证据:心脏存在肾素

已证明心肌细胞有血管紧张素Ⅱ结合位点,血管紧张素及其类似物对心肌具有正性变力作用,因而设想心肌可能存在局部性肾素血管紧张素系统。实验证明,雄性 CD-1小鼠及 SD 大鼠(sprague dawley rats)心脏有肾素样活性物质。这种心脏肾素和肾脏肾素具有类似的最适 pH,可被抗肾素抗体抑制。由于在体外分离出的雄性 Wistar-Kyoto 大鼠心室细胞仍可测到肾素样活性物质,以及低钠饮食小鼠心肌细胞和大鼠心脏中均存在肾素的 mRNA,因而认为肾素是在心肌局部合成的,不是来源于血液;同时还观察到硝苯吡啶可降低心室细胞肾素活性。心脏局部的肾素—血管紧张素系统的意义如下:(1)血管紧张素Ⅱ对心肌有正     

髓脂素

髓脂素－Ⅰ为肾脏髓质间细胞分泌的激素,在肝脏被转化为其活性形式即髓脂素－Ⅱ。髓脂素为一种强有力的降压物质,与升压系统肾素－血管紧张素系统形成一种生物上的“镜影”现象,髓脂素－Ⅱ具有明显的扩血管作用,可抑制交感神经张力,引起利尿,利钠效应,并可抑中枢神经系统。其可能成为有的抗高血压药物。     

肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统阻滞的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统起初被认为是较简单的神经体液调节机制之一。但是,这一想法随着RAAS阻滞剂:肾素阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、AT1受体拮抗剂及盐皮质激素受体拮抗剂的深入研究而受到挑战。因此,RAAS的组成、以上药物发挥作用的具体通路及副作用均得到重新定义。在RAAS阻滞剂的应用过程中,机体肾素水平升高,并刺激肾素原受体(即无活性的肾素前体,PRR),进而对机体造成不良影响。同理,在AT1受体拮抗剂的应用过程中,血浆血管紧张素II的水平升高,并与2型血管紧张素II(AT2)受体结合,进而对机体产生有利作用。此外,随着ACEI及ARB的应用,血管紧张素1-7水平升高,其与Mas受体结合,发挥心脏及肾脏保护的作用,还可通过刺激干细胞发挥组织修复作用。     

孕酮对人早孕子宫蜕膜细胞活性肾素分泌的调节

子宫蜕膜是肾素产生的主要部位,肾素包括活性与非活性肾素,活性肾素可使血管紧张素原水解生成血管紧张素Ⅰ,继而调节血管紧张素Ⅱ的表达。实验表明：（１）妊娠早期（孕５～９周）,人子宫蜕膜活性肾素的含量随妊娠周龄增加而升高,孕８周时可达６３３７±１２８４ＡⅠｎｇ／ｇｗｗ·ｈ－１;（２）早孕子宫蜕膜组织活性肾素占总肾素量的１／４;（３）孕酮可调节蜕膜细胞活性肾素的合成与分泌。人早孕子宫蜕膜组织中存在高水平的活性肾素,性类固醇激素可调节蜕膜细胞活性肾素的表达,可以认为,子宫局部肾素血管紧张素系统在妊娠过程中发挥了重要作用。     

作为肾素-血管紧张素系统调节器和SARS病毒受体的人血管紧张素转换酶2

人血管紧张素转换酶2(ACE2)是目前已知的惟一的人血管紧张素转换酶(ACE)的同源物,是一种新型的金属羧肽酶,很多特性与ACE截然不同.ACE2在肾素-血管紧张素系统(RAS)中具有独特的作用,调节心脏功能和机体血压.最近ACE2被鉴定为SARS病毒的功能受体.ACE2已经成为目前药物研发的新靶点.对ACE2的认识才刚刚开始,有待进-步深入研究.     

RAAS与肝纤维化的研究进展

肝纤维化是多种慢性肝病进展至肝硬化的中间过程,其特征是以胶原蛋白为主的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成与降解失衡,导致大量ECM沉积。在肝纤维化发生、发展过程中,常伴有肾素–血管紧张素–醛固酮系统(renin-angiontensin-aldosterone system,RAAS)的激活,血管紧张素转换酶–血管紧张素II-血管紧张素II受体1(angiotensin-converting enzymeangiotensin IIangiotensin II type 1 repector,ACE-Ang II-AT1R)轴和血管紧张素转换酶2-血管紧张素(1-7)-Mas受体[angiotensin-converting enzyme 2-angiotensin(1-7)-Mas,ACE2-Ang(1-7)-Mas]轴是调节肝纤维化的两大重要因素。     

肾脏中肾素-血管紧张素系统的生理和病理生理作用

肾脏中肾素-血管紧张素系统(RAS)在肾脏生理功能的调节中有重要作用.近年来,肾脏RAS的新成分及新作用机制不断被发现.转基因动物研究使肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在血压及水钠平衡调节中的作用进一步阐明;AngⅡ的非血流动力学作用已经确立;血管紧张素转换酶2(ACE2)及Ang 1～7对肾功能的调节作用也已得到认可.肾素/前肾素特异性受体、ACE的信号转导功能,以及AT1受体的转激活功能等,已成为肾脏生理科学研究的热点.这些研究对于人们认识肾脏局部RAS功能,探讨延缓慢性肾脏病的进展的治疗策略具有重要意义.     

肾素-血管紧张素系统通过氧化应激机制参与血管反应性的调节

肾素-血管紧张素系统过度激活导致血管氧化应激损伤,进而影响血管功能.xanthine氧化酶、NAD(P)H氧化酶和脱耦联的NO合酶是血管组织中活性氧的主要来源.超氧化物阴离子和活性氧簇中的其他成分通过多种机制失活NO在心血管疾病的发生和发展中具有重要作用.随着对氧化应激损伤参与血管反应性调节机制的认识逐渐加深,有希望通过抑制氧化应激损伤改善血管内皮功能.     

神经和胃肠道肽类的关系

某些肽类既存在于胃肠道,也存在于脑和外周神经中,这一现象表明,在神经和胃肠道产生肽类的细胞之间,可能存在着某种起源上和功能上的密切关系。在胃肠道活动的调节上,肽类可能通过四种途径起作用。(1)作为激素,由内分泌细胞释放入血循环,作用于远处的靶细胞;(2)由胃肠道粘膜中的内分泌样细胞释放后,通过局部扩散,作用于邻近的细胞;(3)由神经末梢释放入血循环,即神经内分泌机能;(4)作为神经递质,由神经轴突释放,经过突触间隙而作用于接受神经冲动的细胞上。     

《生理科学进展》2007年第38卷分类索引

生理学心血管系统内分泌研究进展……………………………………………………………………………唐朝枢齐永芬(1):19缺氧预适应研究的进展与展望……………………………………………………………………………………吕国蔚(1):32血管紧张素转换酶2-血管紧张素1-7-Mas轴对血管作用     

血管紧张素转换酶2对心脏作用的研究进展

血管紧张素转换酶2作为肾素—血管紧张素系统的新成员,对心脏功能及心脏节律发挥着重要的调节作用。缺乏ACE2会造成心功能的下降,原因可能是心肌慢性缺氧、血管紧张素Ⅱ水平的提高、血管紧张素(1-7)对心脏保护作用的缺失以及其他肽类底物的增加。但同时ACE2的过度表达又会引起心脏传导紊乱和致死性的心律失常。因此,ACE2精确的生理作用有待进一步明确,但调节ACE2的活性可能为心血管疾病的治疗提出了新的思路。本文主要介绍了ACE2的分布与特性,及其对心功能及心脏节律的影响。     

Val-Glu-Pro对原发性高血压大鼠的体内降压作用

Val-Glu-Pro(VEP)是从钝顶螺旋藻(Spirulina platensis)中发现的一种血管紧张素转化酶(ACE)抑制肽.以原发性高血压大鼠(SHR)为模型,检测单次口服和一周间口服VEP的降压效果,并通过Real-timePCR和酶联免疫吸附法(ELISA)探索其对肾素-血管紧张素系统(RAS)主要成分在SHR大鼠肾脏和血清中的表达调控作用.结果表明:口服VEP的最低有效降压剂量为5mg/kg,加大剂量后表现出剂量效应,最低加权收缩压(WSBP)出现在口服后6h,最低加权舒张压(WDBP)出现在口服后4 h.在一周间口服试验中,10 mg/kg VEP处理组的WSBP在第5日显著低于负对照组.此外,口服VEP显著下调了SHR大鼠肾脏中肾素(renin)、ACE、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)类型1受体(AT1)的mRNA表达,并上调AngⅡ类型2受体(AT2)的mRNA表达,说明VEP的降压效果可能与对RAS系统的抑制作用相关,在高血压的预防和治疗中具有潜在的应用前景.     

日本有关高血压的研究取得进展

1989年9-11月,在日本相继召开了第62届生物化学会、第62届内分泌学会及第12届高血压学会的年会,会上有不少有关高血压的研究成果的报道,如:原肾素转化为肾素的酶(原肾索转化酶)的提纯、心钠素受体的克隆化、内丝氨酸受体的分析等(表略)。     

激素的两类来源问题

答:高中《生物》P.114写到“这些内分泌腺分泌的激素,对动物的新陈代谢、生长发育等生命活动也具有调节的作用。”初中《生理卫生》P.107写到“内分泌系统就是由内分泌腺组成。”实际上,内分泌系统不单是由内分泌腺组成,还包括一些并不构成腺体的、散在的内分泌细胞。内分泌腺由一些腺细胞组成,它们排列成索状、团状或囊泡状。腺细胞周围有丰富的血管和淋巴管。这类腺体没有特定的导管,分泌物——激素直接进入邻近的血管,通过血液循环运输到全身各处组织、器官,从而调节人体各项生理功能。这类激素属于腺激素。中学教材上列举的甲状腺素、胰岛素、性激素等属这一类。     

血管紧张素Ⅱ2型受体基因缺失不影响肾素-血管紧张素系统

基于目前对血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)功能的认识,认为血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和AT2受体有相互拮抗作用.依据上述论点,本研究利用AT2受体基因敲出小鼠,观察了AT2受体缺失后是否造成肾素-血管紧张素系统其它成分代偿性紊乱.结果发现,AT2受体基因缺失小鼠血浆和肾组织中血管紧张素Ⅱ的浓度以及肾组织中肾素、AT1A受体的基因表达均未发生明显改变,表明AT2受体缺失未对肾素-血管紧张素系统产生显著影响,AT2受体的功能已被代偿,但代偿途径尚有待于进一步研究.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在咸味觉功能及摄钠调控中的作用

咸味觉感受功能对摄钠行为的引导和调控至关重要,体钠平衡失调将引起一系列神经内分泌变化以产生钠欲,并伴有咸味觉感受功能的变化.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)的多个成分在体钠平衡失调对咸味觉功能的调控中扮演重要角色.外周及脑源性血管紧张素II(angiotensin II,ANG II)和醛固酮(aldosterone,ALD)可协同作用于中枢相应敏感神经元,调控动物咸味觉喜好及敏感性,进而调控摄钠行为,并帮助机体维持体钠平衡.     

eNOS基因多态性与原发性高血压相关性的研究进展

EH是一类由多基因和环境因素共同影响导致的复杂遗传性疾病,遗传因素对血压变化的影响占30%-50%.自1992年JeuneMaitre等首次报道血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)基因多态性与EH相关,开创了EH基因多态性关联研究的先列.在众多的EH候选基因中,围绕肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统、下丘脑-垂体轴、内皮素、利钠肽、激肽释放酶-激肽系统等至少150种EH候选基因进行了广泛研究[1].在众多候选基因中内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因由于对血压调节的重要作用而倍受重视.现就eNOS基因多态性与EH的相关性做一综述.