细菌粘附宿主细胞外基质的分子基础

本文对细菌粘附宿主组织时与胞外基质（ＥＣＭ）结合的粘附素分子进行了综述。重点介绍了这类识别粘连基质分子的微生物表面成分的性质、结构和功能。具体涉及的金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、耶尔森菌和气单胞菌等,涉及的ＥＣＭ分子有纤维结合蛋白（Ｆｎ）、胶原及血纤维蛋白原。此外,还对ＭＳＣＲＡＭＭ－ＥＣＭ相互作用在细菌定居后,组织向性及致病中的作用进行了讨论。     

细胞粘附介导的信号分子——粘着斑激酶研究进展

粘着斑激酶（ｆｏｃａｌａｄｈｅｓｉｏｎｋｉｎａｓｅ,ＦＡＫ）是整合蛋白介导的信号转导中的重要成员,有酪氨酸蛋白激酶活性,并可自身磷酸化;具有类似ＦＡＫ作用的ＦＡＫ家族新成员不断发现。新近发现ＦＡＫ可抑制细胞凋亡,ＦＡＫ本身是胱冬肽酶（ｃａｓｐａｓｅ）的底物。作为信号分子的ＦＡＫ,还与细胞内其他信号转导通路存在串话（ｃｒｏｓｔａｌｋ）,直接参与了细胞多种功能的调节。     

流式细胞仪检测中细胞DNA样品制备的探讨

为了获得适合流式细胞仪检测的样品,通过碘化同啶标记和流式细胞仪对食管癌细胞内DNA含量分布进行分析,在不同的时间内对血液中淋巴细胞内DNA含量的测定结果进行研究。结果显示：结构完整的细胞DNA的荧光点图形成二倍体,四倍体的区域。组A各样品具有良好一致性,1～3天内差异小;组B各样品差异较大,因此细胞的完整性是DNA含量检测的基本条件,细胞经PI染色后若不能及时检测,可避光、4℃放置1～3天仍可获得较理想的实验结果。     

卷曲乳酸杆菌对Hela细胞的粘附研究

目的研究不同时期的生殖道卷曲乳酸杆菌A7对Hela细胞的粘附性。方法将对数期及稳定期的卷曲乳酸杆菌A7分别与Hela细胞进行粘附试验,经革兰染色后,通过显微计数法计算粘附数。结果处于对数期的卷曲乳酸杆菌A7在粘附时间为3 h时,其效果最佳。结论阴道卷曲乳酸杆菌A7对Hela细胞具有较强的粘附性。     

针刺镇痛过程中中缝大核内5-羟色胺和去甲肾上腺素荧光强度的变化

本实验用荧光组织化学和显微荧光定量法测定了针刺镇痛过程中大自鼠中缝大核内5-羟色胺(5-HT)胞体和去甲肾上腺素(NA)末梢荧光强度的变化。电针组在电针后,痛阈均有不同程度的提高。33只接受电针刺激的动物中,有22只为强针效,6只弱针效,7只无针效。实验表明,针效强的动物,中缝大核内5-HT胞体荧光增强,NA末梢荧光强度减弱;针效弱的动物,5-HT胞体的荧光强度也有所增强,NA末梢的荧光强度略有减弱,但无统计意义。无针效动物,两者均无明显变化。本结果表明,针刺镇痛过程中,中缝大核内5-HT和NA含量都发生变化,其变化程度与针刺镇痛效应的强弱密切相关。本文对中缝大核5-HT和NA在针刺镇痛过程中的相互关系进行了讨论。     

光强度对棉铃虫交配行为的影响

【目的】为阐明光强度对棉铃虫Helicoverpa armigera (Hübner)交配行为的影响。【方法】本实验设置4个光照强度(0,0.5,5.0和50.0 lx),观察记录不同光照强度下棉铃虫雌蛾的求偶行为;分别通过单个腺体性信息素提取法和解剖雌虫受精囊的方式,检测不同光照强度下棉铃虫的雌蛾性信息素滴度和交配率。【结果】在强光(50.0 lx)下,棉铃虫雌蛾求偶起始时间最长,求偶持续时间最短,求偶次数最少,雌蛾性信息素滴度始终处于较低水平,交配率也属于最低。在微光(0.5 lx)下,雌蛾求偶起始时间最短,求偶持续时间最长,求偶次数最多;雌蛾性信息素始终处于较低水平,但暗期后段求偶率高达40%。【结论】强光(50.0 lx)可以抑制棉铃虫雌蛾的求偶行为、性信息素的合成及交配;微光(0.5 lx)可以促进棉铃虫雌蛾的求偶行为;相对黑暗环境(0 lx),微光(0.5 lx)还可以促进棉铃虫快速(1 h)完成交配,微光(0.5 lx)对棉铃虫的交配行为具有重要意义;求偶和性信息素的合成没有必然联系。本研究可为探讨光对夜蛾交配行为的影响提供一定的理论基础,也可为利用物理、化学通讯信息调控夜蛾行为提供一定的参考。     

大肠杆菌粘附人精子的分子机理

大肠杆菌是不育男子精液中较常见的细菌之一,这些大肠杆菌在体内和体外大多可与人精子发生异源性凝集。本综述对大肠杆菌粘附人精子的分子机理进行了分析,认为甘露糖是介导这种粘附的重要分子之一。     

质粒pUC18 DNA分子构象的多样性与线圈型超螺旋DNA

从大肠杆菌HB101细胞制备的质粒pUC18 DNA可被双向琼脂糖凝胶电泳分离成6组电泳行为不同的结构成分.超螺旋pUC18 DNA的两种结构形式:互缠型超螺旋与线圈型超螺旋构象同时存在于这种DNA样品中.在离子强度等环境条件改变时这两种DNA构象可以发生互变.DNA拓扑异构酶能改变线圈型DNA在样品中的含量.线圈型pUC18 DNA的电子显微镜表观为面包圈形,直径约45nm.实验事实表明线圈型超螺旋DNA是不依赖组蛋白而独立存在的一种结构实体.     

保护细胞潜在损伤DNA的分子安全系统的发现

<正>明尼苏达大学的研究人员在人类细胞中发现了一个能够解除并降解外源DNA分子安全系统,这一发现可能为基因工程和基因治疗技术的重大改进打开大门。在生物科学学院的生物化学、分子生物学和生物物     

双歧杆菌及表面分子对胃粘膜糖蛋白的粘附作用

目的：研究双歧杆菌及表面分子脂磷壁酸（Ｌｉｐｏｔｅｉｃｈｏｉｃ ａｃｉｄ,ＬＴＡ）、完整肽聚粮（Ｗｈｏｌｅ ｐｅｐ－ｔｉ－ｄｏｇｌｙｃａｎ ＷＰＧ）、多糖（Ｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ,ＰＳ）对猪胃粘膜糖蛋白的粘附作用。方法 采用ＥＬＩＳＡ阻断法测定了全菌不同菌液浓度的粘附作用。结果 表明ＬＴＡ、ＷＰＧ的粘附作用明显,ＰＳ粘附作用很弱。粘附随着菌液浓度的增高而增强。结论 在双歧杆菌的定植粘附机理中     

白色念珠菌胃癌株对细胞粘附作用的研究

研究白色念珠菌 (candidaalbicans)正常人口腔株与胃癌株对口腔粘膜细胞及肺上皮细胞的粘附性能。将白色念珠菌与正常人口腔颊粘膜细胞或培养的人肺上皮细胞于 37℃温育一定时间后 ,计算每个细胞粘附白色念珠菌数。白色念珠菌胃癌株对两类细胞粘附能力均较正常人口腔株强 ,其差异有显著性 (p <0 .0 1)。粘附性是致病菌侵袭力的重要机制 ,粘附性增强是白色念珠菌由正常微生物群成员转变为条件致病菌的重要条件。     

乳杆菌抑制金黄色葡萄球菌对HeLa细胞的粘附

对弯曲乳杆菌Lactobacillus crispatus T79-3和T90-1、詹氏乳杆菌Lactobacillus jensenii T118-3和T231-1四株乳杆菌对金黄色葡萄球菌生长的抑制效果以及抑菌成分进行了分析,比较乳杆菌排除、竞争、置换3种不同作用方式对金黄色葡萄球菌粘附HeLa细胞的抑制作用。结果表明4株乳杆菌皆能抑制金黄色葡萄球菌的生长及其粘附HeLa细胞的能力,分析发现4株乳杆菌发挥抑制作用的主要成分是有机酸,同时比较分析乳杆菌3种不同作用方式发现它们对金黄色葡萄球菌粘附HeLa细胞的抑制效果不同,其中,排除作用方式效果最好。另外,乳杆菌对金黄色葡萄球菌粘附HeLa细胞的抑制作用具有浓度依赖性,随着乳杆菌浓度增大,抑制作用增强并逐渐达到饱和。4株乳杆菌中,T79-3粘附能力最强,对金黄色葡萄球菌的抑制作用最强,排除作用方式抑制金黄色葡萄球菌粘附HeLa细胞作用效果较好,提示乳杆菌T79-3有可能作为益生菌防治妇女泌尿生殖道感染。     

肺炎克雷伯菌菌毛粘附素克隆表达及其对体外培养细胞的粘附活性

摘要：【目的】肺炎克雷伯菌(K.pn)与宿主细胞的粘附是致病的首要条件,粘附过程主要通过菌毛粘附素MrkD蛋白介导。为了进一步分析MrkD蛋白与宿主细胞间的粘附机制,进一步确定MrkD蛋白的粘附阻断作用。【方法】构建肺炎克雷伯菌菌毛粘附素融合蛋白原核表达质粒pGEX-4T-mrkD,转入大肠杆菌BL21,优化诱导表达条件,表达产物经亲和层析纯化、凝血酶切除融合蛋白GST标签后,进行SDS-PAGE和Western blot鉴定。激光共聚焦显微镜定位MrkD蛋白在宿主细胞上的结合部位;通过粘附活性试验与粘附动力学实验研究了MrkD蛋白的生物活性。【结果】实验得到了分子量为35 kDa的MrkD蛋白,定位了MrkD蛋白在宿主细胞上的结合部位,并证明了MrkD蛋白可以显著影响肺炎克雷伯菌对宿主细胞的粘附力。【结论】本试验首次证实了MrkD蛋白的粘附阻断作用并观察到了其与宿主细胞的作用位点,为研究肺炎克雷伯菌的致病机制,寻找粘附素功能表位奠定了基础。     

检测镰型细胞贫血的新DNA探针

Cetus 公司已研究出了用 DNA 探针检测胎儿镰型细胞贫血的一种新技术。这种新技术能把特异的 DNA 靶子序列增加几十万倍,并在许多其他新领域也有潜在用途。用现行的方法完成出生前镰型细胞贫血的一次检测需花几天时间,而新的 Cetus 检测法所需时间还不到七小时。DNA 探针的潜在用途由于所研究的样品含靶子序列数量极少——经常还不到百万兆分之一克而受到限制。Cetus 公司的科学家们通过他们自已发明的链式反应增加了样品中靶子     

肝癌细胞-胞外基质粘附性与粘附识别序列的相关性

以微管吸吮技术研究了人肝癌细胞在ＩＶ型胶原／层粘连蛋白（ＬＮ）／纤维连结蛋白（ＦＮ）裱衬表面的粘附性。进一步,用四种人工合成肽精－甘－天冬－丝（ＲＧＤＳ）、甘－精－甘－天冬－苏－脯ＧＲＧＤＴＰ）、酪－异亮－甘－丝－精（ＹＩＧＳＲ０和半胱－天冬－脯－甘－酪－异亮－甘－丝－精（ＣＤＰＧＹＩＧＳＲ）研究了肝癌细胞粘附性对两种粘附识别序列ＲＧＤ和ＹＩＧＳＲ的依赖性。为了归纳和整理实验结果,根据竞争性抑制的     

DNA修复的分子机制

ＤＮＡ是遗传信息的载体,需要有极高的保真度,这不仅有赖于完善的复制体系,而且还需要有能纠正已存在错误的修复系统。对于不同的ＤＮＡ损伤,生物体内存在许多不同的修复系统。本文介绍三种主要修复系统即核苷酸切割修复,错配修复及转录偶联修复的分子机制,深入研究ＤＮＡ修复作用对了解某些癌症成因及细胞衰老等过程有重要意义 。