GA3和BR对离体苎麻叶片中过氧化氢酶和过氧化物酶的影响及其…

经１．０ｍｇ·Ｌ＾－１ＧＡ３和０．１ｍｇ·Ｌ＾－１ＢＲ分别处理后的离体苎麻叶圆片中,过氧化物酶和过氧化氢酶活性都有明显增加。过氧化物酶的最大增加值出现在１２ｈ;过氧化氢酶与超氧物歧化酶同步,最大增加值出现时间都在处理后３６ｈ。０．２ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１Ｈ２Ｏ２处理的过氧化氢酶和超氧物歧化酶活性都增加;３．０ｍｇ·Ｌ＾－１ＮａＮ３处理的超氧物歧化酶活性明显增加;１９．５ｍｇ·Ｌ＾－１ＫＣＮ处理的过氧化     

低温对植物叶片中超氧物歧化酶、过氧化氢酶和过氧化氢水平的影响

番茄和鸡蛋果叶片中可提取的SOD活性不受低温的影响。在电泳谱带上SOD主同工酶带被氰化物而不被低温抑制,次同工酶带在低温下不稳定,且活性很低,它的变化不影响总的SOD活性。一些冷敏感植物叶片中CAT活性被低温抑制,而H_2O_3水平在低温下稳定或有增加,这可能使毒性更强的羟基离子(OH·)易于形成。     

GA3和BR对离体苎麻叶片SOD活性的影响（简报）

以1．0mg／LGA3和0．1mg／LBR处理离体苎麻叶片后SOD活性明显提高,3h和36h时先后出现两个峰,后峰比前峰大。100mg／LCHM不抑制GA3和BR诱导的第一个高峰期的出现,但引起GA3和BR诱导的第二个高峰期的消失。100mg／L5－FU有抑制BR但不影响GA3促进SOD活性增加的效应。     

马缨丹叶提取液对水葫芦叶片中超氧物歧化酶活性和过氧化氢积累的影响

水葫芦[Eichhornia crassipes（Mart）Solms]是世界上繁殖最快、危害最严重的多年生水生杂草之一。为了避免化学除草剂对水体的污染,生物防治已成为当前水葫芦治理的重要方向。马缨丹（Lantana camara）是马鞭草科的一种植物,其叶片提取物对水葫芦有很强的毒性。研究结果表明：经马缨丹叶提取液处理的水葫芦叶片中,超氧物歧化酶（SOD）活性与H2O2浓度均显著升高,但过氧化氢酶的活性受到抑制,膜脂过氧化程度明显增加。H2O2的组织化学染色结果表明H2O2在气孔细胞中有异常高的积累,H2O2过量产生同时导致水葫芦叶片失绿与细胞死亡。因此,氧胁迫可能是马缨丹提取液对水葫芦毒害的主要原因之一。     

水稻叶片的衰老与超氧物歧化酶活性及脂质过氧化作用的关系

研究了从抽穗开花到籽粒成熟过程中,水稻植株顶部三片叶子的超氧物歧化酶(SOD),脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及二磷酸核酮糖羧化酶活性的变化。实验结果表明:叶片的衰老伴随着 SOD 活性、RuBP 羧化酶活性及叶绿素含量的降低、丙二醛含量显著增高。分离了三个 SOD 的同工酶,证明为 Cu—Zn SOD。观察了 SOD 同工酶在叶片老化及酶液存放不同时间中的变化。讨论了叶片衰老过程中氧自由基对酶及质膜的损伤影响。     

铜锌超氧物歧化酶与过氧化氢反应中羟自由基的形成

应用脱氧核糖降解法研究了离体条件下Cu,Zn-SOD与H2O2反应产生·OH,并对其机理进行了探讨。H2O2可使Cu,Zn-SOD失活,在失活过程中有·OH产生,甲酸钠和苯甲酸钠均能不同程度地保护Cu,Zn-SOD和降低H2O2与Cu,Zn-SOD反应中·OH的产额;热失活SOD也可和H2O2反应生成·OH,且效能高于活性Cu,Zn-SOD;用螫合剂脱去Cu,Zn-SOD的金属辅基后,脱辅基的SOD蛋白不能和H2O2反应产生·OH;Cu2＋和H2O2反应产生·OH的效率很高,而Zn2＋产生·OH的效率很低。实验结果提示Cu,Zn－SOD与H2O2反应产生的·OH可能是SOD活性中心的Cu2＋与H2O2发生Fenton反应的结果．     

凤眼莲超氧物歧化酶活性与抗寒性的关系

低温使凤眼莲叶内SOD活性降低,同时叶组织电解质外渗增加和TTG的还原力降低。用适量的联吡啶季胺盐(Paraquat)处理凤眼莲叶片,使超氧物歧化酶活性增强,则能减轻低温引起的伤害。试验提供了超氧物歧化酶与抗寒性有关的直接证据.     

蚕豆叶片发育与衰老过程中超氧物歧化酶活性与丙二醛含量变化

蚕豆植株叶片随茎节自上而下表现出明显的发育与衰老顺序,可作为衰老特征的是叶绿素和蛋白质含量明显下降。蚕豆叶中SOD活性主要定位于12 000× g离心后所得的上清液和叶绿体组分。衰老叶片的SOD总活性和叶绿体组分的相对活性都有所下降,SOD同工酶谱也发生了改变。O_2~ 产生速率随叶龄增大而稍上升;而MDA含量在叶片外观表现枯黄衰老征兆前就急剧上升。可能因为衰老叶片过氧化氢酶活性大幅度下降与SOD之间的不平衡,致使O_2~ 代谢中间产物累积而引起膜的损伤.     

化学药剂对零上低温胁迫下玉米生长中后期超氧物歧化酶活性的影响(简报)

10℃低温下玉米组织SOD活性下降。生长中期玉米SOD对低温的敏感性高于后期,生殖器官SOD比营养器官SOD对低温敏感。生长中后期喷施磷和钾、锌和锰能增强玉米叶片和雌穗SOD活性,从而提高植株耐冷性和产量。     

水稻品种超氧物歧化酶(SOD)活性与氧抑光合的关系

O_2抑光合程度不同的水稻品种,SOD活性存在差异。在40％O_2下,SOD活性被诱导增加水平高、延续时间长的品种,表现O_2抑光合程度小,反之则O_2抑光合程度大。在自然条件下,强光、高温都是诱导SOD活性变化的因素。选择SOD活性高、O_2抑光合程度小的种质资源可能有利于适应对光合不利的逆境条件。     

铜、锌对水稻幼苗生长及超氧物歧化酶的影响

用缺Cu或Zn,与缺Cu、Zn的木村B营养溶液培养杂交水稻威优48(V_(48)),威优49(V_(49))与常规稻竹系26(ZX_(26))幼苗至七叶期。缺Cu的稻苗,上部新生叶(六、七叶)先端扭曲,叶尖枯黄。缺Zn与缺Cu、Zn的稻苗,六、七叶脉间全部褪绿,植株矮小,根系衰退。凡是缺素培养的稻苗,根与叶的超氧物歧化酶(SOD)活性均显著减弱,叶绿体基粒与间质片层明显减少,缺Cu、Zn的叶绿体还出现较大的淀粉“液泡”。经凝胶电泳,显示出水稻SOD有4组活性带,缺Cu或Zn与缺Cu、Zn使迁移率较高的3组活性带的活性明显减弱。     

超氧物歧化酶活性与小麦对HSO3^—,NO2^—抗性之间的关系

用在培养液中加低浓度NO_2~-,HSO_3~-,Mn~(2 )及向地上部喷洒氯霉素等四种方法促使小麦苗超氧物歧化酶(SOD)活性增加。SOD活性提高后,植株叶片对高浓度NO_2~-,HSO_3~-的抗性增强,表现在因NO_2~-,HSO_3~-害而产生的膜脂过氧化产物乙烷减少,叶绿素分解减轻。低浓度NO_2~-处理后的麦苗,不仅提高了对高浓度NO_2~-的抗性,同时对HSO_3~-的抗性也增强;同样,低浓度HSO_3~-处理也同时促进了麦苗对HSO_3~-和NO_2~-的抗性,即可交叉地提高。这些结果直接说明SOD和抗性有关。同时也为SO_2/HSO_3~-,NO_2/NO_2~-害的自由基学说提供了一个佐证。     

超氧物歧化酶(SOD)在大豆下胚轴线粒体内的定位

本文介绍一种简单有效的制备、分离植物线粒体分部的方法,根据这一方法证明了大豆下胚轴线粒体内的 SOD 主要在基质可溶性部分,是属于对氰化物不敏感的 Mn-SOD,它占线粒体 SOD 总活性的80%,其余 SOD 活性主要在线粒体的膜间空间,约占总活性的16%。结果表明,SOD 在植物线粒体内的分布和定位与动物组织相似。     

照光对玉米黄化幼苗超氧物歧化酶活性的影响

玉米黄化苗经光照（80μmolm－2s－1）后超氧物歧化酶（SOD）活性提高,放线菌酮抑制光下SOD活性的提高。照光能提高玉米幼苗O-2产生速率;百草枯（0．01mmol／L）可提高照光和黑暗条件下SOD活性,抗坏血酸和甘露醇却消除光对SOD的激活作用。     

低温对杂优水稻及其亲本幼苗中超氧物歧化酶的影响

本试验表明,超氧物歧化酶(SOD)普遍存在于“杂优”水稻及其亲本的叶绿体、线粒体及细胞溶质中。在细胞溶质和线粒体中分离出三条 Cu-Zn-SOD 和一条 Mn-SOD 的同工酶,而叶绿体中只分离出三条 Cu-Zn-SOD 的同工酶。各细胞器以叶绿体中的 SOD 对低温反应最敏感,线粒体次之。杂交后代(F_1)叶绿体的 SOD 对低温的敏感性接近母本。     

生理高温对佛州侧耳超氧物歧化酶的影响*

佛州侧耳(PleurotusfloridanusSinger)子实体在生理高温(32±l℃)条件下,O2吸收速率和超氧阴离子(O2-)产生的速率增加;脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的积累增多.超氧物歧化酶(SOD)活性升高;过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)的活性相应地发生变化;放线菌素D抑制生理高温下SOD活性的升高;O2-清除剂甘露醇和外源SOD都影响生理高温对SOD的诱导效应;表明该侧耳在生理高温条件下SOD酶活性激应性的升高是O2-参与了SOD基因表达的调控,促进酶蛋白的合成.     

植物单盐毒害和离子拮抗机理研究Ⅰ.单盐和混合盐对植物原生质体膜某些特性、超氧物歧化酶和过氧化氢酶活性的影响

单盐(KCl, CaCl_2或MgCl_2)和混合盐(KC_1+CaCl_2或KCl+MgCl_2)对植物原生质体完整率、存活率和膜透性等均有明显影响。K~+、Ca~(2+)或Mg~(2+)等单种阳离子明显降低原生质体膜完整率和存活率而增加其物质渗漏量,其中以单价阳离子K~+的影响为甚。上述单种阳离子还明显降低小麦幼叶超氧物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性。只有由单价和二价阳离子组成的平衡混合盐才能使原生质体维持较高的完整率、存活率和较正常的膜透性.并能使细胞维持较高的SOD和过氧化氢酶活性。 认为单盐毒害机理可能是首先引起细胞膜发生不正常的膜相变或细胞累积较多的有害氧自由基,引起膜脂发生过氧化或脱酯化而破坏膜结构。在离子平衡混合盐作用下,膜系才能维持正常液晶相,具有较高活性的SOD和过氧化氢酶等生物保护性酶系是离子拮抗作用之原因。