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1.
目的:探讨肝源性糖尿病的临床特点及其治疗,以提高对该病的诊疗水平.方法:120例肝源性糖尿病(HD)患者,其中46例行OGTT试验,检测了血糖、胰岛素、C肽、胰岛素敏感指数(ISI),HOMA-IR及空腹血糖、空腹胰岛素(FPG/FINS)评估胰岛素抵抗,并与50例2型糖尿病(T2DM)患者进行对比分析.结果:21例(17.5%)HD患者有三多一少糖尿病典型症状.OGTT结果显示HD组空腹血糖低于T2DM组(P<0.05);胰岛素+C肽释放试验显示T2DM组和HD组胰岛素分泌呈高峰延迟型,HD患者各时段胰岛素及C肽水平高于T2DM患者(P<0.05,P<0.01).HD组的FPG/FINS及HOMA-IR低于HD组,ISI高于HD组,差异均有统计学意义(P<0.05).经治疗后血糖大部分控制在正常或接近正常水平,9例病例均死于肝病并发症.结论:胰岛素抵抗可能是肝源性糖尿病重要的发病机制.肝源性糖尿病以餐后高血糖为特征,临床症状不典型,短期不良预后主要与原发慢性肝病有关. 相似文献
2.
目的:检测儿童血浆脂联素(ADPN)的变化及其与肥胖的关系,探讨ADPN在儿童肥胖症发病的意义.方法:265名儿童随机分为肥胖组和正常对照组,分别测定腰围(WC),臀围,腰臀比(WHR),体脂百分比(%BF),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS)及ADPN,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并分析ADPN与体质量指标、糖脂代谢指标的关系.结果:肥胖组儿童ADPN水平低于正常组儿童(P<0.05),且与BMI、WHR、HOMA-IR、%BF、FINS、TG呈显著负相关(P均<0.05);多元逐步回归分析显示%BF、BMI、HOMA-IR、FINS是影响ADPN的主要因素.结论:肥胖儿童ADPN水平显著下降,且与体脂含量及胰岛素抵抗密切相关. 相似文献
3.
目的:分析高血压患者胰岛素抵抗与代谢综合征及心血管事件的发生情况及其影响因素。方法:选择2014年6月至2017年9月解放军113医院及河南大学附属医院收治的382例高血压患者,根据是否存在胰岛素抵抗将其分为单纯高血压(对照组,n=212)和高血压伴胰岛素抵抗(实验组,n=170)。根据国际糖尿病联盟代谢综合征的相关定义将患者分为A组(代谢综合征,n=202)和B组(非代谢综合征,n=180)。比较患者的身高、体质量并计算其体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP),检测两组受试者空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、采用酶联免疫法测定高敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂联素(APN)、空腹胰岛素(FINS)水平。随访1年并记录患者心血管事件发生情况。结果:实验组血清APN、FPG、FINS、HOMA-IR、hs-CRP水平与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。A组患者SBP、DBP、BUN、APN、FPG、HOMA-IR、hs-CRP水平明显高于B组,HDL-C水平明显低于B组,差异具有统计学意义(P0.05)。BUN、HDL-C、HOMA-IR、hs-CRP水平升高为高血压患者发生代谢综合征独立危险因素(P0.05)。随访1年后,对照组患者发生心血管事件72例,实验组144例。进一步采用多因素Logistic回归分析显示,血清TG、HDL-C、HOMA-IR、hs-CRP水平升高为高血压患者发生心血管事件的危险因素(P0.05)。结论:高血压伴胰岛素抵抗患者其胰岛素抵抗程度高于单纯高血压患者;胰岛素抵抗与代谢综合征显著相关,为高血压患者发生心血管事件的危险因素。 相似文献
4.
摘要 目的:探讨妊娠期糖尿病患者血清神经调节蛋白4(NRG4)、成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)、前颗粒体蛋白(PGRN)水平及其临床意义。方法:选择2018年4月至2019年11月我院诊治的90例妊娠期糖尿病患者作为糖尿病组,选择同期在我院进行健康体检的90名健康孕妇作为对照组。检测两组血清NRG4、FGF-23、PGRN水平,血脂指标[高密度脂蛋白(HDL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)]水平,肝功能指标[谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)]水平,血糖和胰岛素指标[空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)]水平,并计算抗胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)和胰岛?茁细胞功能指数(HOMA-β)。分析各临床指标间的关系。结果:与对照组相比,糖尿病组体质量指数(BMI)、TG、TC、FPG、FINS、HOMA-IR、NRG4、FGF-23、PGRN明显升高(P<0.05),ISI和HOMA-β明显下降(P<0.05)。血清NRG4、FGF-23、PGRN与ISI和HOMA-β均呈负相关(P<0.05),与BMI、TG、TC、FPG、FINS、HOMA-IR均呈正相关(P<0.05)。TG与NRG4表达联系密切(β=0.007,P<0.05),ISI和HOMA-IR与FGF-23表达联系密切(β=-6.674、0.048,P<0.05),FPG和TC与PGRN表达联系密切(β=22.308、0.507,P<0.05)。结论:妊娠期糖尿病患者血清NRG4、FGF-23、PGRN水平异常升高,并参与妊娠期糖尿病患者的糖脂代谢和胰岛素抵抗,检测其水平有助于评估妊娠期糖尿病的糖脂代谢异常情况。 相似文献
5.
摘要 目的:探讨新诊断2型糖尿病患者血清缝隙连接蛋白-1(Pannexin-1)、爱帕琳肽(Apelin)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)、血管内皮生长因子(VEGF)水平与糖脂代谢和胰岛素抵抗的关系。方法:选择2018年2月至2020年2月我院诊治的120例新诊断2型糖尿病患者作为糖尿病组,选择同期在我院进行体检的120例健康者作为对照组。检测所有受试者甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)水平、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、Pannexin-1、Apelin、RBP4、VEGF水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)和胰岛?茁细胞功能指数(HOMA-β)。分析Pannexin-1、Apelin、RBP4、VEGF水平与糖脂代谢和胰岛素抵抗相关指标的关系,分析影响上述指标表达的相关因素。结果:与对照组相比,糖尿病组体质量指数(BMI)、TG、TC、FPG、FINS、Pannexin-1、Apelin、RBP4、VEGF水平,HOMA-IR明显升高(P<0.05),ISI和HOMA-β明显下降(P<0.05)。新诊断2型糖尿病患者血清Pannexin-1、Apelin、RBP4、VEGF水平与ISI和HOMA-β均呈负相关(P<0.05),与BMI、TG、TC、FPG、FINS、HOMA-IR均呈正相关(P<0.05)。TG与Pannexin-1表达联系密切(β=0.006,P<0.05),ISI和HOMA-IR与Apelin表达联系密切(β=-6.673、0.049,P<0.05),FPG和TC与RBP4表达联系密切(β=22.309、0.506,P<0.05),HOMA-IR与VEGF表达联系密切(β=0.574,P<0.05)。结论:新诊断2型糖尿病患者血清Pannexin-1、Apelin、RBP4、VEGF水平异常升高,并参与新诊断2型糖尿病患者的糖脂代谢和胰岛素抵抗,在2型糖尿病的诊断和预防中有一定临床价值。 相似文献
6.
目的:探讨老年2 型糖尿病患者血清中25- 羟维生素D水平与其胰岛素beta细胞功能的相关性,为老年2 型糖尿病的预防和
治疗提供理论基础。方法:选取2013 年6 月至2014 年6 月在我院接受治疗的老年2 型糖尿病患者300 例作为研究对象,另选取
同期在我院参加体检的健康志愿者300 例作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定和比较两组研究对象血清中25-羟维生素D 的
含量,采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛beta细胞的功能指数(HBCI)以及空腹胰岛beta细胞的功
能指数(FBCI)评估老年2 型糖尿病患者的胰岛beta细胞功能,并分析老年2 型糖尿病患者血清中25- 羟维生素D 水平与上述参数
的相关性。结果:老年2 型糖尿病患者血清中25-羟维生素D水平为(10.2± 0.9)ng/mL,显著低于正常对照人群(P<0.05);老年2 型
糖尿病患者血清中25- 羟维生素D 水平与HOMA-IR 呈显著正相关(r=0.438,P=0.019),与IAI 呈显著负相关(r=-0.392,P=0.023),
与HBCI和FBCI无明显相关性(P>0.05)。结论:老年2 型糖尿病患者血清中的25- 羟维生素D 水平较低,与其胰岛素beta细胞功能
障碍有关,补充25-羟维生素D 可能有助于老年2 型糖尿病的治疗和预防。 相似文献
7.
目的:分析2型糖尿病(T2DM)患者磷酸酪氨酸衔接蛋白(APPL1)、脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)与稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性。方法:选择2015年6月~2016年5月至我院就诊T2DM患者100例作为患病组,选取同期在我院健康体检者100例作为健康组,对研究对象进行指标如空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、APPL1、AFABP等检测,并根据公式计算HOMA-IR、及体重指数(BMI),分析APPL1、AFABP与各指标相关性。结果:患病组与健康组TC、HDL、LDL水平无明显差异(P0.05),患病组BMI、FPG、FINS、Hb A1c、TG、HOMA-IR、APPL1、AFABP与健康组比较明显较高(P0.05);APPL1与BMI、FINS、Hb A1c、HOMA-IR呈负相关性(P0.05),与FPG呈正相关性;AFABP与BMI、FPG、FINS、Hb A1c、HOMA-IR呈正相关性(P0.05)。结论:T2DM患者APPL1、AFABP较高,APPL1、AFABP与HOMA-IR呈直线相关性,表明APPL1、AFABP与T2DM患者胰岛素抵抗密切相关,该研究为APPL1、AFABP可以作为T2DM治疗的新靶点提供了理论依据。 相似文献
8.
摘要 目的:探讨肥胖合并高脂血症患者血清食欲素A(orexin A)、25-羟维生素D3[25-(OH)D3]、瘦素(Leptin)水平与胰岛素抵抗、脂代谢紊乱和肥胖评价指标的相关性。方法:选择2019年2月至2021年12月中国医科大学附属第四医院收治的105例肥胖合并高脂血症患者为研究组,另取同期在中国医科大学附属第四医院健康体检的73例志愿者为对照组。检测并对比两组血清orexin A、25-(OH)D3、Leptin、胰岛素抵抗相关指标、脂代谢指标及肥胖评价指标水平的差异。采用Pearson相关性分析血清orexin A、25-(OH)D3、Leptin水平与胰岛素抵抗相关指标、脂代谢指标及肥胖评价指标的相关性。结果:研究组血清orexin A、25-(OH)D3水平低于对照组,而Leptin水平高于对照组(P<0.05)。研究组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均高于对照组(P<0.05)。研究组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于对照组(P<0.05)。研究组体质量指数(BMI)、腰臀比、腰高比均高于对照组(P<0.05)。肥胖合并高脂血症患者的血清orexin A、25-(OH)D3水平与FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C水平、BMI、腰臀比、腰高比均呈负相关,与HDL-C水平呈正相关(P<0.05);Leptin水平与FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C水平、BMI、腰臀比、腰高比均呈正相关,与HDL-C水平呈负相关(P<0.05)。结论:肥胖合并高脂血症患者血清orexin A、25-(OH)D3水平降低,Leptin水平升高,且与胰岛素抵抗、脂代谢紊乱及肥胖指标升高有关。 相似文献
9.
《生物技术进展》2017,(5)
为了探讨补硒对空腹血糖受损大鼠血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗及胰岛素敏感性的影响,将40只大鼠随机分成4组,对照组、单纯高脂饲料组(HFD,饲料硒含量0.3 mg/kg),另外两组在HFD基础上添加富硒小麦(HFD+Se+,硒含量0.6 mg/kg;HFD+Se++,硒含量1.2 mg/kg)。实验前和实验第5周、10周、16周采血测定空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果发现,无论补硒与否,高脂喂养大鼠体重明显高于对照组。从第10周开始3个高脂组FBG和FINS明显上升,提示空腹血糖受损。第16周时,HFD+Se+组和HFD+Se++组FINS显著低于HFD组,HFD+Se+和HFD+Se++组HOMA-IR显著低于HFD组,HFD+Se++组ISI显著高于HFD组。结果说明,补硒改善了空腹血糖受损大鼠的胰岛素抵抗,提高了胰岛素敏感性。 相似文献
10.
目的:研究肥胖2型糖尿病患者血清脂联素、E-选择素、可溶性细胞黏附因子-1的表达及其与氧化应激的关系。方法:选择2015年06月至2017年01月在我院治疗的2型糖尿病患者72名,根据患者体重和腰围分为观察组与对照组,观察组为肥胖2型糖尿病患者,对照组为非肥胖2型糖尿病患者。分析两组患者临床指标检测结果及与氧化应激的相关性。结果:观察组血清脂联素(Adiponectin,ADPN)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)水平[(6.05±1.01)μg/ml vs(7.83±1.25)μg/ml、(72.15±12.04)NU/ml vs(87.66±14.53) NU/ml]均明显低于对照组水平,且观察组E-选择素(Human soluble E-selectin, s E-selectin)、丙二醛(Malondialdehyde; malonic dialdehyde; Propanedial, MDA)、可溶性血管细胞黏附因子-1 (Human soluble vasccular cell adhesion molecule 1, s VCAM-1)、HOMA-胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment for insulin resistance, HOMA-IR)水平[(66.81±11.10)μg/L vs (55.22±9.05)μg/L、(5.68±0.92)μmol/L vs (4.15±0.62)μmol/L、(1.84±0.25) mg/L vs (1.70±0.24) mg/L、(4.52±1.88) vs(2.23±1.15)]均明显高于对照组(P0.05);观察组患者甘油三酯(Triglyceride,TG)、胆固醇(total cholesterol, TC)、低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoprotein, LDL-C)显著高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)、糖化血红蛋白(Hemoglobin A1C, HbA1C)明显低于对照组(P0.05)。MDA与空腹血糖(fasting plasma glucose, FPG)、餐后2小时血糖(2 hours postprandial blood glucose, 2Hpg)、HbA1C、TG、TC、LDL-C、s E-selectin、s VCAM-1、HOMA-IR呈正相关关系(P0.05),与HDL3-C、ADPN、SOD呈负相关关系(P0.05);SOD与FPG、2Hpg、Hb A1C、TG、TC、LDL-C、s E-selectin、s VCAM-1、HOMA-IR、MDA呈负相关关系(P0.05),与HDL3-C、ADPN呈正相关关系(P0.05)。结论:肥胖易导致2型糖尿病患者的血清脂联素下降并抑制胰岛素的分泌,可溶性血管细胞黏附分子-1及E-选择素的高表达与肥胖2型糖尿病患者发生氧化应激有关。 相似文献
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In experiments on Black Sea skates (Raja clavata), the potential of the receptor epithelium of the ampullae of Lorenzini and spike activity of single nerve fibers connected to them were investigated during electrical and temperature stimulation. Usually the potential within the canal was between 0 and –2 mV, and the input resistance of the ampulla 250–400 k. Heating of the region of the receptor epithelium was accompanied by a negative wave of potential, an increase in input resistance, and inhibition of spike activity. With worsening of the animal's condition the transepithelial potential became positive (up to +10 mV) but the input resistance of the ampulla during stimulation with a positive current was nonlinear in some cases: a regenerative spike of positive polarity appeared in the channel. During heating, the spike response was sometimes reversed in sign. It is suggested that fluctuations of the transepithelial potential and spike responses to temperature stimulation reflect changes in the potential difference on the basal membrane of the receptor cells, which is described by a relationship of the Nernst's or Goldman's equation type.I. P. Pavlov Institute of Physiology, Academy of Sciences of the USSR, Leningrad. I. M. Sechenov, Institute of Evolutionary Physiology and Biochemistry, Academy of Sciences of the USSR, Leningrad. Pacific Institute of Oceanology, Far Eastern Scientific Center, Academy of Sciences of the USSR, Vladivostok. Translated from Neirofiziologiya, Vol. 12, No. 1, pp. 67–74, January–February, 1980. 相似文献
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