神经肽Y对大鼠脑内单胺类递质更新的影响显著

近年来发现神经肽 Y(NPY)在大鼠中枢神经系统中,常与儿茶酚胺类神经递质共存。有实验证明,NPY 和去甲肾上腺素对于摄食、饮水行为和 LH 的释放具有相似的作用。关于 NPY 与儿茶酚胺之间的确切关系,目前尚不了解。作者给大鼠腹腔注射300mg/kg 的α-甲基-P-酪氨酸(α-MPT)以耗竭脑内的儿     

大鼠延髓背侧迷走复合体注射ghrelin激活弓状核神经肽Y/刺鼠色蛋白相关蛋白神经元而诱发多食(英文)

Ghrelin是生长素促分泌受体的内源性配体,刺激摄食并增加体重。已有研究证实ghrelin刺激摄食的作用靶点主要是下丘脑弓状核(hypothalamic arcuate nucleus,ARC)内的神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)/刺鼠色蛋白相关蛋白(agouti-related peptide,AgRP)神经元。除下丘脑外,脑干尾部迷走复合体具有ghrelin受体,是ghrelin调控摄食活动的另一靶点。本实验旨在验证ghrelin作用于脑干尾部所诱发的摄食增加是否需要下丘脑NPY/AgRP神经元参与。在大鼠延髓背侧迷走复合体(dorsal vagalcomplex,DVC)微量注射20pmol的ghrelin,用摄食自动分析仪测量大鼠的摄食反应,用荧光定量PCR技术测定ARC的NPY/AgRP mRNA的表达水平,同时利用免疫组化技术测定ARC的NPY阳性神经元数量及光密度。结果显示,与对照组(DVC微量注射生理盐水)相比,ghrelin微注射组大鼠摄食量增加,其累积摄食量在注射后2h达最高峰;ARC处NPY/AgRP mRNA的表达水平、NPY免疫阳性神经元的数量及光密度也明显增加,且均在ghrelin注射后2h增高达到高峰。以上结果提示,大鼠DVC注射ghrelin可能通过上行纤维激活弓状核NPY/AgRP神经元,介导大鼠的多食反应。     

人卵泡液中有卵泡促性腺激素释放肽

过去曾经多次报道,卵泡液和精液能促进脑垂体促性腺激素分泌,但对其中活性物质的化学结构尚未了解。美国李卓浩等报道,从人卵泡液中分离到一个14肽,即人卵泡促性腺激素释放肽(hF-GRP)。在离体条件下,hF-GRP 具有促进垂体促性腺激素分泌的活性。用小鼠垂体培养法测定,其促进卵泡刺激素(FSH)或黄体生成素(LH)释放的 ED_(50)值分别为每管2.0μg/ml(1.2nmol/L)和2.6μg/ml(1.6nmol/L),活性比下丘脑黄体生成素释放激素(LHRH)低。初步资料表明,hF-GRP 在大鼠完整垂体培养系统及垂体     

神经肽Y

神经肽Y(NPY)是一种新发现的广泛存在于中枢和周围神经系统内的多肽物质。它在许多方面调节或参与肾上腺素能神经的作用。它影响动物的LH 分泌和饮食行为,可能参与锥体外系运动功能的调节。它引起持久的血管平滑肌收缩,可能是造成冠状动脉痉挛的因素之一,并使心肌收缩力减弱。一些与儿茶酚胺有关的肿瘤如嗜铬细胞瘤组织以及这种病人的血液中都含有大量的NPY,它参与某些发病机制,测定它的含量还有诊断意义。     

下丘脑室旁核内NPY神经元与CCK神经元相互关系的免疫电镜双标研究

应用包埋前免疫电镜双标技术对大鼠下丘脑室旁核的神经肽Y(NPY)和胆囊收缩素(CCK)神经元的相互关系进行了研究。用Norgren法进行免疫电镜双标染色。结果在电镜下观察到:在室旁核内侧部,NPY样免疫反应产物呈电子密度高的颗粒状或絮状,弥漫分布于胞浆;CCK样免疫反应产物则呈电子密度高的针状或块状,散在分布于胞浆,偶见于核内。有时,在一个神经末梢内既有浓重的颗粒状DAB反应产物,又有典型的针状TMB反应产物。在室旁核内,NPY和CCK神经元胞体互相混杂、交错存在,两者均为中等大细胞。在超微结构水平,NPY和CCK神经元的树突和轴突可由非NPY、非CCK神经末梢接受传入突触联系;CCK神经元的树突还可接受其他CCK神经末梢的传入性自调节突触;CCK神经元胞体可接受NPY神经末梢的传入性突触,后者的突触前成分内可能有CCK与NPY共存。     

中脑导水管周围灰质内微量注射神经肽γ减弱慢性神经痛大鼠对伤害性刺激的反应

探讨神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)在SD大鼠中脑导水管周围灰质(periaqueductal grey,PAG)对伤害性刺激反应的作用。应用热板和机械压力实验法,以大鼠后爪缩爪反应潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)为痛阈指标。观察PAG内微量注射NPY对PWLS的影响。PAG内注射0．05、0．1、0．2nmol NPY均显著地增加慢性神经痛大鼠的双侧PWLS,且呈量效关系。NPY引起的PWLs增加可被Y1受体拮抗剂和阿片受体拮抗剂所阻断。结果提示,在大鼠PAG微量注射NPY可产生明显的镇痛作用。     

鼻腔内滴入LRH类似物对大鼠嗅球单位电活动的影响

Jeppson等报道,以黄体生成素释放激素(LRH)滴鼻后,黄体生成素(LH)及促滤泡素(RSH)的变化与静脉注射LRH时相似,此后许多工作报道低剂量时可促进排卵,高剂量时则抑制排卵和精子的发生。另有文献报道,电刺激嗅球可以促使垂体促性腺激素释放并影响排卵和着床。那么,鼻滴或鼻喷     

海马微量注射神经肽Y通过抑制一氧化氮合酶改善大鼠抑郁样行为

本文旨在探讨在慢性应激性抑郁发生过程中海马神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的关系。建立慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)抑郁模型,大鼠海马定位并分别微量注射NPY、NPY-Y1受体阻断剂GR231118和NOS抑制剂L-NAME,测量、计算动物体重变化并通过糖水偏爱测试、旷场和强迫游泳实验等方法检测大鼠行为,免疫组织化学方法检测海马内NPY、神经元型NOS(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)和诱导型NOS(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达。结果显示,与对照组相比,CUMS组大鼠表现出明显的抑郁样行为变化,且海马NPY表达下降、NOS表达显著升高;海马微量注射NPY明显改善应激引起的抑郁样行为表现,并降低海马NOS表达;用GR231118选择性阻断NPY-Y1受体后,大鼠的行为学表现能力下降,海马NOS表达升高;而CUMS以及GR231118所导致的行为学表现能力下降的现象均可被海马微量注射L-NAME所反转。以上结果表明,CUMS引起海马NPY表达下降,NOS表达升高,NO过量产生,导致抑郁发生;而NPY通过NPY-Y1受体抑制NOS的过量表达是NPY抗抑郁的一个重要途径。     

中脑导水管周围灰质内微量注射神经肽Y减弱慢性神经痛大鼠对伤害性刺激的反应

探讨神经肽Y(neruopride Y, NPY) 在SD大鼠中脑导水管周围灰质 (periaqueductal grey, PAG) 对伤害性刺激反应的作用.应用热板和机械压力实验法,以大鼠后爪缩爪瓜潜伏期(paw withdrawal latency, PWL) 为痕阈指标, 观察PAG 内微量注射NPY对PWLs的影响.PAG内注射 0.05、0.1、 0.2 nmol NPY 均显著地增加慢性神经痛大鼠的双侧PWLs, 且呈量效关系.NPY引起的PWLs增加可被Y1受体拮抗剂和阿片剂所阻断.结果提示,在大鼠PAG 微量注射NPY可产生明显的镇痛作用.     

神经肽Y(NPY)的生理功能研究进展

神经肽Y(NPY)是机体内的一种重要且保守的神经递质,一般以前体形式存在,释放的有活性的NPY主要通过与其受体结合发挥作用。NPY受体包含了亚型Y1、Y2、Y3、Y4、Y5、Y6、Y7、Y8。Y1和Y2是NPY发挥收缩血管作用的关键受体;Y1、Y2和Y5是NPY调节动物摄食行为的关键受体;Y1、Y2和Y4是NPY调控动物焦虑、沮丧行为的必要受体。着重对NPY与其各种受体结合后如何行使动物的相关生理功能的情况进行了阐述。     

特异性NMDA受体拮抗剂Ap5可抑制大鼠LH脉冲释放

为了阐明神经兴奋性氨基酸是否在调节下丘脑GnRH周期性释放过程中发挥作用,美国的M.Arslan等观察了阻断N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA受体)对雄性大鼠黄体生成素(LH)脉冲式分泌的影响。他们给12只静脉插管的急性去势大鼠连续4次静注一种特异性NMDA受体拮抗剂DL-2-氨基-5-磷羧基戊酸(Ap5),间隔15min注射一次。分别于Ap5处理前的1h内和以后的2h内每隔10min收集一次血样。血浆LH浓度用放射免疫分析法测定。实验设两组对照,一组静注与Ap5结构相似的去甲基缬氨酸;另一     

甘丙肽普遍存在于袋鼠的血管交感神经中

在哺乳动物,神经肽Y(NPY)常常和去甲肾上腺素共同存在于血管周围的交感神经轴浆中;而在血管周围神经元中,这两种递质的共存有部位和种类的差异。近年来又发现甘丙肽(galanin)存在于一些动物的交感神经元和副交感神经元,感觉神经元和内在神经元以及中枢神经中。澳大利亚学者近来报道,galanin     

神经肽Y存在并作用于血小板

一般认为,血循环中的神经肽Y(NPY)是由神经纤维分泌的。然而,Myers等发现,血循环中的NPY大部分是由血小板释放的,称为免疫活性-NPY(i-NPY)。比较含血小板丰富的血浆(PRP)和含血小板少的血浆(PPP)中i-NPY的量,前者比后者高10倍。i-NPY仅在血小板第二相聚集的不可逆期释放。为了检测i-NPY的化学特性,取大鼠抗凝血制备PRP,用胶原给予最大刺激,引起第二相聚集。聚集后迅速离心的血浆,按常规法处理。同时制备猪NPY标准曲线及大鼠PPP中NPY的曲线。前者仅有单     

不同阿片受体的特异性激活对黄体生成素和催乳素分泌的影响有差异

Leadem 等分别用μ,δ和κ三种阿片受体不同浓度的激动剂灌流去卵巢大鼠的第三脑室,结果发现:μ受体的激动剂 DAGO[Tyr-D-ALa-Gly-(Me)Phe-Glyol]在浓度为1μg/h 和10μg/h 时明显抑制黄体生成素(LH)的分泌作用;而对催乳素(PRL)的释放有显著加强作用。δ受体激动剂 DPDPE(D-Pen~2,     

神经肽Y和β-内啡肽样免疫阳性物质在文昌鱼神经系统和哈氏窝的分布

用免疫组织化学方法首次发现,神经肽Y(NPY)和β-内啡肽(β-Ep)样免疫阳性物质分布在文昌鱼神经系统和哈氏窝。NPY样免疫阳性神经元出现在端脑前部和中部、中脑前部和中部以及后脑,NPY样免疫阳性神经纤维在文昌鱼脑的各部分与神经元交错呈网状密集分布。神经管的背面与中部均可观察到NPY样免疫阳性神经元及其阳性纤维。β-Ep样免疫阳性神经元及其神经纤维定位在中脑前部和中部以及神经管,且分布范围明显小于NPY。文昌鱼哈氏窝也有NPY和β-Ep样免疫阳性物质分布。这些结果表明,NPY和β-Ep可能作为脑内的一种神经递质,像鱼类那样,参与调节文昌鱼哈氏窝促性腺激素分泌细胞的分泌活动,这为文昌鱼脑-哈氏窝复合体的密切关系提供新的形态学证据。     

黄体生成素释放激素关联肽广泛分布于大鼠胃肠道中

1985年,在脑中发现了黄体生成素释放激素关联肽(gonadotropin-releasing hormone associatedpeptide,GAP),它是一种56肽,由人类黄体生成素释放激素(GnRH)前体分子所衍生,对催乳素分泌和促性腺激素释放活性有强烈抑制作用。利用抗人类 GAP 的特异抗血清,美国 Penisula 实验室 Y.N.Wang 等发现,GAP 与其他很多神经     

催产素可抑制促性腺素释放激素的释放

哺乳和应激等刺激既能促进催产素释放,又可抑制黄体生成素分泌,提示这些神经内分泌反应之间存在着功能上的相互作用。已知产生并释放催产素和促性腺素释放激素的神经元均位于下丘脑,其末梢终止于正中隆起的外侧带。Gambacciani 等推测,催产素可能通过抑制下丘脑促性腺素释放激素的释放进而抑制黄体生成素分泌,为此,他们采用了离体脑组织孵化技术,检验了催产素对内侧基底部下丘脑或正中隆起释放促性腺素释放激素的影响。实验用雄性大鼠,断头后取其正中隆起或内侧基底部下丘脑(包括弓状核、腹内侧核和ME),在通氧、     

人垂体可自发脉冲式释放黄体生成素

最近 Gambacciani 等利用离体灌流系统观察了人胎儿(21～23周龄)和成年妇女垂体黄体生成素(LH)的释放。结果表明,人胎儿和成年妇女垂体可自发紧张性释放 LH,并呈脉冲形式,其脉冲间隙分别为12.7±1.7min 和15.24±5.6min,脉冲高度分别为5.2±0.9mIU 和5.4±0.6mIU,与最低值相比分别增加     

神经肽Y对心脏的作用

神经肽Y（NPY）广泛分布于心脏各个部位,主要与去甲肾上腺素共存于交感神经。当交感神经兴奋时,由末梢释放。NPY对心脏具有直接的变力、变时和电生理作用,可影响细胞的信号转导,调制心脏自主神经递质的释放,并参与心脏的自主神经调节。NPY在心脏的生理学和病理生理学上具有重要意义。     

神经肽Y微量注入外侧隔核的心血管效应

本文观察了麻醉大鼠外侧隔核(LS)内微量注射神经肽Y(NPY)引起的心血管效应。LS内微量注射NPY可使血压和心率明显增加,其加压反应呈量效关系,但心率加快反应则否。LS内微量注射生理盐水对血压和心率无明显影响。