阿托伐他汀对心肌梗死患者的保护作用及其机制研究

目的:观察阿托伐他汀对心肌梗死患者的保护作用并探讨其可能的机制。方法:抽取我院2013年3月~2015年3月收治的急性心肌梗死(AMI)患者78例(标记为观察组)及行健康体检人员50例(标记为对照组)。采用随机双盲法将观察组患者分为常规组与治疗组各39例,常规组采取常规治疗,治疗组在常规组基础上加以阿托伐他汀口服,20 mg/次,治疗28 d,比较两组患者治疗前后血清炎症因子和血脂水平、心功能及不良事件的发生情况。结果:治疗前,观察组患者的血清IL-6、IL-8、CRP水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,治疗组血清IL-6、IL-8、CRP、TC、TG、LDL-C水平均明显低于常规组,LVEF、CO水平明显高于常规组,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗28d,治疗组心律失常的发生率、死亡率分别为12.8%、2.6%,均显著低于常规组的38.5%、17.9%(P0.05)。结论:阿托伐他汀可有效改善急性心肌梗死患者的心功能,减少不良心血管事件,这可能与其降低血清IL-6、IL-8、CRP及血脂水平有关。     

阿托伐他汀对颈动脉狭窄并支架置入术后患者临床预后及炎症因子的影响

目的：研究阿托伐他汀对颈动脉狭窄并支架置入术后患者临床预后及炎症因子的影响。方法：选取2013 年1 月到2014 年1 月我院收治的接受支架置入术的颈动脉狭窄患者90例,按照随机数字表法将患者分为研究组和对照组,每组45 例,对照组给予 常规治疗,研究组在对照组的基础上给予阿托伐他汀治疗,连续治疗1 年,比较两组支架内再狭窄率及不良反应发生率,分析治 疗前和治疗后两组超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）水平。结果：研究组1 年内支架再狭窄率显著低于对照组,两 组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）;治疗后两组hs-CRP 和IL-6 水平均显著低于治疗前,且研究组显著低于对照组,比较差异 具有统计学意义（P＜0.05）;两组不良反应比较无统计学意义（P＞0.05）。结论：阿托伐他汀治疗颈动脉狭窄并支架置入术患者,能 显著降低支架内再狭窄率及炎症因子水平。     

阿托伐他汀早期干预对2型糖尿病合并高血压患者血脂及炎症因子水平的影响

目的:探讨早期阿托伐他汀钙片干预对2型糖尿病合并高血压患者血脂水平和炎症指标的影响。方法:选择2014年5月-2015年5月我院收治的2型糖尿病合并高血压患者130例,根据治疗方法不同,将患者分为研究组和对照组,每组各65例。对照组采取常规降压及降糖药物治疗,研究组在此基础上应用阿托伐他汀钙片。观察两组患者治疗前后血脂水平、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)及白介素-18(IL-18)的变化情况。结果:治疗后,两组患者胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较治疗前降低,且研究组显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);两组患者治疗前后的甘油三脂(TG)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者hs-CRP、IL-6及IL-18水平均较治疗前降低,且研究组显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);两组不良反应的发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀钙片可以有效改善2型糖尿病合并高血压患者的血脂水症,降低血清炎症因子的表达,值得临床推广应用。     

强化阿托伐他汀治疗对ACS患者血脂水平的短期影响

目的:观察强化阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征(ACS)患者血脂水平的短期影响。方法:收集100例ACS患者,入院当天(the day of admission,D0)、入院第一天(the first day,D1)及入院第二天(The Second Day,D2)分别给予阿托伐他汀80mg治疗,入院D0立即采血化验血脂参数包括总胆固醇(total cholesterol,TC)、低度脂蛋白(LDL-cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-cholesterol,HDL-C)、甘油三酯(triglycerides,TG),分别在D1和D2晨起空腹复查。结果:总胆固醇的平均基线水平为5.24±0.07(D0),低密度脂蛋白为3.26±0.07,高密度脂蛋白胆固醇为1.07±0.07,甘油三酯为1.31±0.07。口服阿托伐他汀80毫克后第一天早晨,TC水平下降6.1%(D1)(与D0相比P0.001),第二日下降13.2%(D2)(与D0相比P0.001),LDL-C下降5.8%(D1)(DO与D1相比,P0.001)和15.6%(D2)(DO与D2相比,P0.001);HDL-C下降7.5%(D1)(DO与D1相比,P0.001)和12.1(D2)(DO与D2相比,P0.001);相反TG水平升高20.6%(D1)(DO与D1相比,P0.001)和25.5%(D2)(DO与D2相比,P0.001)。结论:强化他汀治疗对ACS患者血脂短期的影响与长期的影响是不同的,TC,LDL和HDL在短期内是下降的,而TG是升高的。     

CysC检测在阿托伐他汀治疗早期CRS中的意义

目的:观察血清胱抑素C(Cystatin C,Cys C)在阿托伐他汀治疗早期心肾综合征中的变化,探讨Cys C在阿托伐他汀治疗早期心肾综合征中的临床意义。方法:选择90例慢性心功能不全引起的早期心肾综合征患者,随机分为常规治疗组(A组)、阿托伐他汀20 mg组(B组)以及阿托伐他汀40 mg组(C组)各30例。常规治疗组给予常规抗心力衰竭药物治疗,阿托伐他汀组在常规抗心衰药物治疗基础上分别加用阿托伐他汀20 mg/d或者阿托伐他汀40 mg/d口服。分别测定其治疗3个月前后Scr、GFR、Cys C水平并进行组间比较。结果:治疗3个月后,A组、B组Scr及GFR分别与治疗前比较差异无显著性(P0.05),C组Scr及GFR与治疗前比较差异有显著性(P0.05);治疗3个月后,A组Cys C与治疗前比较差异无显著性(P0.05),B组、C组Cys C与治疗前比较差异有显著性(P0.01)。结论:在阿托伐他汀治疗早期心肾综合征疗效观察中,Cys C较Scr更能敏感反应早期肾功能变化情况。     

阿托伐他汀治疗对肾脏衰老的影响

目的：观察长期应用不同剂量的阿托伐他汀对老年大鼠肾脏的影响。方法：正常20月龄Wistar雌性大鼠分为3组（n=9）：①给予大剂量阿托伐他汀10 mg/（kg.d）灌胃;②给予小剂量阿托伐他汀1 mg/（kg.d）灌胃;③给予等剂量生理盐水灌胃,三组均连续灌胃4个月后处死大鼠,以3月龄大鼠（n=9）为对照。测定肾重指数,血清肌酐及血清脂蛋白,行PAS染色、天狼猩红染色观察肾脏病理,计算肾小球硬化指数。结果：三组老年大鼠的肾脏重量均显著减轻。老年大鼠小剂量阿托伐他汀组显著降低老年大鼠的血清肌酐（P〈0.01）。老年大鼠血脂水平显著高于青年大鼠,大剂量阿托伐他汀组显著降低老年大鼠的总胆固醇（CH）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C,P均〈0.05）,小剂量阿托伐他汀组显著降低老年大鼠的LDL-C（P〈0.05）。大剂量阿托伐他汀组降低血脂的作用强于小剂量阿托伐他汀组。老年大鼠肾脏病理改变为显著的肾小球局灶节段性硬化,肾小球硬化指数显著增高（P〈0.05）,肾间质内大量炎性细胞浸润,肾内小动脉明显硬化。阿托伐他汀组显著减轻肾小球的局灶节段性硬化的程度,减少肾间质内炎性细胞浸润,显著改善肾内小动脉粥样硬化的病变程度。大剂量阿托伐他汀改善肾组织异常病理表现的作用更为明显。结论：长期应用阿托伐他汀可以显著改善老年大鼠肾脏衰老的异常病理改变,这些作用可能是通过阿托伐他汀的降脂作用、显著减轻肾内小动脉硬化及显著减少肾间质内炎性细胞浸润而综合起效的。     

不同剂量阿托伐他汀对稳定性心绞痛患者TNF-α 和LDL-C 水平的影响

目的:观察不同剂量阿托伐他汀对冠心病稳定性心绞痛患者血清肿瘤坏死因子a(TNF-α)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的影响。方法:用酶联免疫吸附法和生化发光分析法测定40例正常对照组和40例阿托伐他汀10mg组及39例阿托伐他汀20mg组冠心病患者治疗前后血清TNF-α和LDL-C水平的变化。结果:阿托伐他汀10mg及20mg组患者治疗12周后血清TNF-α和LDL-C水平明显降低,并且阿托伐他汀20mg组比阿托伐他汀10mg组血清TNF-α下降更明显,差异有显著性(P<0.05),但两组间LDL-C水平降低无显著性差异(P>0.05)。结论:阿托伐他汀可以降低冠心病患者血清LDL-C和TNF-α水平,减轻冠心病的炎症反应,并且这种机制独立于降脂作用以外。     

阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的研究进展

<正>阿托伐他汀是一种羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMGCoA)还原酶抑制剂,1978年在美国诞生后被广泛应用于临床脂类疾病的治疗,可降低血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并影响机体炎症反应、血管内皮功能、血栓形成等病理生理过程,在调节抗动脉粥样硬化、减少急性心脑血管事件的发生方面发挥着重要作用。现就阿托伐他汀抗动脉硬化的研究进展综述如下。1药代动力学阿托伐他汀是3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)     

阿托伐他汀钙片治疗急性冠脉综合征的临床疗效

目的:探讨阿托伐他片汀治疗急性冠脉综合征(ACS)的临床疗效。方法:选择2013年3月至2013年12月我院收治的156例ACS患者,按随机字数表法分为实验组和对照组各78例,两组均采取常规治疗,实验组在此基础上加用阿托伐他汀钙片,对照组则用辛伐他汀滴丸。对比两组治疗效果及心血管事件发生率。结果:两组治疗后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(Fg)和尿酸水平均明显下降,且实验组下降更明显,比较差异均有统计学意义(P0.05);治疗期间实验组心血管事件发生率率为8.97%(7/78),显著低于对照组的24.36%(19/78),比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀片治疗ACS的临床效果优于辛伐他汀滴丸,能有效降低心血管事件的发生,值得的临床推广。     

阿托伐他汀治疗冠心病的临床疗效及机制研究

目的:探讨阿托伐他汀治疗冠心病的临床疗效及其可能机制。方法:按照抽签法将170例冠心病患者分为对照组(n=85)及研究组(n=85),对照组予以常规治疗,研究组在对照组基础上使用阿托伐他汀治疗,比较两组治疗前后血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、C反应蛋白(CRP)]水平、氧化应激水平[血清丙二醇(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平]、血管内皮功能[血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平]、血脂水平及心功能的变化。结果:治疗后,研究组患者血清TNF-α、MMP-9、CRP、MDA、ET-1、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)水平均显著低于对照组,而血清SOD、NO、高密度脂蛋白(HDL-C)左心室射血分数(LVEF)水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀可显著提高冠心病患者的心功能,可能与其有效抑制炎症、氧化应激和降低血脂水平有关。     

柯萨奇B3病毒性心肌炎的免疫抗炎症研究

病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)属感染性心肌疾病,可由多种病毒诱导,其中以柯萨奇B组3型病毒(Coxsackie virus B3,CVB3)最为常见。由CVB3引起的VMC典型表现为心肌细胞炎症反应所导致的心肌损伤和坏死,并最终发展为慢性炎症或扩张性心肌病,在人类有很高的发病率和致死率。目前,柯萨奇B3病毒性心肌炎抗炎症治疗措施仍不完善,且相关免疫抗炎症治疗机理未完全阐明,因此探索其免疫抗炎症治疗机理和作用可能成为治疗柯萨奇B3病毒性心肌炎的重要靶点。现主要从Wnt11基因、巨噬细胞、半乳糖凝集素3、锌指抗病毒蛋白、蜂毒素和丙戊酸6个免疫抗炎症相关方面,对柯萨奇B3病毒性心肌炎的最新免疫抗炎症研究予以综述。     

细胞自噬在病毒感染与免疫调节中的作用机制

细胞自噬(autophagy)是一种主要由溶酶体介导的降解通路,作为细胞维持内环境稳态的一种保护性机制,不仅通过将长寿命蛋白和衰老细胞器降解为小肽或氨基酸为细胞提供再生资源,而且也可作为防御机制抵抗病原微生物感染和寄生. 自噬缺失与许多疾病如癌症、心血管疾病等的发生关系密切,在机体生理、病理过程中发挥重要作用. 本文拟就细胞自噬与病毒感染、机体免疫的关系加以综述,以期为研究细胞自噬的发生、参与机体免疫、发挥抗病毒感染作用及其分子机制提供参考,也为进一步研究抗病毒治疗的靶标提供新思路.     

心肌肌钙蛋白T在病毒性心肌炎心肌组织中的表达及意义

目的:了解病毒性心肌炎心肌组织中肌钙蛋白T的表达情况,探讨病毒性心肌炎时心肌结构蛋白损伤的机制及意义。方法:运用免疫组化和计算机图像分析技术,观察13例明确性病毒性心肌炎和17例界限性病毒性心肌炎尸检心脏标本中心肌肌钙蛋白T的表达与分布。结果:在正常对照的心肌组织中,蛋白成强阳性表达,分布均匀,未见缺染。在明确性心肌炎及14例界限性心肌炎心肌组织中都存在着不同程度的蛋白表达缺染或脱失。缺染的范围及分布与病毒性心肌炎病变特点基本一致,但其范围往往小于炎症细胞浸润范围。计算机图像分析和数据统计结果显示缺染区域的心肌肌钙蛋白T表达量要明显小于其周边区域和正常心肌细胞(P＜0．01)。结论:病毒性心肌炎患者的心肌损害要早于炎症细胞的浸润,病毒的作用可能是心肌肌钙蛋白T脱失的主要因素。心肌肌钙蛋白T的免疫组化检查可以作为一种有效的手段,来辅助病毒性心肌炎的病理学诊断。     

短双链RNA在病毒性心肌炎小鼠模型中的抗病毒研究

目的:通过在小鼠病毒性心肌炎动物模型研究短双链小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对病毒感染和复制的抑制作用,研究RNAi在治疗病毒性疾病的可行性.方法:利用质粒载体将siRNA转染至HeLa细胞和Balb-c小鼠后感染病毒,荧光显微镜现察GFP表达量观察细胞内质粒转染效率和持续时间,通过病毒致细胞病变作用(CPE)保护实验病毒空斑形成实验检测病毒受抑制程度,动物模型中观察动物死亡率和易感组织病理变化评价siRNA的保护作用.结果:在HeLa细胞中针对CVB3 2B区的siRNA能显著抑制柯萨奇病毒B3的感染和复制,抑制率可达90%.动物模型中sigNA质粒可改善动物存活率(30%),并降低易感脏器中病毒含量,减轻病理反应.结论:针对CVB3基因组2B区的siRNA在病毒性心肌炎动物模型中具有保护作用.     

黄芪联合牛磺酸治疗病毒性心肌炎临床观察

目的:探讨黄芪联合牛磺酸治疗病毒性心肌炎的临床疗效。方法:80例病毒性心肌炎患儿随机分成对照组和治疗组各40例,对照组予常规治疗,治疗组在此治疗基础上加用黄芪注射液和牛磺酸,进行临床疗效比较。结果:治疗组主要症状及体征改善情况明显优于对照组,治疗组治疗后血清肌酸磷酸激酶(CPK)、天冬氨酸转氨酶(AST)及血清乳酸脱氢酶(LDH)较治疗前明显降低(P＜0．05),而对照组CPK、AST、LDH治疗前后比较差异均无显著性(P＞0．05),治疗组总有效率明显高于对照组,差异有显著性(P＜0．05)。结论:黄芪联合牛磺酸对病毒性心肌炎具有明显的治疗作用。     

一类具有阶段结构的病毒动力学模型

在病毒能影响未感染细胞的产生的假设下,本文考虑了一类被感染细胞具有潜伏和活性两阶段的动力学模型,通过对模型进行近似和简化,得到了病毒的基本再生率．当基本再生率小于1时病毒将最终灭绝;当基本再生率大于1时,模型存在唯一的正平衡点,它是局部渐近稳定的,并且病毒持续存在．     

早期静脉营养支持对肺癌患者术后免疫功能的影响

目的:研究早期静脉营养支持对肺癌患者术后免疫功能的影响。方法:选取2013年5月到2015年5月我院收治的肺癌行择期手术者110例,按照随机数字表法将患者分为研究组和对照组,每组55例,研究组术后第1天给予早期静脉营养支持治疗,对照组术后第2天给予流质饮食,比较术前、术后第1天和第7天T细胞亚群、转铁蛋白(TFN)以及前白蛋白(PA)。结果:术后第1天两组CD3+、CD4+、CD8+均显著降低,与术前比较差异具有统计学意义(P0.05),研究组术后第7天CD3+、CD4+、CD4+/CD8+显著升高,CD8+显著降低,与术前和对照组比较差异具有统计学意义(P0.05);研究组术后第7天PA和TFN显著升高,与术前和对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:早期静脉营养支持能改善肺癌患者术后营养状况,提高其免疫功能。     

病毒性心肌炎和扩张性心肌病的研究进展

病毒性心肌炎是一种常见的疾病,一般不引起严重后果。然而在有些病例中可以引起严重的心肌损伤和急性心力衰竭。它有时也可以演变成进行性的慢性心力衰竭。近年的研究致力于阐明病毒感染后心肌务的复杂机制,这些研究证明心肌损伤是由免疫和病毒双重机制所介导的。急性心肌炎可以有不同的临床表现,它也可以是健康青年人的猝死原因。临床和实验研究表明α1－受体阻滞剂、卡替洛尔、维拉帕米、血管紧张素转换酶抑制剂治疗有效。抗病毒药物的应用应受到重视。临床上免疫抑制剂治疗病毒性心肌炎效果不明显,而免疫调节治疗有望成为有意义的治疗方法。     

30例病毒性心肌炎法医病理学分析

目的:回顾性分析30例病毒性心肌炎的法医病理学特点,为病毒性心肌炎的法医学鉴定提供依据。方法:采用昆明医科大学司法鉴定中心2003年至2014年的30例病毒性心肌炎法医病理鉴定案例进行回顾性分析。结果:30例死亡原因均为病毒性心肌炎致急性心功能障碍死亡,大多为重型病毒性心肌炎,均累及心肌损害,心肌细胞水肿,基质溶解坏死;心肌肌间多量淋巴细胞浸润;局部心肌束排列紊乱,间质纤维组织增生,同时不同程度伴有肺、脑、扁桃体等器官组织的损害。结论:重型病毒性心肌炎起病急,临床症状不典型,进程快,易造成误诊误治,死亡率高,产生医疗纠纷,需要法医学鉴定。病毒性心肌炎法医学鉴定时,以心脏大体所见和组织学观察为主要依据,同时还要特别注意其他机械性损伤,辨别每个死亡原因之间的关系,必要时结合特殊检查,例如对趋化因子MCP-1的检测。